El virus pandémico H1N1 / 09 es una cepa de virus de influenza A subtipo H1N1 de origen porcino que fue responsable de la pandemia de influenza porcina de 2009 . Los medios de comunicación públicos a menudo denominan esta cepa gripe porcina . Para otros nombres, consulte la sección de Nomenclatura a continuación.
Virus pandémico H1N1 / 09 | |
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Micrografía electrónica de transmisión del virus de la influenza pandémica H1N1 / 09 fotografiada en el Laboratorio de Influenza de los CDC . Los virus tienen entre 80 y 120 nanómetros de diámetro. [1] | |
Clasificación de virus | |
(no clasificado): | Virus |
Reino : | Riboviria |
Reino: | Orthornavirae |
Filo: | Negarnaviricota |
Clase: | Instoviricetos |
Pedido: | Articulavirales |
Familia: | Ortomixoviridae |
Género: | Virus alfainfluenza |
Especies: | Virus de la influenza A |
Serotipo: | Virus de la influenza A subtipo H1N1 |
Presion: | Virus pandémico H1N1 / 09 |
Características virales
El virus es una nueva cepa del virus de la influenza , [2] para el cual las vacunas existentes contra la influenza estacional no brindan protección. Un estudio de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU . Publicado en mayo de 2009 encontró que los niños no tenían inmunidad preexistente a la nueva cepa, pero que los adultos, en particular los mayores de 60 años, tenían cierto grado de inmunidad. Los niños no mostraron reacción cruzada de anticuerpos a la nueva cepa, mientras que los adultos de entre 18 y 64 años tenían entre el 6 y el 9% y los adultos mayores el 34%. [3] [4] Gran parte de los informes de análisis iniciales repetían que la cepa contenía genes de cinco virus de influenza diferentes: influenza porcina norteamericana, influenza aviar norteamericana, influenza humana y dos virus de influenza porcina que se encuentran típicamente en Asia y Europa. [5] Un análisis más detallado mostró que varias de las proteínas del virus son muy similares a las cepas que causan síntomas leves en los seres humanos, lo que llevó a la viróloga Wendy Barclay a sugerir que era poco probable que el virus causara síntomas graves en la mayoría de las personas. [6] Otros investigadores destacados indicaron que todos los segmentos del virus eran de hecho de origen porcino, a pesar de ser un reordenamiento múltiple. [7] [8] La primera secuencia completa del genoma de la cepa pandémica fue depositada en bases de datos públicas el 27 de abril de 2009 por científicos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. En Atlanta. [9] Posteriormente, los científicos de Winnipeg completaron la secuenciación genética completa de los virus de México y Canadá el 6 de mayo de 2009. [10]
Origen viral
El análisis de la divergencia genética del virus en muestras de diferentes casos indicó que el virus saltó a los seres humanos en 2008, probablemente después de junio, y no más tarde de finales de noviembre, [11] probablemente alrededor de septiembre de 2008. [12] [13] Un informe de investigadores de la Escuela de Medicina Mount Sinai en 2016 encontró que el virus H1N1 2009 probablemente se originó en cerdos en una región muy pequeña del centro de México. [14]
El 17 de abril de 2009, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) determinaron que dos casos de enfermedades respiratorias febriles que ocurrieron en niños que residían en condados adyacentes en el sur de California fueron causados por una infección con el virus de la influenza porcina A (H1N1). Los virus de los dos casos estaban estrechamente relacionados genéticamente, eran resistentes a la amantadina y la rimantadina, y contienen una combinación única de segmentos genéticos que no se habían informado previamente entre los virus de la influenza humana o porcina en los Estados Unidos o en otros lugares. Después de la aparición del nuevo virus en la primavera de 2009, se propagó rápidamente por los Estados Unidos, México y el mundo. [15] [16]
A finales de abril, la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró su primera "emergencia de salud pública de importancia internacional", o PHEIC , [17] y en junio, la OMS y los CDC de EE. UU. Dejaron de contar los casos y declararon el brote como una pandemia . [18]
