Un gráfico de la presión de un sistema frente al volumen se ha utilizado durante mucho tiempo para medir el trabajo realizado por el sistema y su eficiencia. Este análisis se puede aplicar a bombas y motores térmicos , incluido el corazón . Se puede determinar una cantidad considerable de información sobre el rendimiento cardíaco a partir del gráfico de presión frente a volumen (diagrama de presión-volumen ). Se han determinado varios métodos para medir experimentalmente los valores del bucle fotovoltaico.
Bucles de presión-volumen cardíacos
Los bucles de presión-volumen del ventrículo izquierdo (LV) en tiempo real proporcionan un marco para comprender la mecánica cardíaca en animales de experimentación y humanos. Estos bucles se pueden generar mediante la medición en tiempo real de la presión y el volumen dentro del ventrículo izquierdo. A partir de estos bucles se pueden determinar varios parámetros hemodinámicos fisiológicamente relevantes , como el volumen sistólico , el gasto cardíaco , la fracción de eyección , la contractilidad del miocardio , etc.
Para generar un bucle de PV para el ventrículo izquierdo, la presión del VI se representa frente al volumen del VI en varios puntos de tiempo durante un solo ciclo cardíaco .
Terminología cardiaca
Poscarga
La poscarga es la tensión media producida por una cámara del corazón para contraerse. También se puede considerar como la "carga" contra la que el corazón debe expulsar sangre. La poscarga es, por lo tanto, una consecuencia de la distensibilidad de los grandes vasos aórticos, el reflejo de la onda y la resistencia de los vasos pequeños (poscarga del VI) o parámetros similares de la arteria pulmonar (poscarga del VD).
La poscarga del ventrículo izquierdo se ve afectada por diversas enfermedades. La hipertensión aumenta la poscarga, ya que el VI tiene que trabajar más para superar la resistencia periférica arterial elevada y la distensibilidad disminuida. Las enfermedades de la válvula aórtica como la estenosis y la insuficiencia aórticas también aumentan la poscarga, mientras que la insuficiencia de la válvula mitral disminuye la poscarga.
Precarga
La precarga se describe como el estiramiento de un solo miocito cardíaco inmediatamente antes de la contracción y, por lo tanto, está relacionada con la longitud del sarcómero . Dado que la longitud del sarcómero no se puede determinar en el corazón intacto, se utilizan otros índices de precarga, como el volumen o la presión telediastólica ventricular .
Por ejemplo, la precarga aumenta cuando aumenta el retorno venoso. Esto se debe a que aumentan la presión telediastólica y el volumen del ventrículo, lo que estira los sarcómeros. La precarga se puede calcular como
dónde
- LVEDP = presión telediastólica del ventrículo izquierdo
- LVEDR = radio telediastólico del ventrículo izquierdo (en el punto medio del ventrículo)
- h = espesor del ventrículo
Parámetros de presión-volumen
Volumen sistólico
El volumen sistólico (SV) es el volumen de sangre expulsado por el ventrículo derecho / izquierdo en una sola contracción. Es la diferencia entre el volumen telediastólico (EDV) y el volumen telesistólico (ESV).
En términos matemáticos,
El volumen sistólico se ve afectado por cambios en la precarga, poscarga e inotropía (contractilidad). En corazones normales, el SV no está fuertemente influenciado por la poscarga, mientras que, en corazones con insuficiencia, el SV es muy sensible a los cambios de poscarga. El volumen sistólico coincide esencialmente con el término Fracción de eyección .
Trabajo de trazo
El trabajo por accidente cerebrovascular ventricular (SW) se define como el trabajo realizado por el ventrículo izquierdo o derecho para expulsar el volumen sistólico hacia la aorta o la arteria pulmonar , respectivamente. El área encerrada por el bucle PV es una medida del trabajo de la carrera ventricular, que es un producto del volumen sistólico y la presión media de la arteria aórtica o pulmonar (poscarga), dependiendo de si se está considerando el ventrículo izquierdo o el derecho.
