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La inflamación sistémica crónica (SI) es el resultado de la liberación de citocinas proinflamatorias de las células inmunitarias y la activación crónica del sistema inmunológico innato .

Puede contribuir al desarrollo o progresión de ciertas afecciones, como la enfermedad coronaria . [1]

Mecanismos [ editar ]

La liberación de citocinas proinflamatorias y la activación del sistema inmunológico innato pueden ser el resultado de factores externos (agentes biológicos o químicos) o internos (mutaciones / variaciones genéticas). La citocina interleucina 6 y la proteína C reactiva son marcadores inflamatorios comunes que se utilizan para diagnosticar el riesgo de inflamación sistémica. [2] Los niveles basales de proteína C reactiva se desvían debido a la variación genética natural, pero pueden producirse aumentos significativos por factores de riesgo como el tabaquismo, la obesidad, el estilo de vida y la presión arterial alta. [2]

Comorbilidades [ editar ]

Está firmemente establecido que los marcadores sistémicos de inflamación predicen las complicaciones de la enfermedad coronaria con o sin enfermedad cardíaca existente. [1] La inflamación también juega un papel en el riesgo de diabetes y nuevas investigaciones continúan apoyando esta conclusión. [3]

La investigación sugiere que la inflamación crónica juega un papel importante en la morbilidad por COVID-19 . [4] [5] En casos severos, COVID-19 causa una tormenta de citocinas que contribuye a una inflamación excesiva y descontrolada de los órganos, particularmente los tejidos respiratorios. [6] [7] Si no se trata, este aumento de la inflamación puede resultar en una respuesta inmunitaria reducida, neumonía , daño al tejido linfoide y la muerte. [6] Los individuos con producción anormal de citocinas, como aquellos con obesidad o inflamación crónica sistémica, tienen peores resultados de salud por el COVID-19. [4] [5]La producción elevada de citocinas altera la respuesta inmune innata, lo que conduce a una función anormal de las células T y B que disminuye el control de la replicación viral y la defensa del huésped. [4] Los fármacos terapéuticos antivirales que también reducen la inflamación parecen ser el tratamiento más eficaz, pero la investigación aún está en curso. [7] Las especies reactivas de oxígeno se regulan positivamente durante la inflamación como parte de la respuesta inmune para defenderse de los patógenos. [8] Sin embargo, la inflamación excesiva provoca niveles peligrosos de especies reactivas de oxígeno que provocan estrés oxidativo en los tejidos. [8] El sistema inmunológico produce de forma natural compuestos antioxidantes para regular y desintoxicar las especies reactivas de oxígeno.[8] Se especula que laterapia antioxidante con suplementos como la vitamina C , la vitamina E , la curcumina o la baicalina reducirá la gravedad de la infección en COVID-19, [9] [7] pero investigaciones anteriores no han encontrado que la suplementación con antioxidantes sea eficaz en la prevención de otras enfermedades. [10] Cambio de la dieta occidental típicaa una dieta mediterránea ouna dieta basada en plantaspuede mejorar los resultados de salud de COVID-19 al reducir la prevalencia de comorbilidades (es decir, obesidad o hipertensión), disminuir la ingesta de alimentos proinflamatorios y aumentar el consumo de nutrientes antiinflamatorios y antioxidantes. [7] [11] [12]

Investigación [ editar ]

Mientras SI puede ser inducida por varios factores externos, la investigación sugiere que la falta de control por parte de tolerogénicas células dendríticas y células T reguladoras (Treg) es posiblemente el principal factor de riesgo para el desarrollo de SI. En las respuestas inmunitarias funcionales, las células T auxiliares y T-citotóxicas se activan mediante la presentación de antígenos por las células presentadoras de antígenos (APC). Entre ellas, las principales son las células dendríticas (CD). Cuando una DC presenta un antígeno a una célula Treg, se envía una señal al núcleo de la DC, lo que resulta en la producción de Indoleamina 2,3-Dioxigenasa (IDO). IDO inhibe las respuestas de las células T al agotar el triptófano y producir quinurenina, que es tóxico para la célula.

Los individuos susceptibles de desarrollar inflamación sistémica crónica parecen carecer de un funcionamiento adecuado de las células Treg y TDC. En estos individuos, la falta de control de los procesos inflamatorios da como resultado múltiples intolerancias químicas y alimentarias, enfermedades autoinmunes.

