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Microsporum audouinii
Microsporum audouinii macroconidium.jpg
clasificación cientifica editar
Reino:Hongos
División:Ascomycota
Clase:Eurotiomicetos
Orden:Onygenales
Familia:Arthrodermataceae
Género:Microsporum
Especies:
M. audouinii
Nombre binomial
Microsporum audouinii
Sucio (1843)

Microsporum audouinii es un hongo antropofílico del género Microsporum . [1] Es un tipo de dermatofito que coloniza lostejidos queratinizados (principalmente el cabello) provocando una infección. [2] El hongo se caracteriza por sus macroconidios fusiformes(7–30 × 35–160  μm ), microconidios claviformes(2,5–3,5 × 4–7 μm), así como sus paredes externas espinosas o picadas. [3]

Condiciones de crecimiento

Este hongo se encuentra a menudo en suelos ricos en material queratinoso. [4] Sin embargo, existen otros factores que pueden influir en su crecimiento, como el pH, la humedad relativa, el carbono orgánico, el nitrógeno y la temperatura. [4] Microsporum audouinii parece preferir un pH neutro en el rango de 6.8-7.0 y temperatura ambiente para el crecimiento. [4] Los aumentos o disminuciones drásticos de la temperatura pueden inhibir su crecimiento. [5] Microsporum audouinii es eficaz en la utilización de sus fuentes de carbono, pero el crecimiento es más fuerte en las hexosas ( glucosa , manosa y fructosa ) y más débil en maltosa , sacarosa ,lactosa y galactosa . [5] No puede sintetizar las vitaminas tiamina , niacina y riboflavina y requiere un suministro exógeno de estos materiales para apoyar su crecimiento. [5] El hongo solo puede utilizar fuentes de nitrógeno orgánico, particularmente nitrógeno de arginina y urea. [5]

Epidemiología

Microsporum audouinii causa las infecciones Tinea capitis (tiña del cuero cabelludo) y Tinea corporis . [2] Estas enfermedades cutáneas superficiales se encuentran generalmente en niños prepúberes (a partir de los 6 meses) y rara vez afectan a los adultos. [3] Hay algunas razones por las que los niños son más susceptibles a M. audouinii . Las diferencias en la composición química y la cantidad de triglicéridos secretados en el sebo capilar son las principales razones. [6] En los casos en los que el contenido de triglicéridos en el sebo disminuye, también lo hace la susceptibilidad de una persona al hongo. [7] Casos como los que se observan en mujeres posmenopáusicas que sufren cambios hormonales que pueden contribuir a la reducción de triglicéridos. [7] Además, el aumento de la producción de sudor y la presencia de Pityrosporum ovale disminuyen la capacidad de desarrollo de M. audouinii . [8] [9] Pityrosporum ovale es una levadura lipofílica oportunista que forma parte de la flora cutánea humana en adultos. [9] En la mayoría de los casos de Tinea capitis de inicio en la edad adulta debida a M. audouinii, existe al menos un factor predisponente tal como inmunodepresión (por ejemplo, diabetes mellitus, lupus sistémico, trasplante de órganos y VIH), un reservorio animal local (por ejemplo, mascota infectada o animal de granja) y cambios hormonales en mujeres posmenopáusicas. [7] [8]

La tiña de la cabeza se observa en regiones tropicales, rurales y suburbanas. [10] En el siglo XIX y principios del XX, M. audouinii fue el principal hongo responsable de la Tinea capitis en los EE. UU. Y Europa Occidental. [10] [11] Con la llegada de los agentes antimicóticos, su prevalencia ha disminuido. [10] Pero en las partes más pobres de África, especialmente en África central y occidental, M. audouinii sigue siendo el principal dermatofito responsable de esta enfermedad. [10] [12]

Patología

La tiña de la cabeza se desarrolla cuando un inóculo de otro individuo o animal entra en un "cuero cabelludo comprometido", lo que puede ocurrir cuando el estrato córneo del cuero cabelludo está expuesto. [7] Esto puede deberse a un traumatismo en el cuero cabelludo, trenzado de cabello apretado o peinado con herramientas infectadas. [7] En general, la propagación de hongos se ve facilitada por la pobreza, la falta de higiene y el hacinamiento. [7]

Una vez que el hongo ha entrado en el estrato córneo, continúa invadiendo la epidermis; luego entra en un folículo piloso , penetra en el tallo del cabello y crece a lo largo del cabello. [3] Las hifas crecen distalmente hasta alcanzar los límites superiores de la zona de queratinización donde el tallo del cabello nucleado se cornifica completamente y se convierte en queratina anucleada dura . [13] El extremo terminal de las hifas en crecimiento forma un anillo (Fringe de Adamson). [3] A medida que el cabello continúa creciendo hacia afuera, las hifas se llevan a la superficie (cuero cabelludo) y se producen artroconidios. [7]Finalmente, debido a las fuerzas mecánicas (el movimiento de los hongos) y la queratinasa (una enzima similar a la quimotripsina con actividad óptima a un pH ácido), todo el folículo piloso enfermo, excepto 1-2 mm, se debilita y cae. [2] [3] El resto del cabello tiene un característico aspecto gris oscuro debido al flequillo de Adamson. [3]