Salida cardíaca
El gasto cardíaco (CO) se define como la cantidad de sangre bombeada por el ventrículo en una unidad de tiempo.
En términos matemáticos, .
El CO es un indicador de qué tan bien el corazón está desempeñando su función de transportar sangre para suministrar oxígeno, nutrientes y sustancias químicas a varias células del cuerpo y eliminar los desechos celulares. El CO está regulado principalmente por la demanda de oxígeno de las células del cuerpo.
Relevancia fisiológica
Las enfermedades del sistema cardiovascular, como la hipertensión y la insuficiencia cardíaca , a menudo se asocian con cambios en el CO. La miocardiopatía y la insuficiencia cardíaca provocan una reducción del gasto cardíaco, mientras que se sabe que la infección y la sepsis aumentan el gasto cardíaco. Por lo tanto, la capacidad de medir con precisión el CO es importante en fisiología, ya que proporciona un mejor diagnóstico de anomalías y se puede utilizar para guiar el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento. Sin embargo, el CO depende de las condiciones de carga y es inferior a los parámetros hemodinámicos definidos por el plano PV. Lectura adicional: el libro de fisiología de Bramwel
Fracción de eyección
La fracción de eyección (FE) se define como la fracción del volumen telediastólico que se expulsa del ventrículo durante cada contracción.
En términos matemáticos,
Los ventrículos sanos suelen tener fracciones de eyección superiores a 0,55. Sin embargo, la FE también depende de las condiciones de carga y es inferior a los parámetros hemodinámicos definidos por el plano PV.
Relevancia fisiológica
El infarto de miocardio o la miocardiopatía causa daño al miocardio , lo que afecta la capacidad del corazón para expulsar sangre y, por lo tanto, reduce la fracción de eyección. Esta reducción de la fracción de eyección puede manifestarse como insuficiencia cardíaca.
La FE baja suele indicar disfunción sistólica y la insuficiencia cardíaca grave puede provocar una FE inferior a 0,2. La EF también se utiliza como indicador clínico de la inotropía (contractilidad) del corazón. El aumento de la inotropía conduce a un aumento de la EF, mientras que la disminución de la inotropía disminuye la EF.
dP / dt min y dP / dt max
Estos representan la tasa mínima y máxima de cambio de presión en el ventrículo. La dP / dt máxima se ha utilizado históricamente como índice del rendimiento ventricular. Sin embargo, se sabe que depende de la carga y es inferior a los parámetros hemodinámicos definidos por el plano PV.
Un aumento de la contractilidad se manifiesta como un aumento de dP / dt max durante la contracción isovolumétrica. Sin embargo, la precarga, la poscarga, la frecuencia cardíaca y la hipertrofia miocárdica también influyen en la dP / dt máx . Por tanto, la relación entre el volumen telediastólico ventricular y dP / dt es un índice de contractilidad más preciso que el dP / dt solo.
Asimismo, un aumento de la función diastólica o un aumento de la relajación ( lusitropía ) provoca un aumento de dP / dt min durante la relajación isovolúmica . Por tanto, dP / dt min se ha utilizado como una herramienta valiosa en el análisis de la relajación isovolúmica. Sin embargo, los estudios han demostrado que este parámetro puede no ser una medida válida de la tasa de relajación del VI, especialmente durante las alteraciones agudas de la contractilidad o la poscarga.
Constante de relajación isovolúmica (Τau)
Tau representa la disminución exponencial de la presión ventricular durante la relajación isovolumétrica . Varios estudios han demostrado que Tau es una medida de relajación isovolumétrica independiente de la precarga.
La estimación precisa de Tau depende en gran medida de la precisión de las mediciones de la presión ventricular. Por tanto, se requieren transductores de presión de alta fidelidad para obtener presiones ventriculares instantáneas en tiempo real.