El 23 de junio de 2009, The New York Times informó que los funcionarios federales de agricultura de EE. UU. Creían que, "contrariamente a la suposición popular de que la nueva pandemia de gripe porcina surgió en granjas industriales en México", ahora creen que "probablemente surgió en cerdos en Asia". , pero luego viajó a América del Norte en un ser humano ". Hicieron hincapié en que no había forma de probar su hipótesis, pero dijeron que no hay evidencia de que este nuevo virus, que combina genes euroasiáticos y norteamericanos, nunca haya circulado en cerdos norteamericanos ", mientras que hay pruebas tentadoras de que un virus hermano estrechamente relacionado 'ha circulado en Asia ". [19] Sin embargo, un informe posterior de investigadores de la Escuela de Medicina Mount Sinai en 2016 encontró que el virus H1N1 2009 probablemente se originó en el centro de México. [14]
A principios de junio de 2009, utilizando métodos computacionales desarrollados durante los diez años anteriores, un equipo internacional de investigadores intentó reconstruir los orígenes y la escala de tiempo de la pandemia de gripe de 2009. Oliver Pybus del Departamento de Zoología de la Universidad de Oxford, y parte del equipo de investigación, afirma: "Nuestros resultados muestran que esta cepa ha estado circulando entre los cerdos, posiblemente entre varios continentes, durante muchos años antes de su transmisión a los humanos". El equipo de investigación que trabajó en este caso también creía que era "derivado de varios virus que circulaban en los cerdos", y que la transmisión inicial a los humanos se produjo varios meses antes del reconocimiento del brote. El equipo concluyó que "a pesar de la vigilancia generalizada de la influenza en humanos, la falta de vigilancia porcina sistemática permitió la persistencia y evolución no detectadas de esta cepa potencialmente pandémica durante muchos años". [20]
Según los investigadores, el movimiento de cerdos vivos entre Eurasia y América del Norte "parece haber facilitado la mezcla de diversos virus de influenza porcina, lo que lleva a múltiples eventos de reordenamiento asociados con la génesis de la (nueva cepa H1N1)". También dijeron que esta nueva pandemia "proporciona más evidencia del papel de los cerdos domésticos en el ecosistema de la influenza A". [21]
En noviembre de 2009, se publicó un estudio en Virology Journal en el que se sugirió que el virus podría ser el producto de tres cepas de tres continentes que intercambiaron genes en un laboratorio o una planta de fabricación de vacunas y, posteriormente, "escaparon". El estudio siguió a un debate entre investigadores en mayo de 2009, cuando los autores pidieron a la Organización Mundial de la Salud (OMS) que considerara la hipótesis. Después de revisar el documento inicial, la OMS y otras organizaciones concluyeron que la cepa pandémica era un virus natural y no derivado de laboratorio. [22] [23]
Contagio
El virus es contagioso con un R 0 de 1,4 a 1,6 [24] y se transmite de persona a persona de la misma manera que la gripe estacional. Los mecanismos más comunes por los que se propaga son las gotitas de la tos y los estornudos de personas infectadas, y también potencialmente tocar una superficie o la mano de una persona contaminada con el virus y luego tocarse los ojos, la nariz o la boca. [25] En 2009, la OMS informó que el H1N1 / 09 parecía ser más contagioso que la gripe estacional. [26] Sin embargo, un informe del New England Journal of Medicine dijo que la transmisibilidad del virus de la influenza H1N1 2009 en los hogares fue menor que la observada en pandemias pasadas. [27] Los CDC de EE. UU. Recomendaron que las personas deberían esperar al menos un día después de que la fiebre desaparezca (generalmente de 3 a 4 días después de la aparición de los síntomas) antes de reanudar sus actividades normales, pero se ha descubierto que pueden continuar diseminando el virus durante varios más días. [28]
Virulencia
La virulencia del virus de la gripe porcina es leve y las tasas de mortalidad son muy bajas. [29] [30]
