El mieloblasto es una célula madre unipotente que se diferencia en los efectores de la serie de granulocitos . Se encuentra en la médula ósea . La estimulación de los mieloblastos por G-CSF y otras citocinas desencadena la maduración, diferenciación, proliferación y supervivencia celular . [1]
Mieloblasto | |
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Identificadores | |
TH | H2.00.04.3.04002 |
FMA | 83524 |
Términos anatómicos de microanatomía [ editar en Wikidata ] |
Estructura
Los mieloblastos residen extravascularmente en la médula ósea . La hematopoyesis tiene lugar en las cavidades extravasculares entre los senos paranasales de la médula. La pared de los senos nasales está compuesta por dos tipos diferentes de células, células endoteliales y células reticulares adventicias. Las células hematopoyéticas están alineadas en cordones o cuñas entre estos senos, con mieloblastos y otros progenitores granulares concentrados en las regiones subcorticales de estos cordones hematopoyéticos.
Los mieloblastos son células bastante pequeñas con un diámetro de entre 14 y 18 μm. La mayor parte está ocupada por un gran núcleo ovalado compuesto por cromatina no agregada muy fina y que posee 3 o más nucleolos . El citoplasma tiene un carácter basófilo y está desprovisto de gránulos, lo que es una gran diferencia con el sucesor del mieloblasto, el promielocito . El nucleolo es el sitio de ensamblaje de las proteínas ribosómicas , que se encuentran en varias partículas dispersas sobre el citoplasma. Las mitocondrias están presentes pero tienen un tamaño bastante pequeño.
Las principales características que distinguen a un mieloblasto de un linfoblasto en el examen microscópico son la presencia de gránulos citoplasmáticos, el menor grado de condensación en la cromatina nuclear y el aumento de la prominencia de los nucléolos. [2]
Desarrollo
Estas células descienden de las células del retículo primitivo, que se encuentran en el estroma de la médula . También existe una fase intermedia entre el mieloblasto y estas células primitivas del retículo, a saber, el hemocitoblasto . En este momento se encuentran disponibles varias líneas de células sanguíneas en desarrollo , como eritropoyesis y trombopoyesis. La granulopoyesis está regulada por agentes humorales, como el factor estimulante de colonias (LCR) y la interleucina 3 .
Función
La granulopoyesis consta de 5 etapas, en las que el mieloblasto es la primera célula reconocible. El siguiente en la secuencia de diferenciación es el monoblasto y el promielocito , que pueden convertirse en una de tres células precursoras diferentes: el mielocito neutrófilo , basófilo o eosinófilo . Esta proliferación toma cinco divisiones antes de que se obtenga la etapa final. Todas estas divisiones tienen lugar en las tres primeras etapas de la granulopoyesis.
Significación clínica
El problema más común con los mieloblastos que funcionan mal es la leucemia mieloblástica aguda . [3] [4] Las principales características clínicas de la leucemia mieloblástica aguda son causadas por el fracaso de la hematopoyesis con anemia , hemorragia e infección como resultado. Hay una acumulación progresiva de células leucémicas, porque algunas células progenitoras blásticas se renuevan y tienen una división diferenciada limitada. A veces, la leucemia mieloblástica aguda puede iniciarse por trastornos hematológicos anteriores, como síndrome mielodisplásico , pancitopenia o hipoplasia de la médula ósea .
Ver también
- Granulopoyesis
- Hematopoyesis
- Célula madre hematopoyética pluripotencial
- Leucemia mieloide
Referencias
- ^ Metcalf D (enero de 2008). "Citocinas hematopoyéticas" . Sangre . 111 (2): 485–91. doi : 10.1182 / sangre-2007-03-079681 . PMC 2200848 . PMID 18182579 .
- ^ Figura 12-14 en: Kumar V, Fausto N, Abbas AK, Mitchell RN (2007). Patología básica de Robbins (8ª ed.). Filadelfia: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1.
- ^ Murohashi I, Tohda S, Suzuki T, Nagata K, Yamashita Y, Nara N (julio de 1989). "Mecanismos de crecimiento autocrino de los progenitores de células blásticas en leucemia mieloblástica aguda" . Sangre . 74 (1): 35–41. doi : 10.1182 / sangre.V74.1.35.35 . PMID 2473799 .
- ^ Villamor N, Zarco MA, Rozman M, Ribera JM, Feliu E, Montserrat E (julio de 1998). "Leucemia mieloblástica aguda con mínima diferenciación mieloide: características fenotípicas y ultraestructurales" . Leucemia . 12 (7): 1071–5. doi : 10.1038 / sj.leu.2401074 . PMID 9665192 .
Otras lecturas
- Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ, Martin JB, Fauci AS, Root RK (1991). Principios de Medicina Interna de Harrison (12ª ed.). McGraw-Hill Inc.
- Curran RC, Crocker J (2000). Atlas de Histopatología de Curran (4ª ed.). Harvey Miller Publishers Ltd., Oxford University Press Inc.
- Bloom W, Fawcett DW (1986). Un libro de texto de histología (12ª ed.). Compañía WB Saunders.
- Williams MJ (mayo de 1955). "Leucemia mieloblástica precedida de trastorno hematológico prolongado" . Sangre . 10 (5): 502–9. doi : 10.1182 / sangre.V10.5.502.502 . PMID 14363331 .
- Beutler E, Lichtman M, Coller B, Kipps T (1995). Williams Hematology (5ª ed.). McGraw-Hill Inc.