El coronavirus murino (M-CoV) es un virus del género Betacoronavirus que infecta a los ratones. [3] Pertenecientes al subgénero Embecovirus , [4] las cepas de coronavirus murinos son enterotrópicas o politrópicas. Las cepas enterotrópicas incluyen las cepas D, Y, RI y DVIM del virus de la hepatitis de ratón (MHV), mientras que las cepas politrópicas, como JHM y A59, causan principalmente hepatitis, enteritis y encefalitis. [5] El coronavirus murino es un patógeno importante en el ratón de laboratorio y la rata de laboratorio . Es el coronavirus más estudiado en animales distintos a los humanos, y se ha utilizado como modelo de enfermedad animal.para muchos estudios virológicos y clínicos. [6]
Coronavirus murino | |
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Micrografía electrónica , estructura esquemática y genoma del virión del coronavirus murino (MHV) | |
Clasificación de virus | |
(no clasificado): | Virus |
Reino : | Riboviria |
Reino: | Orthornavirae |
Filo: | Pisuviricota |
Clase: | Pisoniviricetes |
Pedido: | Nidovirales |
Familia: | Coronaviridae |
Género: | Betacoronavirus |
Subgénero: | Embecovirus |
Especies: | Coronavirus murino |
Son | |
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Tipos
Virus de la hepatitis murina
El coronavirus murino se descubrió por primera vez en 1949. Los investigadores aislaron el virus del cerebro , la médula espinal , el hígado , los pulmones , el bazo y los riñones de una rata que presentaba síntomas de encefalitis y lesión grave por mielina , y lo llamaron virus de ratón JHM (es decir, hepatitis de ratón). cepa del virus JHM). [7] Ahora el virus de la hepatitis del ratón (MHV) es el coronavirus más estudiado en animales distintos de los humanos, [8] actuando como organismo modelo para estudiar los coronavirus. [9]
Hay más de 25 cepas diferentes de coronvirus murino. Transmitidos por vía fecal-oral o por el tracto respiratorio , estos virus infectan el hígado de ratones y se han utilizado como modelo de enfermedad animal para la hepatitis . [10] y en personas. [ cita requerida ] Transmitidas en el estiércol, las cepas MHV-D, MHV-DVIM, MHV-Y y MHV-RI infectan principalmente el tracto digestivo, a veces infectando el bazo , el hígado y el tejido linfático , [8] MHV-1, MHV- 2, MHV-3, MHV-A59, MHV-S y MHV-JH M y otras cepas de virus se replican en el tracto respiratorio y luego se diseminan a otros órganos como el hígado, los pulmones y el cerebro. [ cita requerida ] MHV-JHM infecta principalmente el sistema nervioso central y se ha estudiado ampliamente desde 1949. En ratas, estos virus de la hepatitis que infectan los nervios pueden causar síntomas neurológicos agudos o crónicos [11] y estimular la inmunidad de los ratones después de la infección. [ cita requerida ] La infección conduce a la desmielinización de las neuronas , que se utiliza como modelo de enfermedad animal para el estudio de la esclerosis múltiple . [12] MHV-2, MHV-3 y MHV-A59 también pueden infectar el hígado, de los cuales los dos primeros son más tóxicos. MHV-3 es la principal cepa de virus utilizada para estudiar la hepatitis; El MHV-1 se infecta principalmente con los pulmones. [13]
El virus de la hepatitis murina es altamente infeccioso y es uno de los patógenos más comunes en el ratón de laboratorio . Los síntomas de la infección varían según el tipo, la vía de la infección, el genotipo y la edad del ratón. MHV-1, MHV-S y MHV-Y son débiles en las cepas virales, y MHV-2, MHV-3, MHV-A5 9 y MHV-JHM son más tóxicos, generalmente leves a ratones adultos, y alta mortalidad en recién nacidos infectados ratón. [8] La infección, incluso si no causa síntomas obvios, puede afectar significativamente el sistema inmunológico del ratón de laboratorio y causar errores en la interpretación de los resultados experimentales. [14] Por ejemplo, el virus puede replicarse en macrófagos y afectar a su función, y en el bazo que estimula las células asesinas naturales y afecta a las células T y las células B . No existe una vacuna para prevenir y tratar la infección por el virus de la hepatitis en ratones, principalmente debido a la alta tasa de mutación y la variedad de cepas de virus, y al hecho de que la vacunación también puede interferir con la interpretación de los resultados de la investigación en ratones experimentales, pero este virus puede utilizarse como modelo experimental para el desarrollo de otras vacunas contra el coronavirus. [8]
