De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación Saltar a búsqueda

Neisseria meningitidis
Micrografía electrónica de barrido de una sola célula de "N. meningitidis" (coloreada en azul) con sus pili adhesivos (coloreada en amarillo). La barra de escala corresponde a 1 µm.
Micrografía electrónica de barrido de una sola célula de N. meningitidis (coloreada en azul) con sus pili adhesivos (coloreada en amarillo). La barra de escala corresponde a 1 µm.
clasificación cientifica editar
Dominio:Bacterias
Filo:Proteobacterias
Clase:Betaproteobacterias
Pedido:Neisseriales
Familia:Neisseriaceae
Género:Neisseria
Especies:
N. meningitidis
Nombre binomial
Neisseria meningitidis
Albrecht y Ghon 1901

Neisseria meningitidis , a menudo denominada meningococo , es una bacteria gramnegativa que puede causar meningitis y otras formas de enfermedad meningocócica como la meningococcemia , una sepsis potencialmente mortal. La bacteria se conoce como coco porque es redonda y, más específicamente, diplococo debido a su tendencia a formar pares. Aproximadamente el 10% de los adultos son portadores de la bacteria en la nasofaringe . [1]Como patógeno exclusivamente humano, es la principal causa de meningitis bacteriana en niños y adultos jóvenes, causando deterioro del desarrollo y muerte en aproximadamente el 10% de los casos. Provoca la única forma de meningitis bacteriana que se sabe que ocurre de forma epidémica , principalmente en África y Asia. Ocurre en todo el mundo tanto en forma epidémica como endémica. [2] N. meningitidis se transmite a través de la saliva y las secreciones respiratorias al toser, estornudar, besar, masticar juguetes e incluso al compartir una fuente de agua fresca. También se ha informado que se transmite a través del sexo oral y causa uretritis en los hombres. [3]Infecta a sus células huésped al adherirse a ellas con extensiones largas y delgadas llamadas pili y las proteínas expuestas a la superficie Opa y Opc y tiene varios factores de virulencia.

Signos y síntomas [ editar ]

Artículo principal: Enfermedad meningocócica

El meningococo puede causar meningitis y otras formas de enfermedad meningocócica. [4] Inicialmente produce síntomas generales como fatiga , fiebre y dolor de cabeza y puede progresar rápidamente a rigidez del cuello , coma y muerte en el 10% de los casos. Las petequias ocurren en aproximadamente el 50% de los casos. La probabilidad de supervivencia está altamente correlacionada con los niveles de cortisol en sangre, por lo que se puede utilizar una reducción del cortisol para determinar la probabilidad de mortalidad del paciente. [5] Los síntomas de la meningitis meningocócica se confunden fácilmente con los causados ​​por otras bacterias, como Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae . [6] [7]La sospecha de meningitis es una emergencia médica y se recomienda una evaluación médica inmediata. La guía actual en el Reino Unido es que si se sospecha un caso de meningitis meningocócica o septicemia (infección de la sangre), se deben administrar antibióticos por vía intravenosa y la persona enferma debe ser ingresada en el hospital. [8] Esto significa que es menos probable que las pruebas de laboratorio confirmen la presencia de Neisseria meningitidis, ya que los antibióticos reducirán drásticamente la cantidad de bacterias en el cuerpo. La guía del Reino Unido se basa en la idea de que la menor capacidad para identificar las bacterias se ve compensada por una menor probabilidad de muerte .

La septicemia causada por Neisseria meningitidis ha recibido mucha menos atención pública que la meningitis meningocócica, aunque la septicemia se ha relacionado con muertes infantiles. [6] La septicemia meningocócica generalmente causa una erupción purpúrica , que no pierde su color cuando se presiona con un portaobjetos de vidrio (" no blanquea ") y no causa los síntomas clásicos de la meningitis. Esto significa que quienes no son conscientes del significado de la erupción pueden ignorar la afección. La septicemia conlleva una tasa de mortalidad aproximada del 50% en unas pocas horas desde el inicio inicial.

