La vitamina E es un grupo de ocho compuestos liposolubles que incluyen cuatro tocoferoles y cuatro tocotrienoles . [1] [2] La deficiencia de vitamina E , que es poco común y generalmente se debe a un problema subyacente con la digestión de las grasas de la dieta en lugar de a una dieta baja en vitamina E, [3] puede causar problemas nerviosos . [4] La vitamina E es un antioxidante liposoluble que protege las membranas celulares de las especies reactivas del oxígeno . [2] [4]
Vitamina e | |
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Clase de droga | |
Identificadores de clase | |
Usar | Deficiencia de vitamina E , antioxidante |
Código ATC | A11HA03 |
Objetivo biológico | Especies de oxígeno reactivas |
Datos clinicos | |
Drugs.com | Productos naturales MedFacts |
enlaces externos | |
Malla | D014810 |
En Wikidata |
En todo el mundo, las organizaciones gubernamentales recomiendan que los adultos consuman entre 7 y 15 mg por día. A partir de 2016, el consumo estuvo por debajo de las recomendaciones de acuerdo con un resumen mundial de más de cien estudios que informaron una ingesta dietética media de 6.2 mg por día de alfa-tocoferol. [5] La investigación con alfa-tocoferol como suplemento dietético , con cantidades diarias tan altas como 2000 mg por día, ha tenido resultados mixtos. [6] Los estudios de población sugirieron que las personas que consumían alimentos con más vitamina E, o que optaban por sí mismos por consumir un suplemento dietético de vitamina E, tenían una menor incidencia de enfermedades cardiovasculares , cáncer , demencia y otras enfermedades, pero la clínica controlada con placebo los ensayos no siempre pudieron replicar estos hallazgos. [2] A partir de 2017, la vitamina E sigue siendo un tema de investigación clínica activa . [7] No hay evidencia clínica de que el uso de productos para el cuidado de la piel con vitamina E sea efectivo. [8] Tanto los tocoferoles naturales como los sintéticos están sujetos a oxidación, por lo que en los suplementos dietéticos se esterifican , creando acetato de tocoferilo con fines de estabilidad. [2] [9]
Tanto los tocoferoles como los tocotrienoles se encuentran en formas α (alfa), β (beta), γ (gamma) y δ (delta), según lo determinado por el número y la posición de los grupos metilo en el anillo cromanol. [4] [10] Los ocho de estos vitámeros presentan un doble anillo de cromano , con un grupo hidroxilo que puede donar un átomo de hidrógeno para reducir los radicales libres , y una cadena lateral hidrófoba que permite la penetración en las membranas biológicas. De las muchas formas diferentes de vitamina E, el gamma-tocoferol ( γ-tocoferol ) es la forma más común que se encuentra en la dieta norteamericana, pero el alfa-tocoferol ( α-tocoferol ) es el más biológicamente activo. [2] [11] El aceite de palma es una fuente de tocotrienoles.
La vitamina E se descubrió en 1922, se aisló en 1935 y se sintetizó por primera vez en 1938. Debido a que la actividad de la vitamina se identificó por primera vez como esencial para que los óvulos fertilizados produjeran nacimientos vivos (en ratas), se le dio el nombre "tocoferol" de las palabras griegas nacimiento y parir o portar . [12] [13] [14] El alfa-tocoferol, ya sea extraído naturalmente de aceites vegetales o, más comúnmente, como acetato de tocoferilo sintético, se vende como un suplemento dietético popular, ya sea solo o incorporado a un producto multivitamínico , y en Aceites o lociones para usar en la piel. [2] [8]
Funciones
La vitamina E puede tener varias funciones como vitamina . [4] Se han postulado muchas funciones biológicas, incluida una función como antioxidante liposoluble . [4] En esta función, la vitamina E actúa como un eliminador de radicales, entregando un átomo de hidrógeno (H) a los radicales libres. A 323 kJ / mol , el enlace OH en los tocoferoles es aproximadamente un 10% más débil que en la mayoría de los demás fenoles . [15] Este enlace débil permite a la vitamina donar un átomo de hidrógeno al radical peroxilo y otros radicales libres , minimizando su efecto dañino. El de este modo generada tocoferilo radical se recicla a tocoferol por un redox reacción con un donante de hidrógeno, tales como la vitamina C . [16] Como es soluble en grasa, la vitamina E se incorpora a las membranas celulares, que por lo tanto están protegidas del daño oxidativo.