En 1991, el laboratorio Michael MC Lai completó la secuenciación del genoma completo del virus de la hepatitis murina, con una longitud total de 31.000 nt , lo que lo convierte en el genoma del virus de ARN más grande conocido en ese momento. [15] En 2002, el virólogo estadounidense Ralph S Baric desarrolló un sistema genético inverso para el virus de la hepatitis de ratón, que ensamblaba ADNc del MHV y células de ratón infectadas, que fue la primera secuencia completa del genoma del virus de la hepatitis B con éxito. [dieciséis]
En ratas El coronavirus de rata de fantasía (RCoV) consiste principalmente en dos cepas de virus, el virus Sialodacrioadenitis (SDAV) y el RCoV de Parker (RCoV-P), los cuales causan infecciones del tracto respiratorio, y el primero también puede infectar los ojos , la glándula de Harder y glándulas salivales . En el pasado, se creía que los síntomas causados por las dos infecciones eran diferentes, pero en los últimos años se ha argumentado que los síntomas de ambas son muchos, incluyendo secreción nasal ocular, agrandamiento de las glándulas salivales grandes, sialadenitis , fotosensibilidad , queratitis. , dificultad para respirar y neumonía , etc., [17] [18] [19] ) que se encuentran entre ellos. No hay una diferencia obvia, [20] y también se sugiere que el coronavirus de rata Parker es solo un tipo de adenovirus salival de rata. [19] El coronavirus en ratas es uno de los patógenos importantes de las ratas de laboratorio . [17] Se transmite por aerosoles o contacto indirecto. [21] Es muy infeccioso. Generalmente, los síntomas causados por las ratas jóvenes son más graves y algunas personas aún tienen daño ocular permanente después de la recuperación. [19] Los científicos también utilizan el virus como modelo animal para la investigación del coronavirus. [19]
Otros
En 1982, los investigadores encontraron un coronavirus en el cerebro de los ratones después de separar el virus que causó la pardela de la Isla de Man en el pie del acné, infectados con el tejido del petrel común en las islas exteriores de Gales, Inglaterra, que se cree que es el patógeno de infección por petrel común, es decir, aves. Coronavirus de la puffinosis (PCoV). Los resultados experimentales muestran que el virus es muy similar al virus de la hepatitis de la rata, pero debido al uso de ratones en el proceso de separación, no se puede excluir de los virus que existen originalmente en ratones y no están relacionados con los petreles comunes. [22] Estudios posteriores han demostrado que el virus tiene esterasa de hemaglutinina (HE). [23] Si el ave picuda coronavirus chinche es de hecho un virus petrel infectada, es muy pequeño número de los infectados con el coronavirus aves que no pertenecen a gammacoronavirus o deltacoronavirus . [24] En 2009, el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) clasificó el coronavirus del gorrión de pico de pájaro como una cepa de virus bajo el coronavirus del ratón. [2]
De 2011 a 2013, los investigadores recolectaron muestras de ratones en varios lugares de Zhejiang , China, y descubrieron tres nuevas cepas de virus en la rata de arrozales de Longquan , conocida colectivamente como coronavirus de rata Longquan Rl (LRLV) en 2015. [25]
Genoma