Otras complicaciones graves incluyen el síndrome de Waterhouse-Friderichsen , una hemorragia masiva, generalmente bilateral, en las glándulas suprarrenales causada por meningococcemia fulminante , insuficiencia suprarrenal y coagulación intravascular diseminada . [7]

No todos los casos de exantema similar a la púrpura se deben a septicemia meningocócica; otras posibles causas, como la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI; un trastorno plaquetario ) y la púrpura de Henoch-Schönlein , también necesitan una investigación inmediata.

Microbiología [ editar ]

N. meningitidis es un Gram-negativo diplococcus ya que tiene un membranas exterior e interior con una fina capa de peptidoglicano en el medio. Tiene un tamaño de 0,6 a 1,0 micrómetros. Da positivo para la enzima citocromo c oxidasa . [9]

Hábitat [ editar ]

N. meningitidis es parte de la flora no patógena normal en la nasofaringe de hasta 8 a 25% de los adultos. [10] Coloniza e infecta solo a los humanos y nunca se ha aislado de otros animales. Se cree que esto se debe a la incapacidad de la bacteria para obtener hierro de fuentes distintas a la transferrina y la lactoferrina humanas . [6]

Subtipos [ editar ]

Las cepas que causan enfermedades se clasifican según la estructura antigénica de su cápsula de polisacárido . [11] La distribución de los serotipos varía notablemente en todo el mundo. [10] Entre los 13 tipos capsulares identificados de N. meningitidis , seis (A, B, C, W135, X e Y) representan la mayoría de los casos de enfermedad en todo el mundo. [12] El tipo A ha sido el más frecuente en África y Asia, pero es raro / prácticamente ausente en América del Norte. En los Estados Unidos, el serogrupo B es la causa predominante de enfermedad y mortalidad, seguido del serogrupo C. Los múltiples subtipos han obstaculizado el desarrollo de una vacuna universal para la enfermedad meningocócica.

Patogenia [ editar ]

Virulencia [ editar ]

El lipooligosacárido (LOS) es un componente de la membrana externa de N. meningitidis . Esta actúa como endotoxina y es responsable del shock séptico y la hemorragia debido a la destrucción de los glóbulos rojos. [13] Otros factores de virulencia incluyen una cápsula de polisacárido que previene la fagocitosis del huésped y ayuda en la evasión de la respuesta inmune del huésped; las fimbrias median la unión de la bacteria a las células epiteliales de la nasofaringe. [14] [15] Infecta la célula al adherirse a ella principalmente con extensiones largas y delgadas llamadas piliy las proteínas expuestas a la superficie Opa y Opc. [16] Los meningococos producen una proteasa IgA, una enzima que escinde los anticuerpos de la clase IgA y, por lo tanto, permite a las bacterias evadir una subclase del sistema inmunitario humoral.

En China se descubrió una cepa hipervirulenta. Su impacto aún no se ha determinado. [7]

Inhibición del complemento [ editar ]

La proteína de unión al factor H (fHbp) que se exhibe en N. meningitidis y algunas especies comensales es el principal inhibidor de la vía alternativa del complemento . La fHbp protege a los meningococos de la muerte mediada por el complemento en experimentos con suero humano, pero también se ha demostrado que protege a los meningococos de los péptidos antimicrobianos in vitro . La proteína de unión al factor H es clave para la patogénesis de N. meningitidis y, por lo tanto, es importante como posible candidata a vacuna. [17] Las porinas también son un factor importante para la inhibición del complemento tanto para especies patógenas como comensales. Las porinas son importantes para la adquisición de nutrientes. Las porinas también son reconocidas por TLR2 , se unen a factores del complemento (C3b , C4b , factor H y C4bp (proteína de unión al factor 4b del complemento)). La cooperación con pili para la internalización mediada por CR3 es otra función de las porinas. La capacidad de trasladarse a las células huésped y modular la producción de especies reactivas de oxígeno y la apoptosis también es posible gracias a las porinas. Las cepas de la misma especie pueden expresar diferentes porinas.

