El choque osmótico o estrés osmótico es una disfunción fisiológica causada por un cambio repentino en la concentración de soluto alrededor de una célula , que provoca un cambio rápido en el movimiento del agua a través de su membrana celular . En condiciones de altas concentraciones de sales , sustratos o cualquier soluto en el sobrenadante , el agua se extrae de las células mediante ósmosis.. Esto también inhibe el transporte de sustratos y cofactores al interior de la célula, "impactando" a la célula. Alternativamente, a bajas concentraciones de solutos, el agua ingresa a la célula en grandes cantidades, lo que hace que se hinche y reviente o sufra apoptosis . [1]
Todos los organismos tienen mecanismos para responder al choque osmótico, con sensores y redes de transducción de señales que proporcionan información a la célula sobre la osmolaridad de su entorno; [2] estas señales activan respuestas para hacer frente a condiciones extremas. [3] Aunque los organismos unicelulares son más vulnerables al choque osmótico, dado que están directamente expuestos a su entorno, las células de animales grandes como los mamíferos aún sufren estas tensiones en algunas condiciones. [4] La investigación actual también sugiere que el estrés osmótico en células y tejidos puede contribuir significativamente a muchas enfermedades humanas. [5]
En eucariotas , el calcio actúa como uno de los principales reguladores del estrés osmótico. Los niveles de calcio intracelular aumentan durante las tensiones hipoosmóticas e hiperosmóticas.
Mecanismos de recuperación y tolerancia
Para el estrés hiperosmótico
secuestro extracelular de calcio por la albúmina sanguínea .
Aumento transitorio de Ca 2+ intracelular .
Para el estrés hipoosmótico
aumento de Ca 2+ intracelular y liberación de ATP extracelular [6]
Eflujo dependiente de calcio del osmolito Taurina . Se encontró que la remoción de calcio extracelular previene la salida de taurina en un 50%, y la remoción de Ca 2+ extracelular y el agotamiento simultáneo de las reservas de Ca 2+ intracelulares con tapsigargina la reducen en un 85%. [7]
Daño osmótico en humanos
Ver también
- Osmolito
- mio- inositol
- Taurina y ATPasa transportadora de taurina
- Creatina
- Betaínas
- Trimetilglicina : una betaína y un metabolito de la colina
- Sorbitol
- Glicerofosfocolina
Referencias
- ^ Lang KS, Lang PA, Bauer C, et al. (2005). "Mecanismos de muerte suicida de eritrocitos" . Célula. Physiol. Biochem . 15 (5): 195–202. doi : 10.1159 / 000086406 . PMID 15956782 .
- ^ Kültz D, Burg M (1 de noviembre de 1998). "Evolución de la señalización de estrés osmótico a través de cascadas de MAP quinasa" . J. Exp. Biol . 201 (Pt 22): 3015–21. PMID 9787121 .
- ^ Kültz D (2007). "Detección y señalización de estrés osmótico en animales" . Diario FEBS . 274 (22): 5781–5781. doi : 10.1111 / j.1742-4658.2007.06097.x . PMID 17944944 .
- ^ Ho SN (2006). "Homeostasis del agua intracelular y la respuesta al estrés osmótico celular de mamíferos". J. Cell. Physiol . 206 (1): 9-15. doi : 10.1002 / jcp.20445 . PMID 15965902 .
- ^ Brocker, C; Thompson, DC; Vasiliou, V (agosto de 2012). "El papel del estrés hiperosmótico en la inflamación y la enfermedad" . Conceptos biomoleculares . 3 (4): 345–64. doi : 10.1515 / bmc-2012-0001 . PMC 3438915 . PMID 22977648 .
- ^ Hélène Ollivier; Karine Pichavant-Rafini; Eneour Puill-Stephan; Patrick Calvès; Liliane Nonnotte; Guy Nonnotte (2006). "Efectos del estrés hipoosmótico sobre la liberación de ATP en hepatocitos aislados de rodaballo (Scophthalmus maximus)" . Biol. Celular . 98 (7): 427–437. doi : 10.1042 / BC20050077 . PMID 16519627 .
- ^ Olivero P, Stutzin A (2004). "El calcio modula la salida de taurina osmosensible en las células HeLa". Neurochem. Res . 29 (1): 169–76. doi : 10.1023 / B: NERE.0000010446.50158.8d . hdl : 10533/175225 . PMID 14992276 .