A mediados de 2009, los CDC de EE. UU. Notaron que la mayoría de las infecciones eran leves, similares a la gripe estacional, y que la recuperación tendía a ser bastante rápida. [31] El número de muertes a septiembre de 2009[actualizar]se dijo que era una pequeña fracción del número anual de muertes por gripe estacional. [32] Sin embargo, las comparaciones de las cifras de mortalidad humana con la influenza estacional tienden a subestimar el impacto de la pandemia, [33] y el virus pandémico H1N1 / 09 fue de hecho la cepa dominante de influenza que causó la enfermedad en la temporada de influenza 2009/10. [34]
La investigación llevada a cabo en el Imperial College de Londres [35] ha demostrado que, a diferencia de la gripe estacional, el H1N1 / 09 puede infectar células profundas de los pulmones. La gripe estacional puede infectar solo las células con el receptor tipo a2-6 que normalmente se encuentran en la nariz y la garganta, pero el H1N1 / 09 también puede infectar células con el receptor tipo a2-3. Esto puede explicar por qué algunos pacientes experimentan síntomas respiratorios graves. (El virus H5N1 también puede infectar células profundas de los pulmones con el receptor tipo a2-3, pero no puede infectar células con el receptor tipo a2-6, lo que lo hace menos contagioso que el H1N1 / 09).
A septiembre de 2009[actualizar], la mayoría de las personas infectadas por esta gripe sufrieron una enfermedad leve, pero la pequeña minoría hospitalizada a menudo estaba gravemente enferma. Arand Kumar, un experto en cuidados intensivos de la Universidad de Manitoba, Winnipeg, Canadá, dijo que "esta pandemia es como dos enfermedades; o estás fuera del trabajo por unos días o vas al hospital, a menudo a la unidad de cuidados intensivos ( UCI). No hay término medio ". En el hemisferio sur 15 a 33% de los casos hospitalizados fue a la UCI en julio y agosto de 2009. A diferencia de la gripe aviar H5N1 y el SARS que provocan un fuselaje ancho del fugitivo respuesta inmune , H1N1 / 09 destruye los pulmones ' alvéolos , causando a menudo respiratoria aguda síndrome de angustia , que mata en la mitad de todos los casos. La investigación preliminar sugiere que la gravedad está relacionada con una variación genética en el sistema inmunológico. [36]
De abril de 2009 a noviembre de 2009, 3900 personas murieron a causa del virus pandémico H1N1 en los EE. UU. Esto se compara a veces con las 36,000 personas por año que mueren a causa de la "gripe común", principalmente en invierno, aunque esta cifra es una estimación. [37] La tasa de mortalidad por H1N1 en los EE. UU. Se calculó en menos del 0.02% de las cifras de noviembre de 2009 de los CDC, [38] y se ha calculado explícitamente como 0.026% en Inglaterra. [39]
Vacuna
Las vacunas existentes contra la gripe estacional no brindan protección. Las vacunas se lanzaron en América del Norte a fines de octubre. La producción puede ser de tres mil millones de dosis por año en lugar de la estimación anterior de cinco mil millones. [40]
Potencial evolutivo
El 22 de mayo de 2009, la directora general de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Margaret Chan, dijo que el virus debe ser monitoreado de cerca en el hemisferio sur, ya que podría mezclarse con la influenza estacional común y cambiar de manera impredecible. [ cita requerida ] Los expertos que escribieron en la edición de julio de The New England Journal of Medicine señalaron que históricamente, los virus pandémicos han evolucionado entre las estaciones y la cepa actual puede volverse más severa o transmisible en los próximos meses. Por lo tanto, enfatizaron la importancia de la cooperación internacional para participar en una vigilancia adecuada para ayudar a monitorear los cambios en el comportamiento del virus, lo que ayudará tanto en la "selección de vacunas" como en la interpretación de los patrones de enfermedad en el otoño de 2009. [41]