Cálculo de Tau (método Glantz)
dónde
- P = presión en el tiempo t
- P 0 = constante de amplitud
- τ E = constante de relajación de Glantz
- P α = asíntota distinta de cero debido a la presión pleural y pericárdica
Análisis de bucle fotovoltaico
Debido a la dependencia de la carga de los parámetros anteriores, se dispone de medidas más precisas de la función ventricular en el plano PV.
Relación de volumen de presión sistólica final
La relación presión-volumen telesistólica (ESPVR) describe la presión máxima que puede desarrollar el ventrículo a cualquier volumen del VI. Esto implica que el bucle fotovoltaico no puede cruzar la línea que define el ESPVR para ningún estado contráctil dado.
La pendiente de ESPVR (Ees) representa la elastancia telesistólica, que proporciona un índice de contractilidad miocárdica. El ESPVR es relativamente insensible a los cambios en la precarga, poscarga y frecuencia cardíaca . Esto lo convierte en un índice mejorado de función sistólica sobre otros parámetros hemodinámicos como la fracción de eyección, el gasto cardíaco y el volumen sistólico.
El ESPVR se vuelve más empinado y se desplaza hacia la izquierda a medida que aumenta la inotropía (contractilidad). El ESPVR se vuelve más plano y se desplaza hacia la derecha a medida que disminuye la inotropía.
Relación de volumen de presión diastólica final
La relación presión-volumen telediastólica (EDPVR) describe la curva de llenado pasivo del ventrículo y, por tanto, las propiedades pasivas del miocardio. La pendiente del EDPVR en cualquier punto a lo largo de esta curva es el recíproco de la distensibilidad ventricular (o rigidez ventricular).
Por ejemplo, si disminuye la distensibilidad ventricular (como en la hipertrofia ventricular ), el ventrículo está más rígido. Esto da como resultado presiones telediastólicas ventriculares (EDP) más altas a cualquier volumen telediastólico (EDV) dado. Alternativamente, para un EDP dado, un ventrículo menos compatible tendría un VED más pequeño debido a un llenado deficiente.
Si aumenta la distensibilidad ventricular (como en la miocardiopatía dilatada en la que el ventrículo se dilata mucho sin un engrosamiento apreciable de la pared), la VDE puede ser muy alta, pero la EDP puede no estar muy elevada.
Área de presión-volumen
El área de presión-volumen (PVA) representa la energía mecánica total generada por la contracción ventricular. Esto es igual a la suma del trabajo de carrera (SW), incluido dentro del bucle PV, y la energía potencial elástica (PE).
En términos matemáticos,
además,
dónde
- PES = presión telesistólica
- PED = presión telediastólica
- VES = volumen telesistólico
- VED = volumen telediastólico
- V 0 - volumen teórico cuando no se genera presión
Relevancia fisiológica
Existe una correlación altamente lineal entre el PVA y el consumo de oxígeno cardíaco por latido. Esta relación es válida bajo una variedad de condiciones de carga y contráctiles. Esta estimación del consumo de oxígeno del miocardio (MVO 2 ) se utiliza para estudiar el acoplamiento del trabajo mecánico y el requerimiento de energía del corazón en varios estados patológicos, como diabetes , hipertrofia ventricular e insuficiencia cardíaca . El MVO 2 también se utiliza en el cálculo de la eficiencia cardíaca, que es la relación entre el trabajo del ictus cardíaco y el MVO 2 .
Precargar trabajo por accidente cerebrovascular reclutable
El trabajo por brazada reclutable de precarga (PRSW) se determina mediante la regresión lineal del trabajo por brazada con el volumen telediastólico. La pendiente de la relación PRSW es un índice altamente lineal de contractilidad miocárdica que es insensible a la precarga y poscarga.
Relevancia fisiológica
Durante la insuficiencia cardíaca, la contractilidad del miocardio se reduce, lo que disminuye la pendiente de la relación PRSW. Estudios recientes también indican que la intersección del eje de volumen de la relación PRSW (no la pendiente) puede ser un mejor indicador de la gravedad de la disfunción contráctil.