Genoma [ editar ]

Se han determinado al menos 8 genomas completos de cepas de Neisseria meningitidis que codifican alrededor de 2100 a 2500 proteínas. [18]

El genoma de la cepa MC58 (serogrupo B) tiene 2.272.351 pares de bases. Cuando se ordenó en 2000, se encontró que contenía 2158 marcos de lectura abiertos (ORF). De estos, se predijo una función biológica para 1158 (53,7%). Se encontraron tres islas principales de transferencia horizontal de ADN . Dos codifican proteínas implicadas en la patogenicidad. La tercera isla solo codifica proteínas hipotéticas. También encontraron más genes que experimentan variación de fase que cualquier patógeno conocido en ese momento. La variación de fase es un mecanismo que ayuda al patógeno a evadir el sistema inmunológico del huésped. [19]

El tamaño del genoma de la cepa H44 / 76 es 2,18 Mb y codifica 2480 marcos de lectura abiertos (ORF), en comparación con 2,27 Mb y 2,465 ORF para MC58. [18] Ambas cepas tienen un contenido de GC del 51,5%. [18] Una comparación con MC58 mostró que cuatro genes están presentes de forma única en H44 / 76 y nueve genes solo están presentes en MC58. De todos los ORF en H44 / 76, 2.317 (93%) muestran más del 99% de identidad de secuencia. [18]

La secuencia completa del genoma de la cepa NMA510612 (serogrupo A) consta de un cromosoma circular con un tamaño de 2.188.020 pb y el contenido medio de GC es del 51,5%. Se predice que el cromosoma posee 4 operones de ARNr, 163 elementos de inserción (IS), 59 ARNt y 2.462 ORF. [20]

Transformación genética [ editar ]

La transformación genética es el proceso por el cual una célula bacteriana receptora toma ADN de una célula vecina e integra este ADN en el genoma del receptor por recombinación . En N. meningitidis , la transformación del ADN requiere la presencia de secuencias de ADN cortas (de 9 a 10 meros que residen en las regiones codificantes ) del ADN del donante. Estas secuencias se denominan secuencias de captación de ADN (DHE) . El reconocimiento específico de estas secuencias está mediado por una pilina de tipo IV . [21] En N. meningitidis, los DHE ocurren a una densidad significativamente mayor en genes involucrados en la reparación y recombinación del ADN (así como enrestricción-modificación y replicación ) que en otros grupos de genes anotados. La sobrerrepresentación del DHE en los genes de reparación y recombinación del ADN puede reflejar el beneficio de mantener la integridad de la maquinaria de reparación y recombinación del ADN al tomar preferentemente genes de mantenimiento del genoma, que podrían reemplazar a sus contrapartes dañadas en la célula receptora. [22]

N. meningititis coloniza la mucosa nasofaríngea , que es rica en macrófagos . Tras su activación, los macrófagos producen superóxido (O2¯) y peróxido de hidrógeno (H2O2). Por tanto, es probable que N. meningitidis encuentre estrés oxidativo durante su ciclo de vida. [23] En consecuencia, un beneficio importante de la transformación genética a N. meningitidis puede ser el mantenimiento de la maquinaria de recombinación y reparación de la célula que elimina los daños oxidativos del ADN, como los causados ​​por el oxígeno reactivo.. Esto concuerda con la idea más general de que la transformación beneficia a los patógenos bacterianos al facilitar la reparación de los daños en el ADN producidos por las defensas oxidativas del huésped durante la infección. [24]

Diagnóstico [ editar ]

El crecimiento de colonias de Neisseria meningitidis en agar de la ciudad de Nueva York
Neisseria meningitidis en el líquido cefalorraquídeo (LCR) visto por tinción de Gram a 1000 aumentos

Una pequeña cantidad de líquido cefalorraquídeo (LCR) se envía al laboratorio lo antes posible para su análisis. El diagnóstico se sospecha, cuando Gram-negativo diplococos se ven en la tinción de Gram de una muestra centrifugada de CSF; a veces se encuentran dentro de los glóbulos blancos . La identificación microscópica toma alrededor de 1 a 2 horas después de la llegada de la muestra al laboratorio. [4]

