El aturdimiento miocárdico o la disfunción miocárdica posisquémica transitoria es un estado de disfunción cardíaca mecánica que puede ocurrir en una porción del miocardio sin necrosis después de una breve interrupción de la perfusión , a pesar de la restauración oportuna del flujo sanguíneo coronario normal . [2] [3] En esta situación, incluso después de que se haya aliviado la isquemia (por ejemplo, mediante angioplastia o cirugía de derivación de las arterias coronarias ) y el flujo sanguíneo del miocardio (MBF) vuelva a la normalidad, la función del miocardio sigue deprimida durante un período de tiempo variable generalmente de días a semanas. [2] [1]Esta reducción reversible de la función de la contracción cardíaca [4] después de la reperfusión no se explica por el daño tisular o la reducción del flujo sanguíneo, sino más bien, se cree que representa un "desajuste" de perfusión-contracción. [5] [2] El aturdimiento miocárdico se describió por primera vez en experimentos caninos de laboratorio en la década de 1970, en los que se observaron anomalías de la pared del VI después de la oclusión de la arteria coronaria y la reperfusión posterior. [6]
Aturdimiento miocárdico | |
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Otros nombres | disfunción miocárdica posisquémica transitoria [1] |
Especialidad | Cardiología |
Complicaciones | Miocardiopatía de Takotsubo |
Diagnóstico diferencial | miocardio en hibernación , isquemia silenciosa, infarto de miocardio , pericarditis aguda , miocarditis , embolia pulmonar |
Fisiopatología
Los mecanismos subyacentes del aturdimiento miocárdico han sido objeto de debate durante varias décadas. [7] Dos hipótesis principales implican daño de radicales libres de oxígeno inducido por reperfusión y flujo de calcio alterado que resulta en hipercalcemia intracelular y desensibilización de miofilamentos. [1] Después de que ocurre la isquemia total, el miocardio cambia inmediatamente de la glucólisis aeróbica a la glucólisis anaeróbica que resulta en la reducida capacidad de producir alta energía fosfatos tales como ATP y creatinina fosfato . En este punto, la falta de energía y la acumulación de lactato dan como resultado el cese de la contracción dentro de los 60 segundos posteriores a la isquemia (es decir, oclusión del vaso). Posteriormente, hay un período de "aturdimiento miocárdico", en el que se produce un daño isquémico reversible. Aproximadamente 30 minutos después del inicio de la isquemia total, el daño se vuelve irreversible, [6] terminando así la fase de aturdimiento miocárdico. Se cree que la generación de [radicales libres] derivados del oxígeno durante el período inicial de reperfusión después de la isquemia contribuye a la patogenia del aturdimiento miocárdico. [7]
Alguna evidencia sugiere que los episodios breves y repetitivos de isquemia miocárdica pueden resultar en aturdimiento miocárdico crónico y deterioro contráctil ventricular. [1]
Manifestaciones clínicas
Las situaciones clínicas asociadas con el aturdimiento miocárdico incluyen: [2]
- infarto agudo de miocardio (IAM) con reperfusión temprana
- angina inestable
- después de una angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)
- después de una cirugía cardíaca
- miocardio aturdido 'neurogénico' después de un evento cerebrovascular agudo como una hemorragia subaracnoidea
- en pacientes sometidos a hemodiálisis crónica, el aturdimiento miocárdico crónico puede provocar insuficiencia cardíaca
El aturdimiento miocárdico se ha relacionado con el desarrollo de la miocardiopatía de Takotsubo (estrés) . [1]
Diagnóstico