Curva de Frank-Starling
"El corazón bombeará lo que reciba" - Ley del corazón de Starling
El mecanismo de Frank-Starling describe la capacidad del corazón para cambiar su fuerza de contracción (y, por lo tanto, el volumen sistólico) en respuesta a cambios en el retorno venoso. En otras palabras, si aumenta el volumen telediastólico, hay un aumento correspondiente en el volumen sistólico.
El mecanismo de Frank-Starling se puede explicar sobre la base de la precarga. A medida que el corazón se llena con más sangre de lo habitual, aumenta la carga que experimenta cada miocito . Esto estira las fibras musculares, aumentando la afinidad de la troponina C a los iones Ca 2+ , lo que hace que se forme un mayor número de puentes cruzados dentro de las fibras musculares. Esto aumenta la fuerza contráctil del músculo cardíaco, lo que resulta en un aumento del volumen sistólico.
Las curvas de Frank-Starling se pueden utilizar como indicador de la contractilidad muscular (inotropía). Sin embargo, no existe una única curva de Frank-Starling sobre la que opere el ventrículo, sino una familia de curvas, cada una de las cuales se define por la poscarga y el estado inotrópico del corazón. El aumento de la poscarga o la disminución de la inotropía desplazan la curva hacia abajo y hacia la derecha. La disminución de la poscarga y el aumento de la inotropía desplazan la curva hacia arriba y hacia la izquierda.
Elastancia arterial
La elastancia arterial (Ea) es una medida de la carga arterial y se calcula como la relación simple entre la presión telesistólica ventricular y el volumen sistólico.
En términos matemáticos,
Al caracterizar tanto el sistema ventricular como el arterial en términos de presión y volumen sistólico, es posible estudiar el acoplamiento ventrículo-arterial (la interacción entre el corazón y el sistema arterial).
Cambios en el bucle de PV para diversas anomalías cardíacas
Miocardiopatía dilatada
En la miocardiopatía dilatada , el ventrículo se dilata sin un engrosamiento compensatorio de la pared. El VI no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las demandas metabólicas del organismo.
Los volúmenes telesistólico y diastólico aumentan y las presiones permanecen relativamente sin cambios. Las curvas ESPVR y EDPVR se desplazan hacia la derecha.
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un aumento en el grosor y la masa del miocardio. Esto podría ser una respuesta normal reversible al acondicionamiento cardiovascular (corazón atlético) o una respuesta anormal irreversible al aumento crónico de la carga de volumen (precarga) o aumento de la carga de presión (poscarga). Se muestra un diagrama de hipertrofia patológica que reduce EDV y SV.
El engrosamiento del músculo ventricular da como resultado una disminución de la distensibilidad de la cámara. Como resultado, las presiones del VI aumentan, la ESV aumenta y la EDV disminuye, lo que provoca una reducción general del gasto cardíaco.
- Hay dos excepciones a esto. Se observa un aumento de la hipertrofia ventricular izquierda con un aumento de la VDE y la VS en los atletas [1] y en los ancianos normales sanos. [2] La hipertrofia moderada permite una frecuencia cardíaca más baja, un volumen diastólico aumentado y, por lo tanto, un volumen sistólico más alto.
Miocardiopatía restrictiva
La miocardiopatía restrictiva incluye un grupo de trastornos cardíacos en los que las paredes de los ventrículos se vuelven rígidas (pero no necesariamente engrosadas) y resisten el llenado normal de sangre entre los latidos del corazón.
Esta afección ocurre cuando el músculo cardíaco se infiltra o reemplaza gradualmente por tejido cicatricial o cuando se acumulan sustancias anormales en el músculo cardíaco. La presión sistólica ventricular permanece normal, la presión diastólica está elevada y el gasto cardíaco se reduce.