El estándar de oro del diagnóstico es el aislamiento microbiológico de N. meningitidis por crecimiento a partir de un líquido corporal estéril, que podría ser LCR o sangre. [7] El diagnóstico se confirma cuando el organismo ha crecido, con mayor frecuencia en una placa de agar chocolate , pero también en agar Thayer-Martin . Para diferenciar cualquier crecimiento bacteriano de otras especies, se analiza una pequeña cantidad de una colonia bacteriana en busca de oxidasa , catalasa para la cual todas las Neisseria clínicamente relevantes muestran una reacción positiva, y los carbohidratos maltosa , sacarosa y glucosa., en el que N. meningitidis fermentará, es decir, utilizará la glucosa y la maltosa. Finalmente, la serología determina el subgrupo de N. meningitidis , que es importante para fines de vigilancia epidemiológica ; esto a menudo solo se puede hacer en laboratorios especializados.

Las pruebas anteriores requieren un tiempo de respuesta mínimo de 48 a 72 horas para el crecimiento del organismo y hasta una semana más para la serotipificación. Crecimiento puede y suele fallar, ya sea porque los antibióticos se han dado de forma preventiva, o porque las muestras han sido transportados de manera inapropiada, ya que el organismo es extremadamente susceptible a los antibióticos y fastidioso en su temperatura, CO
2 y requisitos de medio de crecimiento.

Las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), cuando están disponibles, principalmente en países industrializados, se han utilizado cada vez más; La PCR puede identificar rápidamente el organismo y funciona incluso después de que se hayan administrado antibióticos. [7]

Prevención [ editar ]

Todos los contactos recientes del paciente infectado durante los 7 días anteriores al inicio deben recibir medicación para evitar que contraigan la infección. Esto incluye especialmente a los niños pequeños y sus cuidadores o contactos de la guardería, así como a cualquier persona que haya tenido una exposición directa al paciente a través de besos, compartir utensilios o intervenciones médicas como la reanimación boca a boca . Cualquier persona que comiera, durmiera o se quedara con frecuencia en la casa del paciente durante los 7 días anteriores al inicio de los síntomas, o quienes se sentaron al lado del paciente en un vuelo de avión o en un salón de clases durante 8 horas o más, también deben recibir quimioprofilaxis . El fármaco de elección suele ser la rifampicina oral durante unos días. [7]

Recibir una dosis de la vacuna meningocócica antes de viajar a un país en el "cinturón de la meningitis" o recibir una vacuna de refuerzo contra la meningitis, normalmente con cinco años de diferencia, podría evitar que alguien contraiga una infección por el patógeno. [25]

Vacunación [ editar ]

Artículo principal: vacuna antimeningocócica

Estados Unidos [ editar ]

Hay varias vacunas disponibles en los EE. UU. Para prevenir la enfermedad meningocócica. Algunas de las vacunas cubren el serogrupo B, mientras que otras cubren A, C, W e Y. [26] Una vacuna antimeningocócica polisacárida (MPSV4) ha estado disponible desde la década de 1970 y es la única vacuna meningocócica autorizada para personas mayores de 55 años. MPSV4 se puede usar en personas de 2 a 55 años si las vacunas MCV4 no están disponibles o están contraindicadas. Dos vacunas conjugadas meningocócicas (MCV4) están autorizadas para su uso en los EE. UU. La primera vacuna conjugada se autorizó en 2005, la segunda en 2010. Las vacunas conjugadas son la vacuna preferida para personas de 2 a 55 años de edad. Está indicado en personas con inmunidad deteriorada, como síndrome nefrótico o esplenectomía . LaLos Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) publican información sobre quién debe recibir la vacuna antimeningocócica. [26]

En junio de 2012, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó una vacuna combinada contra dos tipos de enfermedades meningocócicas y la enfermedad por Hib para bebés y niños de 6 semanas a 18 meses de edad. La vacuna, Menhibrix , fue diseñada para prevenir la enfermedad causada por Neisseria meningitidis serogrupos C e Y, y Haemophilus influenzae tipo b (Hib). Fue la primera vacuna antimeningocócica que se pudo administrar a bebés de hasta seis semanas de edad. [27]

En octubre de 2014, la FDA aprobó la primera vacuna eficaz contra el serogrupo B, llamada Trumenba , para su uso en personas de 10 a 25 años. [28]

África [ editar ]