Pruebas de diagnóstico

Existe una variedad de pruebas diferentes para diferenciar los hongos. La microscopía directa con KOH al 10% mostraría conidios pequeños a medianos con invasión del cabello ectothrix. [11] Realizar un montaje en húmedo mostraría 'hifas en forma de raqueta' con pocas macro y microconidias. [11] El examen histológico de un cabello enfermo muestra hendiduras entre la vaina de la raíz interna y el cabello. [14]

Microsporum audouinii presenta fluorescencia cuando se examina con luz ultravioleta ( lámpara de Wood ). [15] Los dos principales medios de cultivo empleados para analizar M. audouinii son el agar dextrosa de Sabouraud y el agar dextrosa de patata. En el primero, el crecimiento es lento y la esporulación escasa; la mayoría de las cepas producen algunas macroconidias abortivas y microconidias escasas. [3] Las colonias son planas, densas y de textura algodonosa con un tono de blanco grisáceo a marrón rojizo. [16] En agar patata dextrosa, las colonias son blancas con una textura sedosa y una parte inferior de color melocotón. [10] [16]

Microsporum audouinii se puede diferenciar de cepas no esporulantes de M. canis similar mediante cultivo en arroz esterilizado en autoclave. En estas condiciones, M. canis normalmente produce un crecimiento abundante y poca o ninguna pigmentación, mientras que M. audouinii no produce un crecimiento visible y presenta abundante pigmento marrón en los granos de arroz. [16] La toma de huellas dactilares por PCR es una herramienta de diagnóstico bastante nueva para la identificación rápida de estos hongos. [1] [15]

Tratamiento

Un paciente sintomático presentará una cantidad inusual de prurito y alopecia . [11] El tratamiento primario incluye griseofulvina , un agente antimicótico. Para los pacientes que no responden a la griseofulvina, se pueden usar otros medicamentos, itraconazol , fluconazol y terbinafina como reemplazo o junto con la griseofulvina. Estos medicamentos se prefieren a la griseofulvina ya que tienen una duración más corta para el tratamiento. [4] Sin embargo, estos agentes tienen interacciones farmacológicas y durante un período prolongado pueden causar daño hepático. [17] Actualmente, escualamina, se está investigando un aminosterol con propiedades fungicidas ya que su mecanismo de acción es diferente al de los medicamentos antes mencionados, lo que lo convierte en un buen fármaco para quienes no responden bien al itraconazol, fluconazol o terbinafina. [17] El tratamiento sistémico con medicación oral y champús antifúngicos también ha sido eficaz. [18] Los champús antimicóticos (champú de ketoconazol al 2% o sulfuro de selenio al 2,5%) son efectivos ya que reducen la transmisión del cabello enfermo al prevenir su caída. [18] Otros tratamientos incluyen la depilación de los folículos infectados, ungüentos tópicos y tratamientos con esteroides. Los ungüentos tópicos inmovilizan el hongo y reducen el desprendimiento, pero no penetran en el folículo piloso y, por lo tanto, deben usarse junto con otros métodos de tratamiento. [4] [18] Los tratamientos con esteroides ayudan a reducir la inflamación y el dolor. [18]

La griseofulvina inhibe la mitosis de las células fúngicas mediante la alteración de la estructura del huso mitótico y la prevención de la división celular en la etapa de metafase. [7] Además, inhibe la síntesis de ácidos nucleicos. Tanto el itraconazol como el fluconazol inhiben la síntesis de ergosterol, que es un componente importante de las membranas celulares de los hongos. En consecuencia, el uso de fluconazol conduce a cambios en la permeabilidad y función de la membrana celular. [7] La escualeno epoxidasa contribuye a la formación de ergosterol. La terbinafina inhibe la escualeno epoxidasa evitando así la formación de membranas celulares. [7]