A otros expertos en 2009 también les preocupaba que la nueva cepa del virus pudiera mutar en los próximos meses. Guan Yi, un destacado virólogo de la Universidad de Hong Kong, por ejemplo, describió el nuevo virus de la influenza H1N1 como "muy inestable", lo que significa que podría mezclar e intercambiar material genético (reordenamiento) cuando se exponga a otros virus. Durante una entrevista, dijo: "Tanto el H1N1 como el H5N1 son inestables, por lo que las posibilidades de que intercambien material genético son mayores, mientras que es menos probable que un virus estable (gripe estacional) adquiera material genético". El virus H5N1 se limita principalmente a las aves, pero en casos raros, cuando infecta a los seres humanos, tiene una tasa de mortalidad de entre el 60% y el 70%. [42] Los expertos se preocupan por la aparición de un híbrido de la cepa A / H5N1 (influenza aviar altamente patógena) de linaje asiático más virulenta (medio etiquetado como "gripe aviar") con más cepas de influenza A transmisibles por humanos, como esta novela de 2009 cepa A / H1N1 de origen porcino (medio etiquetado como "gripe porcina"), especialmente porque la cepa H5N1 es endémica entre las aves de países como China, Indonesia, Vietnam y Egipto. [42] [43] (Consulte el conjunto de artículos sobre el H5N1 para obtener más detalles).
Otros estudios concluyeron que el virus probablemente estaba bien adaptado a los seres humanos, tenía una clara ventaja biológica sobre las cepas de la gripe estacional y que era poco probable que se reorganizara en ese momento debido a su facilidad de replicación y transmisión. [44] Sin embargo, los funcionarios federales de salud en los EE. UU. Señalaron que la horrible epidemia de gripe de 1918 , que mató a cientos de miles solo en los EE. UU. , Fue precedida por una leve ola de casos "heraldo" en la primavera, seguida de devastadoras oleadas de enfermedad en el otoño. [45] A fines de julio de 2009, los funcionarios de salud de EE. UU. Dijeron que la gripe porcina aún no estaba mutando para volverse más peligrosa, pero lo estaban siguiendo de cerca a medida que el virus continuaba circulando por todo el mundo. [46]
En octubre de 2009, la investigación realizada por Taubenberger mostró que la evolución de A (H1N1) es relativamente lenta ya que la estructura del virus H1N1 2009 es similar a la cepa de H1N1 implicada en la pandemia de gripe de 1918. [47] Un estudio de la Universidad de Hokkaido encontró una homología de secuencia entre los residuos de aminoácidos del antígeno hemaglutinina encontrados en la cepa anterior de 1918 y la cepa H1N1 de 2009. Esto puede haber jugado un papel en las personas que habían sido infectadas con la cepa de 1918 y sus primeros descendientes al mostrar una inmunidad específica más fuerte al virus H1N1 2009. Este hallazgo proporcionó información sobre el seguimiento futuro del virus H1N1 y su evolución dentro de la población humana. [48]
Mutación
El 20 de noviembre de 2013, el Instituto Noruego de Salud Pública emitió un comunicado diciendo que habían descubierto una mutación potencialmente significativa en la cepa de influenza H1N1 que podría ser responsable de causar los síntomas más severos entre los infectados. En el comunicado dijeron que "la mutación podría estar afectando la capacidad del virus de penetrar más profundamente en el sistema respiratorio, causando así una enfermedad más grave". [49]
La Organización Mundial de la Salud dijo que la mutación no parecía estar muy extendida en Noruega y que el virus en su forma mutada seguía siendo sensible a los antivirales y las vacunas pandémicas. Se había detectado una mutación similar en los virus H1N1 que circulaban en varios otros países, incluidos China y Estados Unidos, tanto en casos graves como en algunos leves. "Aunque se están realizando más investigaciones, actualmente no hay evidencia que sugiera que estas mutaciones estén provocando un aumento inusual en el número de infecciones por H1N1 o un mayor número de casos graves o fatales". [49]
El 2 de diciembre de 2009, la OMS anunció que había sido informada de dos grupos recientes de pacientes infectados con virus H1N1 resistentes al oseltamivir. Ambos grupos, detectados en el Reino Unido (incluido Gales) y en Carolina del Norte, ocurrieron en una sola sala e involucraron a pacientes cuyos sistemas inmunológicos estaban severamente comprometidos o suprimidos. Se sospecha la transmisión de virus resistentes de un paciente a otro en ambos brotes.