La vitamina E afecta la expresión genética [17] y es un regulador de la actividad enzimática, como la proteína quinasa C (PKC), que desempeña un papel en el crecimiento del músculo liso , y la vitamina E participa en la desactivación de la PKC para inhibir el crecimiento del músculo liso. [18]
Deficiencia
La deficiencia de vitamina E es poco común en los seres humanos y se produce como consecuencia de anomalías en la absorción o el metabolismo de las grasas de la dieta y no por una dieta baja en vitamina E. [3] Un ejemplo de anomalía genética en el metabolismo son las mutaciones de los genes que codifican el alfa-tocoferol. proteína de transferencia (α-TTP). Los seres humanos con este defecto genético exhiben un trastorno neurodegenerativo progresivo conocido como ataxia con deficiencia de vitamina E (AVED) a pesar de consumir cantidades normales de vitamina E. Se necesitan grandes cantidades de alfa-tocoferol como suplemento dietético para compensar la falta de α-TTP [ 19] [20] La deficiencia de vitamina E debido a malabsorción o anomalía metabólica puede causar problemas nerviosos debido a la mala conducción de los impulsos eléctricos a lo largo de los nervios debido a cambios en la estructura y función de la membrana nerviosa . Además de la ataxia, la deficiencia de vitamina E puede causar neuropatía periférica , miopatías , retinopatía y deterioro de las respuestas inmunitarias. [3] [4]
Disminución del uso de suplementos
En los Estados Unidos, el uso de suplementos de vitamina E por parte de las mujeres profesionales de la salud fue del 16,1% en 1986, 46,2% en 1998, 44,3% en 2002, pero disminuyó al 19,8% en 2006. De manera similar, para los profesionales de la salud masculinos, las tasas para los mismos años fueron del 18,9% , 52,0%, 49,4% y 24,5%. Los autores teorizaron que la disminución del uso en estas poblaciones puede deberse a publicaciones de estudios que no mostraron beneficios o consecuencias negativas de los suplementos de vitamina E. [21] Dentro de los servicios militares de EE. UU., Las recetas de vitaminas escritas para militares activos, de reserva y retirados, y sus dependientes, se rastrearon durante los años 2007-2011. Las prescripciones de vitamina E disminuyeron en un 53%, mientras que la vitamina C se mantuvo constante y la vitamina D aumentó en un 454%. [22] Un informe sobre el volumen de ventas de vitamina E en los EE. UU. Documentó una disminución del 50% entre 2000 y 2006, [23] con una posible razón de ser un metanálisis que concluyó que la dosis alta (≥400 UI / d durante al menos 1 año) la vitamina E se asoció con un aumento en la mortalidad por todas las causas. [24]
Efectos secundarios
La Junta de Alimentos y Nutrición de EE. UU. Estableció un nivel máximo de ingesta tolerable (UL) en 1,000 mg (1,500 UI) por día derivado de modelos animales que demostraron sangrado en dosis altas. [3] La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria revisó la misma pregunta de seguridad y estableció un UL en 300 mg / día. [25] Un metanálisis de ensayos clínicos a largo plazo informó un aumento no significativo del 2% en la mortalidad por todas las causas cuando el alfa-tocoferol fue el único suplemento utilizado. El mismo metanálisis informó un aumento estadísticamente significativo del 3% en los resultados cuando se utilizó alfa-tocoferol solo o en combinación con otros nutrientes (vitamina A, vitamina C, betacaroteno, selenio). [6] Otro metanálisis informó un aumento no significativo del 1% en la mortalidad por todas las causas cuando el alfa-tocoferol era el único suplemento. El análisis de subconjuntos no informó diferencias entre el alfa-tocoferol natural (extraído de plantas) o sintético, o si la cantidad utilizada fue menor o mayor de 400 UI / día. [26] Hay informes de dermatitis alérgica de contacto inducida por vitamina E por el uso de derivados de la vitamina E como el linoleato de tocoferol y el acetato de tocoferol en productos para el cuidado de la piel. La incidencia es baja a pesar de su uso generalizado. [27]