Referencias

  1. ↑ a b Roque HD, Vieira R, Rato S, Luz-Martins M (diciembre de 2006). "Primers específicos para la detección rápida de Microsporum audouinii por PCR en muestras clínicas" . J. Clin. Microbiol . 44 (12): 4336–41. doi : 10.1128 / JCM.00759-06 . PMC  1698423 . PMID  17005755 .
  2. ^ a b c Kibbler, editado por CC; MacKenzie, DWR; Odds, FC (1996). Principios y práctica de la micología clínica (Repr ed.). Chichester: Wiley. pag. 13.105. ISBN 978-0471961048.CS1 maint: texto adicional: lista de autores ( enlace )
  3. ↑ a b c d e f g Schwartz, W. (24 de enero de 2007). "Emmons, Chester W., Chapman H. Binford y John P. Utz, Medical Mycology 380 S., 388 Abb., Darunter 2 Farbtafeln, Filadelfia 1963: Lea & Febiger. $ 14.-". Zeitschrift für Allgemeine Mikrobiologie . 5 (3): 256. doi : 10.1002 / jobm.19650050318 .
  4. ^ a b c d e Jain, N; Sharma, M (enero de 2011). "Distribución de dermatofitos y otros hongos relacionados en la ciudad de Jaipur, con especial referencia al pH del suelo". Micosis . 54 (1): 52–58. doi : 10.1111 / j.1439-0507.2009.01751.x . PMID 19638000 . 
  5. ^ a b c d Rippon, JW; LeBeau, LJ (10 de agosto de 1965). "Germinación y crecimiento inicial de Microsporon audouinii de cabellos infectados". Mycopathologia et Mycologia Applicata . 26 (2): 273–88. doi : 10.1007 / bf02049781 . PMID 5876965 . 
  6. ^ Kligman, AM; Ginsberg, D (mayo de 1950). "Inmunidad del cuero cabelludo adulto a la infección por Microsporum audouinii" . The Journal of Investigative Dermatology . 14 (5): 345–58. doi : 10.1038 / jid.1950.43 . PMID 15422183 . 
  7. ^ a b c d e f g h i j Gupta, AK; Summerbell, RC (agosto de 2000). "Tinea capitis" . Micología médica . 38 (4): 255–87. doi : 10.1080 / 714030949 . PMID 10975696 . 
  8. ^ a b Narang, Kirti; Ramesh, V; Pahwa, Manish (2012). "Tinea capitis en forma de anillos concéntricos en un adulto VIH positivo en tratamiento antirretroviral" . Revista India de Dermatología . 57 (4): 288–90. doi : 10.4103 / 0019-5154.97672 . PMC 3401845 . PMID 22837564 .  
  9. ↑ a b Faergemann, J (septiembre de 1993). "Pityrosporum ovale y enfermedades de la piel". La Revista de Medicina Keio . 42 (3): 91–4. PMID 8255067 . 
  10. ^ a b c d e Arenas, R; Torres, E; Amaya, M; Rivera, ER; Espinal, A; Polanco, M; Fernández, R; Isa-Isa, R (mayo de 2010). "[Aparición de Microsporum audouinii y Trichophyton tonsurans como organismos causantes de tinea capitis en República Dominicana]" . Actas Dermo-sifiliograficas . 101 (4): 330–5. doi : 10.1016 / s1578-2190 (10) 70643-0 . PMID 20487688 . 
  11. ^ a b c d Vella Zahra, L; Vella Briffa, D (2003). "Tinea capitis debido a Microsporum audouinii en Malta". Micosis . 46 (9-10): 433-5. doi : 10.1046 / j.0933-7407.2003.00913.x . PMID 14622396 . 
  12. ^ Rezusta, A; Betrán, A; Querol, yo; Palacián, diputado; Revillo, MJ (enero de 2011). "Tinea capitis causada por Trichophyton soudanense y Microsporum audouinii en un adulto: reporte de un caso". Micosis . 54 (1): 89–90. doi : 10.1111 / j.1439-0507.2009.01749.x . PMID 19712077 . 
  13. ^ Joshi, Rajiv (2011). "Fringe de Adamson, Horatio George Adamson y experimentos y observaciones de Kligman sobre Tinea capitis" . Revista Internacional de Tricología . 3 (1): 14–9. doi : 10.4103 / 0974-7753.82120 . PMC 3129117 . PMID 21769230 .  
  14. ^ Joshi, Rajiv (1 de enero de 2011). "Fringe de Adamson, Horatio George Adamson y experimentos y observaciones de Kligman sobre Tinea capitis" . Revista Internacional de Tricología . 3 (1): 14–9. doi : 10.4103 / 0974-7753.82120 . PMC 3129117 . PMID 21769230 .  
  15. ^ a b Griffin, Craig E .; Muller, George H .; Kirk, Robert Warren; Scott, Danny W .; Miller, William L. (2001). Dermatología de pequeños animales de Muller y Kirk . Filadelfia: Saunders. pag. 347. ISBN 978-0-7216-7618-0.
  16. ^ a b c Ellis, doctor David. "Microsporum audouinii" . La Universidad de Adelaide. Archivado desde el original el 14 de diciembre de 2013 . Consultado el 18 de octubre de 2013 .
  17. ^ a b Coulibaly, Oumar; Alhanout, Kamel; L'Ollivier, Coralie; Brunel, Jean-Michel; Thera, Mahamadou A; Djimdé, Abdoulaye A; Doumbo, Ogobara K; Piarroux, Renaud; Ranque, Stéphane (abril de 2013). "actividad de los aminosteroles contra dermatofitos" . Micología médica . 51 (3): 309–312. doi : 10.3109 / 13693786.2012.724773 . PMID 22998181 . 
  18. ↑ a b c d E. Elewski, Boni (junio de 1999). "Tratamiento de la tinea capitis: más allá de la griseofulvina". J Am Acad Dermatol . 40 (6): S27-30. doi : 10.1016 / s0190-9622 (99) 70394-4 .

Enlaces externos

  • Index Fungorum Sinónimos