Resistencia
A diciembre de 2010[actualizar], la OMS informó que 314 muestras de la gripe pandémica H1N1 de 2009 analizadas en todo el mundo han mostrado resistencia al oseltamivir (Tamiflu). [50] Esto no fue totalmente inesperado, ya que el 99,6% de las cepas de gripe estacional H1N1 probadas han desarrollado resistencia a la amantadina y la rimantadina. [51] A agosto de 2009[actualizar]ninguna gripe circulante había mostrado todavía resistencia al zanamivir (Relenza), el otro antiviral disponible. [52]
Especies afectadas
- Cerdo
Antes de transmitirse a los seres humanos, se sabe que un virus de tipo H1N1 ha circulado en los cerdos. En agosto de 2007, unas 25 personas y 160 cerdos contrajeron la gripe en una feria del condado de Ohio. El análisis mostró que estaban infectados con la misma cepa, un tipo H1N1 que contiene genes de origen humano, aviar y porcino. Un estudio de 2004 encontró que en Iowa, el 20 por ciento de los veterinarios de cerdos y el 3 por ciento de los empacadores de carne, pero ningún trabajador universitario, tenían anticuerpos en la sangre que indicaban que habían sido infectados con la gripe porcina. Otro estudio, de 804 habitantes rurales de Iowa, encontró que los criadores de cerdos tenían 50 veces más probabilidades, y sus cónyuges aproximadamente 30 veces más, de portar anticuerpos contra la gripe porcina que los trabajadores universitarios. [53] También se sabe que los cerdos han sido infectados por humanos. [54]
- Humanos
Los seres humanos se han visto afectados desde principios de 2009. La actualización mundial del 27 de noviembre de 2009 de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de las Naciones Unidas establece que "más de 207 países y territorios o comunidades de ultramar han informado casos confirmados por laboratorio de influenza pandémica H1N1 2009, incluidos más de 7,820 fallecidos". La OMS también ha rastreado más de 622,482 casos de H1N1 confirmados por laboratorio. [55] Los síntomas de este virus son idénticos a los de la influenza estacional.
- Aves
A fines de agosto de 2009, el gobierno de Chile descubrió que el virus humano H1N1 / 09 había saltado, sin mutar, a las aves, "abriendo un nuevo capítulo en la epidemia mundial". Los principales expertos en gripe y salud animal de la OMS y los CDC estaban monitoreando la situación de cerca. Dijeron que los pavos infectados habían sufrido solo efectos leves, lo que alivió la preocupación por un desarrollo potencialmente peligroso. La carne de pavo de Chile seguía siendo segura para comer, dijeron, y hasta ahora no había señales de una mutación potencialmente peligrosa. [56] A los expertos en virus les preocupaba que pudiera surgir una cepa más peligrosa y de fácil transmisión si el H1N1 / 09 se combina nuevamente con la gripe aviar, que es mucho más virulenta pero mucho menos contagiosa para los humanos. En octubre de 2009, se identificó otro brote en un criador de pavos en Ontario, Canadá. [57]
- Otros animales
En octubre de 2009, se confirmó que un hurón que presentaba síntomas de gripe había contraído el virus H1N1 de su dueño en Oregon. [58] En noviembre de 2009, se confirmó un caso de nuevo H1N1 en un gato doméstico. [59] [60] [61] Aunque la primera muerte de un gato por el virus H1N1 en los EE. UU. Ocurrió en Pensilvania, [62] la Asociación Médica Veterinaria de Oregón fue la primera en confirmar la muerte de un gato en los EE. UU. La asociación recomendó que los dueños de gatos con síntomas de gripe, evite tocar los ojos, la nariz y la boca de los gatos cuando esté enfermo. Recomendaron lavarse bien las manos después de tocar a una mascota enferma, ya que los gatos podrían transmitir el virus a los humanos. Este fue el tercer caso confirmado de H1N1 en un gato en los Estados Unidos; otros casos han ocurrido en Utah e Iowa. [63] El primer caso de un perro con H1N1 se informó en diciembre de 2009. [64] El 22 de julio de 2011, el Instituto Veterinario Noruego informó sobre la primera aparición del virus de la influenza 2009-H1N1 en visones. [sesenta y cinco]
Nomenclatura
El brote inicial de una nueva pandemia de gripe H1N1 de origen porcino [2] en 2009 y la cepa del virus que la causó recibieron muchos nombres. En julio de 2009, los expertos de la OMS llamaron al virus "virus pandémico H1N1 / 09" para distinguirlo de las distintas cepas del virus H1N1 estacional y de la cepa H1N1 pandémica de influenza de 1918.