El coronavirus de rata es un virus de ARN monocatenario de hebra positiva con una membrana externa con una longitud de genoma de aproximadamente 31.000 nt. Además de las cuatro proteínas estructurales de los coronavirus, como la proteína S (S), la proteína de membrana (M), la proteína de la membrana externa (E) y la proteína de la cápside (N), algunas superficies de coronavirus de ratón también tienen coagulación de células sanguíneas. La hemaglutinina esterasa (HE) puede unirse al ácido siálico en la superficie de la célula huésped, promover la infección viral y tiene actividad de acetil esterasa, que puede descomponer los receptores para ayudar a que el virus se vaya. [11] El virus también tiene cuatro proteínas auxiliares, 2a, 4, 5a e I (o N2) (conocidas como NS2, 15k, 12.6k y 7b [17] en el virus de la adenofritis salival de rata; los nombres del coronavirus en Longquan Luosai ratón son 2a, 5a, 5b y N2 [25] ), y sus genes Orden 1AB-2a-HE-S-4-5a-EMNI, donde las proteínas 5a y 5b son codificadas por el mismo mRNA , [26] y el abierto El marco de lectura de I se encuentra en el marco de lectura abierto de la proteína de la cápside N. [27] Estas proteínas auxiliares pueden tener la función de resistir la respuesta inmune del huésped. La proteína auxiliar NS2 (codificada por el gen 2a) tiene la función de 2 ′, 5 ′ fosfodiesterasa , que puede degradar el 2 ′, 5′-oligoadenilato en la célula y evitar su activación. La ribonucleasa L en las células activa el mecanismo de defensa para descomponer el ARN viral; [28] la proteína auxiliar 5a tiene la función de inhibir el interferón del huésped ; [29] los tipos de proteínas auxiliares de diferentes cepas de virus pueden ser ligeramente diferentes, como MHV-S. Existe una proteína auxiliar 5a, por lo que es menos resistente al interferón. [29] Las cuatro proteínas auxiliares son células infectadas por el virus de la hepatitis que no son de rata. [26] [30]
Infección
Cuando el coronavirus infecta la célula huésped, su proteína de pico (S) se une al receptor en la superficie de la célula huésped, lo que a su vez causa infección al permitir que el virus ingrese a la célula. La proteasa del huésped corta la proteína de pico en todas las etapas de la formación, transporte e infección de la nueva célula, de modo que la proteína de pico puede cooperar en el dominio de la proteína . El dominio que ayuda a la membrana externa del virus a fusionarse con la membrana celular se expone para facilitar la infección. El receptor de la célula huésped utilizado por el coronavirus de rata es generalmente CEACAM1 (mCEACAM1). El tipo de tejido infectado y el momento en que se corta la proteína espinosa varían según la cepa del virus. Entre ellos, S1 en la proteína espinosa de MHV-A59 El sitio de corte de / S2 es cortado por proteasas como Furin en la célula huésped cuando el virus se produce y ensambla, y cuando el virus infecta una nueva célula, el corte adicional del estallido las proteínas en el cuerpo también son un paso necesario para una infección exitosa; [31] MHV La ocirosina de -2 no tiene el sitio de corte de S1 / S2. No se corta durante el proceso de montaje. Su infección depende del corte de la lisoproteína sobre la proteína espinosa; [32] Es posible que el MHV-JHM (especialmente el más tóxico JHM.SD y JHM-cl2) que infecta el tejido nervioso no necesite exposición superficial. El cuerpo puede infectar la célula, es decir, puede lograr la fusión de la membrana sin unirse al receptor celular, por lo que puede infectar la neuroestructura con poca expresión de mCEACAM1, [33] [34] y su infección puede depender principalmente del corte de su proteína espinosa por la proteasa de la superficie celular. [35]
Cuando el virus de la hepatitis de rata de diferentes cepas infecta células al mismo tiempo, puede ocurrir un cambio de plantilla mientras se lleva a cabo la replicación genética, lo que da como resultado la recombinación de genes, que puede ser importante para la evolución de su diversidad. [36] [37]
Clasificación y evolución
En Betacoronavirus , el coronavirus murino, junto con Betacoronavirus 1 , coronavirus de conejo HKU14, coronavirus humano HKU1 y China Rattus coronavirus HKU24 , forma un clado evolutivo A (linaje A), que está clasificado en Betacoronavirus por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus . El subgénero Embecovirus , [38] en el que el coronavirus del ratón puede estar más estrechamente relacionado con el coronavirus humano HKU1, que es un grupo hermano . [39] El genoma del virus de este clado tiene genes codificados como lectinina esterasa (HE) de células sanguíneas, mientras que otros coronavirus no tienen, [39] [40] pero muchas cepas del virus de la