Enfermedades valvulares
Estenosis aórtica
La estenosis de la válvula aórtica es un estrechamiento anormal de la válvula aórtica. Esto da como resultado presiones del VI mucho mayores que las presiones aórticas durante la eyección del VI. La magnitud del gradiente de presión está determinada por la gravedad de la estenosis y el caudal a través de la válvula.
La estenosis aórtica grave provoca
- Reducción del volumen sistólico ventricular debido a un aumento de la poscarga (que disminuye la velocidad de expulsión).
- aumento del volumen telesistólico
- aumento compensatorio del volumen y la presión telediastólicos
Estenosis mitral
Este es un estrechamiento del orificio de la válvula mitral cuando la válvula está abierta. La estenosis mitral altera el llenado del VI, por lo que hay una disminución del volumen telediastólico (precarga). Esto conduce a una disminución del volumen sistólico por el mecanismo de Frank-Starling y una disminución del gasto cardíaco y la presión aórtica. Esta reducción de la poscarga (en particular, la presión diastólica aórtica) permite que el volumen telesistólico disminuya ligeramente, pero no lo suficiente para superar la disminución del volumen telediastólico. Por lo tanto, debido a que el volumen telediastólico disminuye más de lo que disminuye el volumen telediastólico, el volumen sistólico disminuye.
Regurgitación aórtica
La insuficiencia aórtica (IA) es una afección en la que la válvula aórtica no se cierra por completo al final de la eyección sistólica, lo que provoca una fuga de sangre a través de la válvula durante la diástole del VI.
El constante reflujo de sangre a través de la válvula aórtica con fugas implica que no existe una verdadera fase de relajación isovolúmica. El volumen del VI aumenta considerablemente debido al aumento del llenado ventricular.
Cuando el LV comienza a contraerse y a desarrollar presión, la sangre todavía ingresa al LV desde la aorta (ya que la presión aórtica es más alta que la presión del LV), lo que implica que no hay una verdadera contracción isovolúmica. Una vez que la presión del VI excede la presión diastólica aórtica, el VI comienza a expulsar sangre hacia la aorta.
El aumento del volumen telediastólico (aumento de la precarga) activa el mecanismo de Frank-Starling para aumentar la fuerza de contracción, la presión sistólica del VI y el volumen sistólico.
Regurgitación mitral
La regurgitación mitral (MR) ocurre cuando la válvula mitral no se cierra por completo, lo que hace que la sangre regrese a la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.
El constante reflujo de sangre a través de la válvula mitral con fugas implica que no hay una verdadera fase de contracción isovolumétrica. Dado que la poscarga impuesta sobre el ventrículo se reduce, el volumen telesistólico puede ser menor de lo normal.
Tampoco hay un período real de relajación isovolumétrica porque parte de la sangre del VI fluye de regreso a la aurícula izquierda a través de la válvula mitral con fugas. Durante el llenado diastólico ventricular, la presión auricular elevada se transmite al VI durante el llenado, de modo que aumenta el volumen (y la presión) telediastólico del VI. Esto haría que la poscarga aumentara si no fuera por la reducción de la resistencia al flujo de salida (debido a la regurgitación mitral) que tiende a disminuir la poscarga durante la eyección. El efecto neto de estos cambios es que aumenta la anchura del bucle PV (es decir, aumenta el volumen sistólico ventricular). Sin embargo, se reduce la eyección hacia la aorta (flujo directo). El aumento del volumen sistólico ventricular en este caso incluye el volumen de sangre expulsado hacia la aorta, así como el volumen expulsado hacia la aurícula izquierda.
Ver también
- Sociedad de dinámica del sistema cardiovascular
Referencias
- ^ Scharhag, J.ürgen. "Corazón de atleta" . Corazón de atleta .
- ^ "Cambios de fisiología cardiovascular con el envejecimiento" . Medscape . Consultado el 20 de febrero de 2020 .