Interacciones con la drogas
Las cantidades de alfa-tocoferol, otros tocoferoles y tocotrienoles que son componentes de la vitamina E en la dieta, cuando se consumen de los alimentos, no parecen causar interacciones con los medicamentos. El consumo de alfa-tocoferol como suplemento dietético en cantidades superiores a 300 mg / día puede provocar interacciones con aspirina , warfarina , tamoxifeno y ciclosporina A en formas que alteran la función. En el caso de la aspirina y la warfarina, las cantidades elevadas de vitamina E pueden potenciar la acción anticoagulante de la sangre. [4] [28] Un ensayo pequeño demostró que la vitamina E a 400 mg / día redujo la concentración en sangre del fármaco contra el cáncer de mama tamoxifeno. En múltiples ensayos clínicos, la vitamina E redujo la concentración sanguínea del medicamento inmunosupresor, ciclosporina A. [28] La Oficina de Suplementos Dietéticos de los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU . Plantea la preocupación de que la coadministración de vitamina E podría contrarrestar los mecanismos de radioterapia contra el cáncer y algunos tipos de quimioterapia, por lo que desaconseja su uso en estas poblaciones de pacientes. Las referencias citadas informaron casos de reducción de los efectos adversos del tratamiento, pero también de una menor supervivencia al cáncer, lo que aumenta la posibilidad de protección tumoral del daño oxidativo pretendido por los tratamientos. [4]
Dieta
Recomendaciones dietéticas
Recomendaciones de vitamina E en EE. UU. ( Mg por día) [3] | |
---|---|
IA (niños de 0 a 6 meses) | 4 |
IA (niños de 7 a 12 meses) | 5 |
RDA (niños de 1 a 3 años) | 6 |
RDA (niños de 4 a 8 años) | 7 |
RDA (niños de 9 a 13 años) | 11 |
RDA (niños de 14 a 18 años) | 15 |
RDA (adultos mayores de 19 años) | 15 |
RDA (embarazo) | 15 |
RDA (lactancia) | 19 |
UL (adultos) | 1.000 |
La Academia Nacional de Medicina de EE. UU. Actualizó los requisitos promedio estimados (EAR) y las asignaciones dietéticas recomendadas (RDA) de vitamina E en 2000. Las RDA son más altas que las EAR para identificar cantidades que cubrirán a las personas con requisitos superiores al promedio. Las ingestas adecuadas (IA) se identifican cuando no hay información suficiente para establecer EAR y RDA. La TAE de vitamina E para mujeres y hombres de 14 años en adelante es de 12 mg / día. La dosis diaria recomendada es de 15 mg / día. [3] En cuanto a la seguridad, se establecen niveles máximos tolerables de ingesta ("límites superiores" o UL) de vitaminas y minerales cuando las pruebas son suficientes. Los efectos hemorrágicos en ratas se seleccionaron como el criterio de valoración crítico para calcular el límite superior comenzando con el nivel más bajo de efectos adversos observados. El resultado final fue un límite superior humano establecido en 1000 mg / día. [3] En conjunto, las EAR, RDA, AI y UL se denominan ingestas dietéticas de referencia . [3]