En 2010, el Proyecto de Vacunas contra la Meningitis introdujo una vacuna llamada MenAfriVac en el cinturón africano de la meningitis . Fue elaborado por el fabricante de medicamentos genéricos Serum Institute of India y costó 50 centavos de dólar por inyección. Comenzando en Burkina Faso en 2010, se ha entregado a 215 millones de personas en Benin , Camerún , Chad , Costa de Marfil , Etiopía , Ghana , Malí , Níger , Mauritania , Nigeria , Senegal , Sudán ,Togo y Gambia . [29] La campaña de vacunación ha tenido como resultado la casi eliminación de la meningitis del serogrupo A de los países participantes. [30]

Tratamiento [ editar ]

Las personas con infección confirmada por N. meningitidis deben ser hospitalizadas de inmediato para recibir tratamiento con antibióticos. Debido a que la enfermedad meningocócica puede diseminarse muy rápidamente, a menudo se administra una dosis única de antibiótico intramuscular lo antes posible, incluso antes de la hospitalización, si los síntomas de la enfermedad parecen lo suficientemente sospechosos. [7] Se deben usar antibióticos de cefalosporina de tercera generación (es decir , cefotaxima , ceftriaxona ) para tratar una infección meningocócica sospechada o demostrada en cultivo antes de que estén disponibles los resultados de susceptibilidad a los antibióticos. [31] Las guías de práctica clínica respaldan el tratamiento empírico en caso dePrimero no se puede realizar una punción lumbar para recolectar líquido cefalorraquídeo (LCR) para pruebas de laboratorio. [31] [32] El tratamiento con antibióticos puede afectar los resultados de las pruebas microbiológicas, pero se puede hacer un diagnóstico sobre la base de hemocultivos y exámenes clínicos. [33]

Epidemiología [ editar ]

N. meningitidis es una de las principales causas de enfermedad, deterioro del desarrollo y muerte durante la infancia en los países industrializados y ha sido responsable de epidemias en África y Asia. Cada año, entre 2500 y 3500 personas se infectan con N. meningitidis en los EE. UU., Con una frecuencia de aproximadamente 1 de cada 100.000. Los niños menores de 5 años corren mayor riesgo, seguidos por los adolescentes en edad de escuela secundaria. Las tasas en el cinturón africano de la meningitis eran tan altas como 1 de cada 1.000 a 1 de cada 100 antes de la introducción de una vacuna en 2010. [7] La incidenciade la enfermedad meningocócica es mayor entre los bebés (niños menores de 1 año) cuyo sistema inmunológico es relativamente inmaduro. En los países industrializados hay un segundo pico de incidencia en los adultos jóvenes, que se congregan de cerca, viven en dormitorios o fuman. [34] El desarrollo de vacunas está en curso. [35]

Se transmite a través de la saliva y otras secreciones respiratorias al toser, estornudar, besar y masticar juguetes. La inhalación de gotitas respiratorias de un portador, que puede ser alguien que se encuentra en las primeras etapas de la enfermedad, puede transmitir la bacteria. El contacto cercano con un portador es el factor de riesgo predominante . Otros factores de riesgo incluyen una respuesta inmunitaria general o local debilitada, como una infección reciente de las vías respiratorias superiores, el tabaquismo y la deficiencia del complemento . El período de incubación es corto, de 2 a 10 días. En individuos susceptibles, N. meningitidis puede invadir el torrente sanguíneo y causar una infección sistémica , sepsis,coagulación intravascular diseminada , ruptura de la circulación y choque séptico .

Historia [ editar ]

En 1884, Ettore Marchiafava y Angelo Celli observaron por primera vez la bacteria dentro de las células del líquido cefalorraquídeo (LCR). [36] En 1887 Anton Weichselbaum aisló la bacteria del LCR de pacientes con meningitis bacteriana. [37] Llamó a la bacteria Diplococcus intracellularis meningitidis . [36]

Ver también [ editar ]

  • Secuencia de captación de ADN ADN captado por Neisseria
  • NmVac4-A / C / Y / W-135 vacuna de polisacárido
  • Microbióloga Sara Branham Matthews
  • Fenómeno de Shwartzman
  • Septicemia

Referencias [ editar ]