Se pueden utilizar técnicas de imagen como la ecocardiografía , la ventriculografía y la imagen nuclear para detectar una disfunción contráctil después de la reperfusión después de un episodio de isquemia. [1] El área de disfunción también debe mantener una perfusión normal, detectada mediante tomografía por emisión de positrones , ecocardiografía con contraste y / o gammagrafía con talio para que se considere un diagnóstico de aturdimiento miocárdico. [1] Sin embargo, existen muchos desafíos prácticos para diagnosticar el aturdimiento miocárdico con estos métodos. La detección precisa del flujo sanguíneo miocárdico regional y las anomalías de la función de contracción debe detectarse a niveles de alta sensibilidad. [2] El diagnóstico de aturdimiento miocárdico también debe diferenciarse de otras afecciones como el miocardio en hibernación y la isquemia subendocárdica persistente (silenciosa), que también pueden coexistir con el aturdimiento superpuesto. [2]
Gestión
Las consideraciones de tratamiento para el aturdimiento miocárdico deben determinarse en función del juicio clínico del cardiólogo o médico, el grado de deterioro del VI y los síntomas, y los deseos de la persona. [6]
Alguna evidencia apoya el uso de fármacos inotrópicos en el caso de disfunción miocárdica grave. [8]
Los resultados de ensayos experimentales caninos que investigan la hipótesis de los radicales libres de oxígeno para el aturdimiento del miocardio han demostrado una reducción en la generación de radicales libres y una mejora en la función del miocardio después de la infusión de antioxidantes. [6] [9]
Referencias
- ↑ a b c d e f g Kloner R (2020). "Miocardio aturdido e hibernando: ¿Dónde estamos casi 4 décadas después?" . Revista de la Asociación Estadounidense del Corazón . 9 (3): e015502. doi : 10.1161 / JAHA.119.015502 . PMC 7033879 . PMID 32013699 .
- ^ a b c d e f Bolli R (diciembre de 1992). "Miocardio 'aturdido' en el hombre" . Circulación . 86 (6): 1671–1691. doi : 10.1161 / 01.cir.86.6.1671 . PMID 1451239 .
- ^ Braunwald E (1982). "El miocardio aturdido: disfunción ventricular postisquémica prolongada" . Circulación . 66 (6): 1146-1149. doi : 10.1161 / 01.cir.66.6.1146 . PMID 6754130 . S2CID 6844410 .
- ^ Miocardio + Impresionante en los encabezados de temas médicos de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.(MeSH)
- ^ Grund F (febrero de 2001). "Tres misterios cardíacos: aturdimiento, hibernación y preacondicionamiento isquémico". Tidsskr. Ni. Laegeforen. (en noruego). 121 (4): 440–4. PMID 11255859 .
- ^ a b c d Vaidya Y (agosto de 2020). "Aturdimiento e hibernación del miocardio". StatPearls [Internet] . PMID 30725711 .
- ^ a b Duncker D (junio de 1998). " " Aturdimiento miocárdico ": cuestiones pendientes" . Investigación cardiovascular . 38 (3): 549–558. doi : 10.1016 / S0008-6363 (98) 00061-3 . PMID 9747426 .
- ^ Przyklenk K (octubre de 1987). "Efectos agudos de hidralazina y enalapril sobre la función contráctil del" miocardio "aturdido postisquémico". Soy. J. Cardiol . 60 (10): 934–936. doi : 10.1016 / 0002-9149 (87) 91059-9 . PMID 2821788 .
- ^ Bolli R (septiembre de 1989). "Reducción marcada de la generación de radicales libres y disfunción contráctil por la terapia antioxidante iniciada en el momento de la reperfusión. Evidencia de que el" aturdimiento "miocárdico es una manifestación de la lesión por reperfusión" . Circ. Res . 65 (3): 607–22. doi : 10.1161 / 01.res.65.3.607 . PMID 2548761 . S2CID 449346 .
Otras lecturas
- "Miocardio" aturdido "en el hombre"
- Baker C, Rimoldi O, Camici P, Barnes E, Chacon M, Huehns T, Haskard D, Polak J, Hall R (1999). "El aturdimiento miocárdico repetitivo en cerdos se asocia con el aumento de la expresión de sintasas de óxido nítrico inducibles y constitutivas" . Cardiovasc. Res . 43 (3): 685–97. doi : 10.1016 / S0008-6363 (99) 00149-2 . PMID 10690340 .
- Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA, et al. (Febrero de 2005). "Características neurohumorales del aturdimiento miocárdico debido a un estrés emocional repentino". N. Engl. J. Med . 352 (6): 539–48. doi : 10.1056 / NEJMoa043046 . PMID 15703419 .
enlaces externos
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