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) se refiere al conjunto colectivo de información como valores de referencia dietéticos, con ingestas de referencia de la población (PRI) en lugar de RDA, y requisitos promedio en lugar de EAR. Las IA y UL se definen igual que en EE. UU. Para mujeres y hombres de 10 años o más, los PRI se establecen en 11 y 13 mg / día, respectivamente. El PRI para el embarazo es de 11 mg / día, para la lactancia 11 mg / día. Para los niños de 1 a 9 años, el PRI aumenta con la edad de 6 a 9 mg / día. [29] La EFSA utilizó un efecto sobre la coagulación sanguínea como un efecto crítico para la seguridad. Identificó que no se observaron efectos adversos en un ensayo en humanos como 540 mg / día, utilizó un factor de incertidumbre de 2 para llegar a una sugerencia de un límite superior de la mitad de eso, luego se redondeó a 300 mg / día. [25]
El Instituto Nacional de Salud y Nutrición de Japón estableció IA para adultos en 6.5 mg / día (mujeres) y 7.0 mg / día (hombres), y 650-700 mg / día (mujeres) y 750-900 mg / día (hombres) para límites superiores, cantidades en función de la edad. [30] India recomienda una ingesta de 8 a 10 mg / día y no establece un límite superior. [31] La Organización Mundial de la Salud recomienda que los adultos consuman 10 mg / día. [5]
El consumo está por debajo de estas recomendaciones gubernamentales. Los resultados de la encuesta del gobierno en los EE. UU. Informaron un consumo promedio de mujeres adultas de 8,4 mg / día y de hombres adultos de 10,4 mg / día. [32] Ambos están por debajo de la dosis diaria recomendada de 15 mg / día. Un resumen mundial de más de cien estudios informó una ingesta dietética media de 6,2 mg / día de alfa-tocoferol. [5]
Etiquetado de alimentos
Para propósitos de etiquetado de alimentos y suplementos dietéticos en EE. UU., La cantidad en una porción se expresa como un porcentaje del valor diario. Para fines de etiquetado de vitamina E, el 100% del valor diario fue de 30 unidades internacionales, pero a partir del 27 de mayo de 2016 se revisó a 15 mg para que esté de acuerdo con la RDA. [33] [34] El 1 de enero de 2020 exigía el cumplimiento de las reglamentaciones de etiquetado actualizadas para los fabricantes con ventas anuales de alimentos por valor de 10 millones de dólares EE.UU. o más, y el 1 de enero de 2021 para los fabricantes con ventas de alimentos de menor volumen. [35] [36] Se proporciona una tabla de los valores diarios de adultos nuevos y antiguos en Ingesta diaria de referencia .
Las regulaciones de la Unión Europea requieren que las etiquetas declaren energía, proteínas, grasas, grasas saturadas, carbohidratos, azúcares y sal. Se pueden mostrar nutrientes voluntarios si están presentes en cantidades significativas. En lugar de valores diarios, las cantidades se muestran como porcentaje de las ingestas de referencia (IR). Para la vitamina E, el 100% de RI se fijó en 12 mg en 2011. [37]
La unidad internacional de medida fue utilizado por los Estados Unidos en 1968-2016. 1 UI es el equivalente biológico de aproximadamente 0,667 mg d (RRR) -alfa-tocoferol (2/3 mg exactamente), o 0,90 mg de dl-alfa-tocoferol, correspondiente a la potencia relativa de los estereoisómeros medida entonces. En mayo de 2016, se revisaron las mediciones, de modo que 1 mg de "Vitamina E" es 1 mg de d-alfa-tocoferol o 2 mg de dl-alfa-tocoferol. [38] El cambio se inició originalmente en 2000, cuando el IOM eliminó de los cálculos dietéticos otras formas de vitamina E distintas del alfa-tocoferol. El monto de UL descarta cualquier conversión. [39] La EFSA nunca ha utilizado una unidad de UI y su medición solo considera RRR-alfa-tocoferol. [40]
Fuentes
El Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (USDA), Servicios de Investigación Agrícola, mantiene una base de datos de composición de alimentos. La última revisión importante fue la Versión 28, septiembre de 2015. Además de las fuentes naturales que se muestran en la tabla, [41] ciertos cereales listos para comer, fórmulas infantiles, productos de nutrición líquida y otros alimentos están fortificados con alfa-tocoferol. [ cita requerida ]
Fuente vegetal [41] | Cantidad (mg / 100 g) |
---|---|
Aceite de germen de trigo | 150 |
Aceite de avellana | 47 |
Aceite de canola / colza | 44 |
Aceite de girasol | 41,1 |
Aceite de almendras | 39,2 |
Aceite de cártamo | 34,1 |
Aceite de semilla de uva | 28,8 |
Granos de semillas de girasol | 26,1 |
Almendras | 25,6 |
Mantequilla de almendras | 24,2 |
Germen de trigo | 19 |
Fuente vegetal [41] | Cantidad (mg / 100 g) |
---|---|
Aceite de canola | 17,5 |
aceite de palma | 15,9 |
Aceite de cacahuete | 15,7 |
Margarina , tina | 15,4 |
Avellanas | 15,3 |
Aceite de maíz | 14,8 |
Aceite de oliva | 14.3 |
Aceite de soja | 12,1 |
piñones | 9.3 |
Mantequilla de maní | 9.0 |
Miseria | 8.3 |
Fuente vegetal [41] | Cantidad (mg / 100 g) |
---|---|
Palomitas de maiz | 5,0 |
Nueces de pistacho | 2.8 |
Aguacates | 2.6 |
Espinaca cruda | 2.0 |
Espárragos | 1,5 |
Brócoli | 1.4 |
anacardo frutos secos | 0,9 |
Un pan | 0,2-0,3 |
Arroz integral | 0,2 |
Patata , Pasta | <0,1 |
Fuente animal [41] | Cantidad (mg / 100 g) |
---|---|
Pescado | 1.0-2.8 |
ostras | 1,7 |
Manteca | 1,6 |
Queso | 0,6-0,7 |
Huevos | 1.1 |
Pollo | 0,3 |
Carne de vaca | 0,1 |
Cerdo | 0,1 |
Leche entera | 0,1 |
Leche descremada | 0,01 |
Suplementos
La vitamina E es soluble en grasa, por lo que los suplementos dietéticos suelen estar en forma de vitamina, esterificados con ácido acético para generar acetato de tocoferilo y disueltos en aceite vegetal en una cápsula de gelatina blanda. [2] Para el alfa-tocoferol, las cantidades oscilan entre 100 y 1000 UI por porción. Se incorporan cantidades más pequeñas en tabletas multivitamínicas / minerales. Los suplementos de gamma-tocoferol y tocotrienol también están disponibles en las compañías de suplementos dietéticos. Estos últimos son extractos de aceites de palma o achiote.
Fortificación
La Organización Mundial de la Salud no tiene ninguna recomendación para la fortificación de alimentos con vitamina E. [42] La Iniciativa de Fortificación de Alimentos no enumera ningún país que tenga programas obligatorios o voluntarios para la vitamina E. [43] Las fórmulas para lactantes tienen alfa-tocoferol como ingrediente . En algunos países, ciertas marcas de cereales listos para comer, productos de nutrición líquida y otros alimentos tienen alfa-tocoferol como ingrediente agregado. [41]
Aditivos alimentarios
Varias formas de vitamina E son aditivos alimentarios comunes en alimentos grasos y se utilizan para disuadir la rancidez causada por la peroxidación. Aquellos con un número E incluyen: [44]
- E306 Extracto rico en tocoferol (mezclado, natural, puede incluir tocotrienol)
- E307 Alfa-tocoferol (sintético)
- E308 Gamma-tocoferol (sintético)
- E309 Delta-tocoferol (sintético)
Estos números E incluyen todas las formas racémicas y sus ésteres de acetato. [44] Se encuentran comúnmente en las etiquetas de los alimentos en Europa y en algunos otros países, su evaluación y aprobación de la seguridad son responsabilidad de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria . [45]
Química