  1. ^ Hitchcock PJ, Robinson Jr EN, McGee ZA, Koomey JM (1993). "Neisseriae: Gonococcus y Meningococcus". En Schaechter M , Medoff G, Eisenstein BI (eds.). Mecanismos de enfermedad microbiana (2ª ed.). Baltimore: Williams y Wilkins. pag. 231. ISBN 9780683076066.
  2. ^ "Enfermedad meningocócica en otros países" . Centro Nacional de Inmunización y Enfermedades Respiratorias . Enfermedad meningocócica . Centros de Control y Prevención de Enfermedades. 31 de mayo de 2019. Archivado desde el original el 30 de octubre de 2020.
  3. ^ Bazan JA, Peterson AS, Kirkcaldy RD, Briere EC, Maierhofer C, Turner AN, et al. (Junio ​​de 2016). "Notas del campo: aumento de uretritis asociada a Neisseria meningitidis entre hombres en dos clínicas centinela - Columbus, Ohio y el condado de Oakland, Michigan, 2015" . MMWR. Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad . Centros de Control y Prevención de Enfermedades. 65 (21): 550–2. doi : 10.15585 / mmwr.mm6521a5 . PMID 27254649 . Consultado el 31 de enero de 2021 . 
  4. ^ a b Ryan KJ, Ray CG, eds. (2004). Sherris Medical Microbiology (4ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. págs. 329–333. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  5. ^ Riordan FA, Thomson AP, Ratcliffe JM, Sills JA, Diver MJ, Hart CA (octubre de 1999). "Admisión niveles de cortisol y hormona adrenocorticotrófica en niños con enfermedad meningocócica: ¿evidencia de insuficiencia suprarrenal?". Medicina de cuidados intensivos . 27 (10): 2257–61. doi : 10.1097 / 00003246-199910000-00032 . PMID 10548217 . 
  6. ^ a b c Pollard AJ, Maiden MC, eds. (2001). Vacunas antimeningocócicas: métodos y protocolos . Totowa, Nueva Jersey: Humana Press. ISBN 978-0-89603-801-1.
  7. ↑ a b c d e f g h Mola SJ, Nield LS, Weisse ME (2008). "Tratamiento y prevención de la infección por N. meningitidis ". Infecciones en Medicina . 25 (3): 128-133. ISSN 0749-6524 . 
  8. ^ "Orientación para el manejo de la salud pública de la enfermedad meningocócica en el Reino Unido" (pdf) . gov.uk . Salud Pública de Inglaterra. 2019. GW-599. Archivado desde el original el 31 de diciembre de 2020 . Consultado el 31 de enero de 2021 .
  9. ^ "Neisseria meningitidis" . Centro Nacional para la Prevención del VIH / SIDA, Hepatitis Virales, ETS y TB . Características de N. gonorrhoeae y especies relacionadas . Centros de Control y Prevención de Enfermedades. 31 de marzo de 2017. Archivado desde el original el 20 de octubre de 2020.
  10. ↑ a b Stephens DS, Greenwood B , Brandtzaeg P (junio de 2007). "Meningitis epidémica, meningococemia y Neisseria meningitidis". Lancet . 369 (9580): 2196–2210. CiteSeerX 10.1.1.324.1736 . doi : 10.1016 / S0140-6736 (07) 61016-2 . PMID 17604802 .  
  11. ^ Hamborsky J, Kroger A, Wolfe S, eds. (2015). "Enfermedad meningocócica" . Epidemiología y prevención de enfermedades prevenibles por vacunación (13ª ed.). Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 31 de enero de 2021 .
  12. ^ Harrison LH (marzo de 2010). "Perfil epidemiológico de la enfermedad meningocócica en los Estados Unidos" . Enfermedades Clínicas Infecciosas . 50 Suppl 2 (Suppl 2): ​​S37-44. doi : 10.1086 / 648963 . PMC 2820831 . PMID 20144015 .  
  13. ^ Griffiss JM, Schneider H, Mandrell RE, Yamasaki R, Jarvis GA, Kim JJ, et al. (1988). "Lipooligosacáridos: los principales glicolípidos de la membrana externa del neisserial". Reseñas de enfermedades infecciosas . 10 Suppl 2 (Suppl 2): ​​S287-95. doi : 10.1093 / cid / 10.supplement_2.s287 . JSTOR 4454586 . PMID 2460911 .  
