La autorregulación es un proceso dentro de muchos sistemas biológicos, que resulta de un mecanismo adaptativo interno que funciona para ajustar (o mitigar) la respuesta de ese sistema a los estímulos. Si bien la mayoría de los sistemas del cuerpo muestran algún grado de autorregulación, se observa más claramente en los riñones , el corazón y el cerebro . [1] La perfusión de estos órganos es esencial para la vida y, a través de la autorregulación, el cuerpo puede desviar la sangre (y, por lo tanto, el oxígeno ) donde más se necesita.
Más que la mayoría de los otros órganos, el cerebro es muy sensible al aumento o disminución del flujo sanguíneo, y varios mecanismos (metabólicos, miogénicos y neurogénicos) están involucrados en el mantenimiento de una presión arterial cerebral adecuada. La autorregulación del flujo sanguíneo cerebral se anula en varios estados de enfermedad, como lesión cerebral traumática , [2] accidente cerebrovascular , [3] tumores cerebrales o niveles persistentes de CO2 anormalmente altos . [4] [5]
La autorregulación homeométrica , en el contexto del sistema circulatorio , es la capacidad del corazón para aumentar la contractilidad y restaurar el volumen sistólico cuando aumenta la poscarga . [6] La autorregulación homeométrica ocurre independientemente de la longitud de la fibra de los cardiomiocitos, a través de los efectos Bowditch y/o Anrep. [7]
Esto contrasta con la regulación heterométrica , regida por la ley de Frank-Starling, que resulta de un posicionamiento más favorable de los filamentos de actina y miosina en los cardiomiocitos como resultado del cambio en la longitud de las fibras . [8]
Dado que el corazón es un órgano muy aeróbico, que necesita oxígeno para la producción eficiente de ATP y fosfato de creatina a partir de ácidos grasos (y, en menor medida, glucosa y muy poco lactato), la circulación coronaria se autorregula para que el corazón reciba la energía adecuada. flujo de sangre y, por lo tanto, suministro suficiente de oxígeno. Si se cumple con un flujo suficiente de oxígeno y aumenta la resistencia en la circulación coronaria (quizás debido a la vasoconstricción), entonces la presión de perfusión coronaria (PPC) aumenta proporcionalmente, para mantener el mismo flujo. De esta forma, se mantiene el mismo flujo a través de la circulación coronaria en un rango de presiones. Esta parte de la regulación circulatoria coronaria se conoce como autorregulación y se produce en una meseta, lo que refleja el flujo sanguíneo constante a diferentes CPP y resistencia. La pendiente de un gráfico CBF (flujo sanguíneo coronario) frente a CPP da 1/Resistencia. La autorregulación mantiene un flujo sanguíneo normal dentro del rango de presión de 70 a 110 mm Hg. El flujo sanguíneo es independiente de la pb. Sin embargo, la autorregulación del flujo sanguíneo en el corazón no está tan bien desarrollada como en el cerebro.
La regulación del flujo sanguíneo renal es importante para mantener una tasa de filtración glomerular (GFR) estable a pesar de los cambios en la presión arterial sistémica (dentro de aproximadamente 80-180 mmHg). En un mecanismo llamado retroalimentación tubuloglomerular , el riñón cambia su propio flujo sanguíneo en respuesta a los cambios en la concentración de sodio. Los niveles de cloruro de sodio en el filtrado urinario son detectados por las células de la mácula densa al final de la rama ascendente . Cuando los niveles de sodio aumentan moderadamente, la mácula densa libera ATP [9] y reduce la liberación de prostaglandina E2 [10] a las células yuxtaglomerulares .cercano. Las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente se contraen, y las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente y eferente disminuyen su secreción de renina. Estas acciones funcionan para reducir la TFG. Un mayor aumento en la concentración de sodio conduce a la liberación de óxido nítrico , una sustancia vasodilatadora, para evitar una vasoconstricción excesiva. [10] En el caso contrario, las células yuxtaglomerulares son estimuladas para liberar más renina, lo que estimula el sistema renina-angiotensina , produciendo angiotensina I que es convertida por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en angiotensina II . La angiotensina II provoca entonces una constricción preferencial de la arteriola eferente del glomérulo y aumenta la TFG.