El contenido nutricional de vitamina E se define por equivalencia al 100% de actividad de α-tocoferol de configuración RRR. Las moléculas que contribuyen a la actividad de α-tocoferol son cuatro tocoferoles y cuatro tocotrienoles, dentro de cada grupo de cuatro identificados por los prefijos alfa- (α-), beta- (β-), gamma- (γ-) y delta- (δ -). Para el alfa (α) -tocoferol, cada uno de los tres sitios "R" tiene un grupo metilo (CH 3 ) unido. Para beta (β) -tocoferol: R1 = grupo metilo, R2 = H, R3 = grupo metilo. Para gamma (γ) -tocoferol: R1 = H, R2 = grupo metilo, R3 = grupo metilo. Para delta (δ) -tocoferol: R1 = H, R2 = H, R3 = grupo metilo. Existen las mismas configuraciones para los tocotrienoles, excepto que la cadena lateral hidrófoba tiene tres dobles enlaces carbono-carbono, mientras que los tocoferoles tienen una cadena lateral saturada. [46]
Estereoisómeros
Además de distinguir los tocoferoles y los tocotrienoles por la posición de los grupos metilo, los tocoferoles tienen una cola de fitilo con tres puntos o centros quirales que pueden tener una orientación hacia la derecha o hacia la izquierda. La forma vegetal natural del alfa-tocoferol es RRR-α-tocoferol, también conocido como d-tocoferol, mientras que la forma sintética ( vitamina E completamente racémica o completamente rac , también dl-tocoferol) es partes iguales de ocho estereoisómeros. RRR, RRS, RSS, SSS, RSR, SRS, SRR y SSR con equivalencia biológica progresivamente decreciente, de modo que 1,36 mg de dl-tocoferol se considera equivalente a 1,0 mg de d-tocoferol, la forma natural. Reformulado, lo sintético tiene el 73,5% de la potencia de lo natural. [46]
Formulario | Estructura |
---|---|
alfa- tocoferol | |
beta- tocoferol | |
gamma- tocoferol | |
delta- tocoferol | |
Acetato de tocoferilo |
Tocoferoles
El alfa-tocoferol es un antioxidante soluble en lípidos que funciona dentro de la vía de la glutatión peroxidasa [47] y protege las membranas celulares de la oxidación al reaccionar con los radicales lipídicos producidos en la reacción en cadena de la peroxidación lipídica . [2] [48] Esto elimina los radicales libres intermedios y evita que continúe la reacción de oxidación . Los radicales de α-tocoferoxilo oxidados producidos en este proceso pueden reciclarse de nuevo a la forma activa reducida mediante reducción por otros antioxidantes, tales como ascorbato , retinol o ubiquinol . [49] Otras formas de vitamina E tienen sus propias propiedades únicas; por ejemplo, el γ-tocoferol es un nucleófilo que puede reaccionar con mutágenos electrofílicos . [10]
Tocotrienoles
Los cuatro tocotrienoles (alfa, beta, gamma, delta) son similares en estructura a los cuatro tocoferoles, con la principal diferencia de que los primeros tienen cadenas laterales hidrofóbicas con tres dobles enlaces carbono-carbono, mientras que los tocoferoles tienen cadenas laterales saturadas. Para el alfa (α) -tocotrienol, cada uno de los tres sitios "R" tiene un grupo metilo (CH 3 ) unido. Para beta (β) -tocotrienol: R1 = grupo metilo, R2 = H, R3 = grupo metilo. Para gamma (γ) -tocotrienol: R1 = H, R2 = grupo metilo, R3 = grupo metilo. Para delta (δ) -tocotrienol: R1 = H, R2 = H, R3 = grupo metilo. El aceite de palma es una buena fuente de tocotrienoles alfa y gamma. [50]
Los tocotrienoles tienen un solo centro quiral , que existe en el carbono del anillo cromanol 2 ', en el punto donde la cola isoprenoide se une al anillo. Los otros dos centros correspondientes en la cola de fitilo de los tocoferoles correspondientes no existen como centros quirales para los tocotrienoles debido a la insaturación (dobles enlaces CC) en estos sitios. Los tocotrienoles extraídos de plantas son siempre estereoisómeros dextrorrotatorios , denominados d-tocotrienoles. En teoría, también podrían existir formas levorrotatorias de tocotrienoles (l-tocotrienoles), que tendrían una configuración 2S en lugar de 2R en el centro quiral único de las moléculas, pero a diferencia del dl-alfa-tocoferol sintético, los suplementos dietéticos de tocotrienol comercializados son todos Extractos de d-tocotrienol de aceites de palma o achiote. [ citación necesitada ] Los ensayos clínicos preliminares sobre los tocotrienoles de suplementos dietéticos indican un potencial de actividad anti-enfermedad. [51]