  14. ^ Jarrell KF, ed. (2009). Pili y Flagella: investigación actual y tendencias futuras . Prensa Académica Caister. ISBN 978-1-904455-48-6.
  15. ^ Ullrich M, ed. (2009). Polisacáridos bacterianos: innovaciones actuales y tendencias futuras . Prensa Académica Caister. ISBN 978-1-904455-45-5.
  16. ^ Hill DJ, Griffiths NJ, Borodina E, Virji M (febrero de 2010). "Biología celular y molecular de la colonización y enfermedad invasiva por Neisseria meningitidis" . Ciencia Clínica . 118 (9): 547–64. doi : 10.1042 / CS20090513 . PMC 2830671 . PMID 20132098 .  
  17. ^ McNeil LK, Zagursky RJ, Lin SL, Murphy E, Zlotnick GW, Hoiseth SK, et al. (Junio ​​del 2013). "Papel de la proteína de unión al factor H en la virulencia de Neisseria meningitidis y su potencial como candidata a vacuna para proteger ampliamente contra la enfermedad meningocócica" . Revisiones de Microbiología y Biología Molecular . 77 (2): 234–52. doi : 10.1128 / MMBR.00056-12 . PMC 3668674 . PMID 23699256 .  
  18. ^ a b c d Piet JR, Huis in 't Veld RA, van Schaik BD, van Kampen AH, Baas F, van de Beek D, et al. (Mayo de 2011). "Secuencia del genoma de la cepa H44 / 76 del serogrupo B de Neisseria meningitidis" . Revista de bacteriología . 193 (9): 2371-2. doi : 10.1128 / JB.01331-10 . PMC 3133077 . PMID 21378179 .  
  19. ^ Tettelin H, Saunders NJ, Heidelberg J, Jeffries AC, Nelson KE , Eisen JA , et al. (Marzo de 2000). "Secuencia completa del genoma de la cepa MC58 del serogrupo B de Neisseria meningitidis". Ciencia . 287 (5459): 1809–15. doi : 10.1126 / science.287.5459.1809 . JSTOR 3074600 . PMID 10710307 .  
  20. ^ Zhang Y, Yang J, Xu L, Zhu Y, Liu B, Shao Z, et al. (Mayo de 2014). "Secuencia completa del genoma de Neisseria meningitidis serogrupo A cepa NMA510612, aislado de un paciente con meningitis bacteriana en China" . Anuncios del genoma . 2 (3): e00360–14. doi : 10.1128 / genomeA.00360-14 . PMC 4014685 . PMID 24812217 .  
  21. ^ Cehovin A, Simpson PJ, McDowell MA, Brown DR, Noschese R, Pallett M, et al. (Febrero de 2013). "Reconocimiento de ADN específico mediado por una pilina tipo IV" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 110 (8): 3065–70. Código bibliográfico : 2013PNAS..110.3065C . doi : 10.1073 / pnas.1218832110 . PMC 3581936 . PMID 23386723 .  
  22. ^ Davidsen T, Rødland EA, Lagesen K, Seeberg E, Rognes T, Tønjum T (2004). "Distribución sesgada de secuencias de captación de ADN hacia genes de mantenimiento del genoma" . Investigación de ácidos nucleicos . 32 (3): 1050–8. doi : 10.1093 / nar / gkh255 . PMC 373393 . PMID 14960717 .  
  23. ^ Dyet K, Moir J ​​(febrero de 2006). "Efecto del estrés oxidativo y nitrosativo combinado sobre Neisseria meningitidis". Transacciones de la sociedad bioquímica . 34 (Parte 1): 197–9. doi : 10.1042 / BST0340197 . PMID 16417521 . S2CID 10045867 .  
  24. ^ Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM (mayo de 2008). "Valor adaptativo del sexo en patógenos microbianos". Infección, Genética y Evolución . 8 (3): 267–85. CiteSeerX 10.1.1.211.2248 . doi : 10.1016 / j.meegid.2008.01.002 . PMID 18295550 .  
  25. ^ "Prevención" . Centro Nacional de Inmunización y Enfermedades Respiratorias . Enfermedad meningocócica . Centros de Control y Prevención de Enfermedades. 31 de mayo de 2019. Archivado desde el original el 30 de octubre de 2020.