Algunas autoridades se opusieron a llamar al brote de gripe "gripe porcina". El secretario de Agricultura de los Estados Unidos, Tom Vilsack, expresó su preocupación de que esto lleve a la idea errónea de que la carne de cerdo no es segura para el consumo. [66] Los CDC comenzaron a referirse a ella como "nueva influenza A (H1N1)"; A veces se utiliza "A / H1N1". [2] [67] Los CDC dejaron de usar la nomenclatura "nuevo H1N1" y actualizaron varias páginas web para reflejar el cambio a "2009 H1N1 Flu". En los Países Bajos se la llamó originalmente "gripe porcina", pero luego el Instituto Nacional de Salud y los medios de comunicación la llamaron "gripe mexicana" . Corea del Sur e Israel consideraron brevemente llamarlo el "virus mexicano". [68] Más tarde, la prensa de Corea del Sur utilizó "SI", abreviatura de "influenza porcina". Taiwán sugirió los nombres "gripe H1N1" o "nueva gripe", que adoptaron la mayoría de los medios locales. [69] La Organización Mundial de Sanidad Animal propuso el nombre "Influenza norteamericana". [70] La Comisión Europea adoptó el término "nuevo virus de la gripe". [71]
El nombre A (H1N1) pdm09 se generalizó posteriormente, a veces calificado como A / California / 7/2009 (H1N1) pdm, etc. [72] [73]
El pdm09 en la nomenclatura anterior se refiere a Enfermedad pandémica México 2009.
Genética
DECIR AH | Hemaglutinina | porcino (H1) | América del norte |
N / A | Neuraminidasa | porcino (N1) | Europa |
Pensilvania | Subunidad PA de la ARN polimerasa [75] [76] | aviar | América del norte |
PB1 | Subunidad de ARN polimerasa PB1 [77] | humano | Cepa 1993 H3N2 |
PB2 | Subunidad de ARN polimerasa PB2 [78] | aviar | América del norte |
notario público | Nucleoproteína [79] | cerdo | América del norte |
METRO | Proteína de matriz M1 , M2 | cerdo | Eurasia |
NS / NEP | Proteínas no estructurales NS1 , NEP ( proteína de exportación nuclear ) [80] [81] | cerdo | América del norte |
Fuente: "La tarjeta de identidad de un virus compuesto" (en francés). Le Monde . 2009-04-29. |
El 24 de abril de 2009, los CDC de EE. UU. Determinaron que siete muestras de casos sospechosos en México coincidían con la cepa que había infectado a pacientes en Texas y California sin vínculos conocidos con animales o entre sí; la cepa parecía extenderse de un ser humano a otro. [82] [83] El CDC determinó que la cepa contenía genes de cuatro virus diferentes de la influenza: influenza porcina de América del Norte, influenza aviar de América del Norte, influenza humana y virus de influenza porcina que se encuentran típicamente en Asia y Europa, "una mezcla inusualmente mestiza de secuencias genéticas ". [5] Un equipo de investigación de los CDC llegó a la Ciudad de México el 25 de abril de 2009 para trabajar con sus homólogos mexicanos en el estudio del virus. [84]
Los cerdos son susceptibles a los virus de la influenza que también pueden infectar tanto a los seres humanos como a las aves, por lo que pueden actuar como un "recipiente de mezcla" en el que puede producirse el reordenamiento entre los virus de la influenza de varias especies. [85] [86] La reordenación es un proceso que ocurre si dos tipos diferentes de virus de la influenza infectan una sola célula y pueden producir una nueva cepa de influenza. Esto se debe a que el genoma del virus se divide en ocho piezas independientes de ARN, lo que permite