Metabolismo
Los tocotrienoles y tocoferoles, estos últimos incluidos los estereoisómeros del alfa-tocoferol sintético, se absorben en la luz intestinal, se incorporan a los quilomicrones y se secretan en la vena porta , que conduce al hígado. La eficiencia de absorción se estima en 51% a 86%, [3] y eso se aplica a toda la familia de la vitamina E; no hay discriminación entre los vitámeros de vitamina E durante la absorción. La vitamina E no absorbida se excreta a través de las heces. Además, la vitamina E es excretada por el hígado a través de la bilis hacia la luz intestinal, donde será reabsorbida o excretada a través de las heces, y todos los vitámeros de vitamina E se metabolizan y luego se excretan a través de la orina. [3] [46]
Al llegar al hígado, RRR-alfa-tocoferol es absorbido preferentemente por la proteína de transferencia de alfa-tocoferol (α-TTP). Todas las demás formas se degradan a 2'-carboxetil-6-hidroxicromano (CEHC), un proceso que implica truncar la cola fítica de la molécula y luego sulfatarla o glicuronidarla. Esto hace que las moléculas sean solubles en agua y conduce a la excreción a través de la orina. El alfa-tocoferol también se degrada por el mismo proceso, a 2,5,7,8-tetrametil-2- (2'-carboxietil) -6-hidroxicromano (α-CEHC), pero más lentamente porque está parcialmente protegido por α -TTP. Las grandes ingestas de α-tocoferol dan como resultado un aumento de α-CEHC en orina, por lo que parece ser un medio para eliminar el exceso de vitamina E. [3] [46]
La proteína de transferencia de alfa-tocoferol está codificada por el gen TTPA en el cromosoma 8. El sitio de unión para RRR-α-tocoferol es un bolsillo hidrofóbico con una afinidad más baja por beta-, gamma- o delta-tocoferoles, o por los estereoisómeros con un Configuración S en el sitio quiral 2. Los tocotrienoles también se ajustan mal porque los dobles enlaces en la cola fítica crean una configuración rígida que no coincide con el bolsillo de α-TTP. [46] Un defecto genético poco común del gen TTPA da como resultado que las personas presenten un trastorno neurodegenerativo progresivo conocido como ataxia con deficiencia de vitamina E (AVED) a pesar de consumir cantidades normales de vitamina E. Se necesitan grandes cantidades de alfa-tocoferol como suplemento dietético para compensar la falta de α-TTP [19] El papel de α-TTP es mover el α-tocoferol a la membrana plasmática de los hepatocitos (células del hígado), donde se puede incorporar en moléculas de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) creadas recientemente . Estos transportan α-tocoferol a las células del resto del cuerpo. Como ejemplo de un resultado del tratamiento preferencial, la dieta estadounidense proporciona aproximadamente 70 mg / d de γ-tocoferol y las concentraciones plasmáticas son del orden de 2 a 5 µmol / L; mientras tanto, el α-tocoferol en la dieta es de aproximadamente 7 mg / d, pero las concentraciones plasmáticas están en el rango de 11 a 37 µmol / L. [46]
Afinidad de α-TTP por los vitámeros de vitamina E [46]
Compuesto de vitamina E | Afinidad |
---|---|
RRR-αlfa-tocoferol | 100% |
beta-tocoferol | 38% |
gamma-tocoferol | 9% |
delta-tocoferol | 2% |
SSR-alfa-tocoferol | 11% |
alfa-tocotrienol | 12% |
Prueba de niveles