Ver también [ editar ]

Referencias [ editar ]

  1. ↑ a b Sattar N, McCarey DW, Capell H, McInnes IB (diciembre de 2003). "Explicando cómo la inflamación sistémica de" alto grado "acelera el riesgo vascular en la artritis reumatoide" . Circulación . 108 (24): 2957–63. doi : 10.1161 / 01.CIR.0000099844.31524.05 . PMID  14676136 .
  2. ↑ a b Sproston, Nicola R .; Ashworth, Jason J. (13 de abril de 2018). "Papel de la proteína C reactiva en los sitios de inflamación e infección" . Fronteras en inmunología . 9 : 754. doi : 10.3389 / fimmu.2018.00754 . ISSN 1664-3224 . PMC 5908901 . PMID 29706967 .   
  3. ^ Tsalamandris, Sotirios; Antonopoulos, Alexios S .; Oikonomou, Evangelos; Papamikroulis, George-Aggelos; Vogiatzi, Georgia; Papaioannou, Spyridon; Deftereos, Spyros; Tousoulis, Dimitris (febrero de 2019). "El papel de la inflamación en la diabetes: conceptos actuales y perspectivas de futuro" . Revista europea de cardiología . 14 (1): 50–59. doi : 10.15420 / ecr.2018.33.1 . ISSN 1758-3756 . PMC 6523054 . PMID 31131037 .   
  4. ^ a b c Chiappetta, Sonja; Sharma, Arya M .; Bottino, Vincenzo; Stier, Christine (mayo de 2020). "COVID-19 y el papel de la inflamación crónica en pacientes con obesidad" . Revista Internacional de Obesidad . 44 (8): 1790-1792. doi : 10.1038 / s41366-020-0597-4 . ISSN 1476-5497 . PMC 7224343 . PMID 32409680 .   
  5. ^ a b Yang, Jing; Zheng, Ya; Gou, Xi; Pu, Ke; Chen, Zhaofeng; Guo, Qinghong; Ji, Rui; Wang, Haojia; Wang, Yuping; Zhou, Yongning (mayo de 2020). "Prevalencia de comorbilidades y sus efectos en pacientes infectados con SARS-CoV-2: una revisión sistemática y metanálisis" . Revista Internacional de Enfermedades Infecciosas . 94 : 91–95. doi : 10.1016 / j.ijid.2020.03.017 . ISSN 1201-9712 . PMC 7194638 . PMID 32173574 .   
  6. ^ a b Tang, Yujun; Liu, Jiajia; Zhang, Dingyi; Xu, Zhenghao; Ji, Jinjun; Wen, Chengping (10 de julio de 2020). "Tormenta de citocinas en COVID-19: la evidencia actual y las estrategias de tratamiento" . Fronteras en inmunología . 11 : 1708. doi : 10.3389 / fimmu.2020.01708 . ISSN 1664-3224 . PMC 7365923 . PMID 32754163 .   
  7. ^ a b c d Zabetakis, Ioannis; Lordan, Ronan; Norton, Catherine; Tsoupras, Alexandros (19 de mayo de 2020). "COVID-19: el vínculo de la inflamación y el papel de la nutrición en la mitigación potencial" . Nutrientes . 12 (5): 1466. doi : 10.3390 / nu12051466 . ISSN 2072-6643 . PMC 7284818 . PMID 32438620 .   
  8. ^ a b c Mittal, Manish; Siddiqui, Mohammad Rizwan; Tran, Khiem; Reddy, Sekhar P .; Malik, Asrar B. (1 de marzo de 2014). "Especies reactivas de oxígeno en inflamación y lesión tisular" . Antioxidantes y señalización redox . 20 (7): 1126-1167. doi : 10.1089 / ars.2012.5149 . ISSN 1523-0864 . PMC 3929010 . PMID 23991888 .   
  9. ^ Wang, Jing-Zhang; Zhang, Rui-Ying; Bai, Jing (1 de agosto de 2020). "Una terapia antioxidante para mejorar las lesiones cardíacas de pacientes infectados con COVID-19 críticamente enfermos" . Revista Internacional de Cardiología . 312 : 137-138. doi : 10.1016 / j.ijcard.2020.04.009 . ISSN 0167-5273 . PMC 7133895 . PMID 32321655 .   
  10. ^ Katsiki, Niki; Manes, Christos (febrero de 2009). "¿Tienen los antioxidantes suplementados un papel en la prevención de la aterosclerosis?" . Clinical Nutrition (Edimburgo, Escocia) . 28 (1): 3–9. doi : 10.1016 / j.clnu.2008.10.011 . ISSN 1532-1983 . PMID 19042058 .  
  11. ^ Rishi, Praveen; Thakur, Khemraj; Vij, Shania; Rishi, Lavanya; Singh, Aagamjit; Kaur, Indu Pal; Patel, Sanjay KS; Lee, Jung-Kul; Kalia, Vipin C. (28 de septiembre de 2020). "Dieta, Microbiota Intestinal y COVID-19" . Revista India de Microbiología . 60 (4): 420–429. doi : 10.1007 / s12088-020-00908-0 . ISSN 0046-8991 . PMC 7521193 . PMID 33012868 .   
  12. ^ Di Renzo, Laura; Gualtieri, Paola; Pivari, Francesca; Soldati, Laura; Attinà, Alda; Cinelli, Giulia; Leggeri, Claudia; Caparello, Giovanna; Barrea, Luigi; Scerbo, Francesco; Esposito, Ernesto (8 de junio de 2020). "Hábitos alimenticios y cambios de estilo de vida durante el bloqueo de COVID-19: una encuesta italiana" . Revista de Medicina Traslacional . 18 (1): 229. doi : 10.1186 / s12967-020-02399-5 . ISSN 1479-5876 . PMC 7278251 . PMID 32513197 .