que las piezas de ARN de diferentes virus se mezclen y formen un nuevo tipo de virus a medida que se ensamblan nuevas partículas de virus. [87] Esta nueva cepa parece ser el resultado del reordenamiento de dos virus de influenza porcina, uno de América del Norte y otro de Europa. [88] Pero la cepa de cerdo norteamericana fue en sí misma el producto de reordenamientos previos y ha portado un gen PB2 aviar durante al menos diez años y un gen PB1 humano desde 1993. [89] Estos genes se transmitieron al nuevo virus. [90] [91]
Las secuencias de genes para cada gen viral se pusieron a disposición a través de la Iniciativa Global para Compartir Datos de Influenza Aviar ( GISAID ). [92] [93] Un análisis preliminar encontró que el gen de la hemaglutinina (HA) era similar al de los virus de la gripe porcina presentes en los cerdos de EE. UU. Desde 1999, pero los genes de la neuraminidasa (NA) y la proteína de la matriz (M) se parecían a las versiones presentes en Europa. aislados de gripe porcina. Si bien no se había encontrado previamente que los virus con esta composición genética circularan en humanos o cerdos, no existe un sistema de vigilancia nacional formal para determinar qué virus están circulando en los cerdos en los EE . UU. [94] Hasta ahora, se sabe poco sobre la propagación de el virus en cualquier población porcina. Un análisis preliminar también ha demostrado que varias de las proteínas involucradas en la fisiopatología del virus son muy similares a las cepas que causan síntomas leves en humanos. Esto sugiere que es poco probable que el virus cause infecciones graves similares a las causadas por el virus de la influenza pandémica de 1918 o la influenza aviar H5N1 . [95]
A última hora del 6 de mayo de 2009, el Laboratorio Nacional de Microbiología de Canadá completó por primera vez la secuenciación de muestras mexicanas del virus y publicó el resultado en GenBank como A / Mexico / InDRE4487 / 2009 (H1N1). [96] Más tarde se demostró que esto era casi idéntico a A / California / 07/2009 (H1N1), la cepa de California secuenciada y publicada por los CDC el 27 de abril. [9] Muestras de México, Nueva Escocia y Ontario tenían la misma secuencia, descartando explicaciones genéticas para la mayor gravedad de los casos mexicanos. [97] [98]
La divergencia genética del virus en muestras de diferentes casos ha sido analizada por una colaboración internacional que encontró que el virus saltó a los humanos en 2008, probablemente después de junio, y no más tarde de finales de noviembre. [11] La investigación también indicó que el virus había estado latente en los cerdos durante varios meses antes del brote, lo que sugiere la necesidad de aumentar la vigilancia agrícola para prevenir brotes futuros. [20]
Ver también
- Pandemia de gripe de 2009
- Pandemia de gripe de 2009 en México
- Pandemia de COVID-19
- Salud pública
- Influenza porcina
Referencias
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enlaces externos
- Información de la secuencia genética de la base de datos de investigación de influenza
- Imagen gráfica de la composición viral del virus pandémico h1n1 de 2009 —NEJM
- Portal Health-EU Respuesta de la UE a la influenza
- Comisión Europea — Coordinación de la UE de salud pública sobre la pandemia (H1N1) 2009
- Imagen microscópica del virus H1N1
- Imagen microscópica del virus H1N1