  26. ^ a b "Vacunación meningocócica: lo que todos deberían saber" . Centro Nacional de Inmunización y Enfermedades Respiratorias . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. 29 de julio de 2019. Archivado desde el original el 23 de enero de 2021.
  27. ^ "La FDA aprueba una nueva vacuna combinada que protege a los niños contra dos enfermedades bacterianas" (Comunicado de prensa). Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos. 14 de junio de 2012. Archivado desde el original el 19 de enero de 2017.CS1 maint: URL no apta ( enlace )
  28. ^ "Primera vacuna aprobada por la FDA para prevenir la enfermedad meningocócica del serogrupo B" (Comunicado de prensa). Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos. 29 de octubre de 2014. Archivado desde el original el 22 de enero de 2021.
  29. ^ Kelland K (9 de enero de 2015). "Vacuna a medida para desterrar las epidemias de meningitis de África" . Reuters . Thompson Reuters. Archivado desde el original el 18 de diciembre de 2019 . Consultado el 31 de enero de 2021 .
  30. ^ "La meningitis A casi se elimina en África mediante la vacunación, llegando a más de 235 millones de personas" (Comunicado de prensa). Conferencia Ministerial sobre Inmunización en África. 22 de febrero de 2016. Archivado desde el original el 2 de febrero de 2017.
  31. ^ a b Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL, Scheld WM, Whitley RJ (noviembre de 2004). "Guías prácticas para el manejo de la meningitis bacteriana" . Enfermedades Clínicas Infecciosas . 39 (9): 1267–84. doi : 10.1086 / 425368 . PMID 15494903 . 
  32. ^ Valles J, Ferrer R, Fernández-Viladrich P (2005). "Infecciones del torrente sanguíneo, incluidas endocarditis y meningitis". En van Saene HK, Silvestri L, de la Cal MA (eds.). Control de Infecciones en la Unidad de Cuidados Intensivos (2ª ed.). Milán; Nueva York: Springer. págs. 337–377. ISBN 88-470-0185-4.
  33. ^ Coant PN, Kornberg AE, Duffy LC, Dryja DM, Hassan SM (agosto de 1992). "Resultados de hemocultivo como determinantes en la identificación de organismos de meningitis bacteriana". Atención de emergencia pediátrica . 8 (4): 200–5. doi : 10.1097 / 00006565-199208000-00006 . PMID 1381091 . 
  34. ^ Genco CA, Wetzler L, eds. (2010). Neisseria: Mecanismos moleculares de patogenia . Prensa Académica Caister. ISBN 978-1-904455-51-6.
  35. ^ Baarda BI, Sikora AE (2015). "Proteómica de Neisseria gonorrhoeae: la búsqueda del tesoro de contramedidas contra una vieja enfermedad" . Fronteras en microbiología . 6 : 1190. doi : 10.3389 / fmicb.2015.01190 . PMC 4620152 . PMID 26579097 .  
  36. ↑ a b Stephens DS (junio de 2009). "Biología y patogenia de la bacteria humana obligada, evolutivamente exitosa Neisseria meningitidis" . La vacuna . 27 Suppl 2 (Suppl 2): ​​B71-7. doi : 10.1016 / j.vaccine.2009.04.070 . PMC 2712446 . PMID 19477055 .  
  37. ^ Manchanda V, Gupta S, Bhalla P (enero de 2006). "Enfermedad meningocócica: historia, epidemiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico, susceptibilidad antimicrobiana y prevención" . Revista India de Microbiología Médica . 24 (1): 7–19. doi : 10.4103 / 0255-0857.19888 . PMID 16505549 . 

Enlaces externos [ editar ]

  • " Neisseria meningitidis " . Navegador de taxonomía NCBI . 487.
  • Tipo de cepa de Neisseria meningitidis en Bac Dive - la base de metadatos de diversidad bacteriana