hepatitis murina (como MHV-A59 y MHV-1) tienen convertirse en pseudogenes debido a una mutación . Es decir, aunque todavía hay rastros de secuencias de genes, no representan proteínas y las cepas virales con coagulina esterasa de células sanguíneas pueden replicarse in vitro. [41] Este fenómeno muestra que la lectininsterasa de las células sanguíneas no es la proteína necesaria para la infección y replicación del virus de la hepatitis en ratas. [42] La investigación ha analizado la estructura de la proteína de aturdimiento del virus de la hepatitis de rata y ha descubierto que su dominio N-terminal (DTN) es similar a la galectina en las células animales. Por lo tanto, se propone que la DTN de la estaquproteína del coronavirus se deriva de la hipótesis de las células del animal huésped, es decir, el primer coronavirus del huésped. La célula adquiere un gen de lectina, que puede unirse al azúcar en la superficie de la célula huésped como una célula infectada. Posteriormente, el virus en la rama A obtiene la lectininsterasa de las células sanguíneas para ayudar al virus a deshacerse de las células infectadas, pero más tarde el NTD del coronavirus de ratón evolucionó hacia una nueva estructura que puede asociarse con el receptor de proteína mCEACAM1. La combinación aumenta enormemente la capacidad de unión de virus y células murinas. Debido a que ya no es necesario unirse a los azúcares, pierde gradualmente la función de lectinina y pierde aún más la lectinatosterasa de las células sanguíneas. Por el contrario, el coronavirus bovino, el coronavirus humano OC43, etc., siguen siendo receptores de azúcares, por lo que NTD retiene la función de glutina. [43]
Los alfacoronavirus y betacoronavirus pueden originarse a partir de virus de murciélago, pero el subgénero Embecovirus contiene muchos virus infectados con ratas (además del coronavirus de ratón, también existen el coronavirus de rata Lucheng Rn, el coronavirus de rata China Rattus HKU24 y el coronavirus de Myodes 2JL14 con una gran cantidad de virus relacionados cepas de virus [44] encontradas desde 2015), y no se ha encontrado ningún virus de murciélago. Algunos estudiosos sugieren que la co-hormiga de la rama A puede ser el virus del ratón, que luego es transmitido por ratas a humanos y ganado. [44] [45]
Recombinación ARN-ARN
La recombinación genética puede ocurrir cuando al menos dos genomas virales de ARN están presentes en la misma célula huésped infectada. Se descubrió que la recombinación ARN-ARN entre diferentes cepas del coronavirus murino se produce con una frecuencia muy alta tanto en cultivos de tejidos [46] como en el sistema nervioso central del ratón . [36] Estos hallazgos sugieren que la recombinación ARN-ARN puede desempeñar un papel importante en la evolución natural y la neuropatogenia de los coronavirus . [36] El mecanismo de recombinación parece implicar el cambio de plantilla durante la replicación del genoma viral , un proceso denominado recombinación por elección de copia. [36]
Son
El virus de la sialodacrioadenitis (SDAV), que es una cepa de coronavirus de rata, [47] es un coronavirus altamente infeccioso de ratas de laboratorio, que puede transmitirse entre individuos por contacto directo e indirectamente por aerosol. Las infecciones agudas tienen alta morbilidad y tropismo para las glándulas salivales, lagrimales y hardianas . El coronavirus entérico del conejo causa enfermedad gastrointestinal aguda y diarrea en conejos europeos jóvenes . [48] Las tasas de mortalidad son elevadas. [49]
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En todos los miembros del subgrupo A de Betacoronavirus, un gen de la hemaglutinina esterasa (HE), que codifica una glicoproteína con actividad neuraminada O-acetilesterasa y el sitio activo FGDS, está presente aguas abajo de ORF1ab y aguas arriba del gen S (Figura 1).
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Específicamente, se cree que todos los HCoV tienen un origen de murciélago, con la excepción de los beta-CoV de linaje A, que pueden tener reservorios en roedores [2].
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