Un resumen mundial de más de cien estudios en humanos informó una mediana de 22,1 µmol / L para el α-tocoferol sérico y definió la deficiencia de α-tocoferol como menos de 12 µmol / L. Citó una recomendación de que la concentración sérica de α-tocoferol sea ≥30 µmol / L para optimizar los beneficios para la salud. [5] Por el contrario, el texto de ingesta dietética de referencia de los EE. UU. Para la vitamina E concluyó que una concentración plasmática de 12 µmol / L era suficiente para lograr una hemólisis normal inducida por peróxido de hidrógeno ex vivo. [3] Una revisión de 2014 definió menos de 9 µmol / L como deficiente, 9-12 µmol / L como marginal y más de 12 µmol / L como adecuado. [52]
La concentración sérica aumenta con la edad. Esto se atribuye al hecho de que la vitamina E circula en la sangre incorporada a las lipoproteínas y las concentraciones séricas de lipoproteínas aumentan con la edad. Los bebés y los niños pequeños tienen un mayor riesgo de estar por debajo del umbral de deficiencia. [5] La fibrosis quística y otras condiciones de malabsorción de grasas pueden resultar en niveles bajos de vitamina E sérica. Los suplementos dietéticos elevarán la vitamina E sérica [3]
Síntesis
Biosíntesis
Las plantas fotosintetizantes, las algas y las cianobacterias sintetizan tococromanoles, la familia química de compuestos formada por cuatro tocoferoles y cuatro tocotrienoles; en un contexto de nutrición, esta familia se conoce como vitamina E. La biosíntesis comienza con la formación de la parte de anillo cerrado de la molécula como ácido homogentísico (HGA). La cadena lateral está unida (saturada para tocoferoles , poliinsaturada para tocotrienoles ). La ruta para ambos es la misma, de modo que se crea gamma- y a partir de ese alfa-, o delta- se crean los compuestos beta-. [53] [54] La biosíntesis tiene lugar en los plástidos . [54]
En cuanto a por qué las plantas sintetizan tococromanoles, la principal razón parece ser la actividad antioxidante. Las diferentes partes de las plantas y las diferentes especies están dominadas por diferentes tococromanoles. La forma predominante en las hojas y, por tanto, en las verduras de hoja verde es el α-tocoferol. [53] La ubicación es en membranas de cloroplasto, muy cerca del proceso fotosintético. [54] La función es proteger contra el daño de la radiación ultravioleta de la luz solar. En condiciones normales de crecimiento, la presencia de α-tocoferol no parece ser esencial, ya que existen otros compuestos fotoprotectores y las plantas que por mutaciones han perdido la capacidad de sintetizar α-tocoferol demuestran un crecimiento normal. Sin embargo, en condiciones de crecimiento estresadas como la sequía, la temperatura elevada o el estrés oxidativo inducido por la sal, el estado fisiológico de las plantas es superior si tiene la capacidad de síntesis normal. [55]
Las semillas son ricas en lípidos, para proporcionar energía para la germinación y el crecimiento temprano. Los tococromanoles protegen los lípidos de las semillas de oxidarse y volverse rancios. [53] [54] La presencia de tococromanoles prolonga la longevidad de las semillas y promueve la germinación y el crecimiento exitosos de las plántulas. [55] El gamma-tocoferol domina en las semillas de la mayoría de las especies de plantas, pero hay excepciones. Para los aceites de canola, maíz y soja, hay más γ-tocoferol que α-tocoferol, pero para los aceites de cártamo, girasol y oliva ocurre lo contrario. [53] [54] [50] De los aceites alimentarios de uso común, el aceite de palma es único en el sentido de que el contenido de tocotrienol es más alto que el contenido de tocoferol. [50] El contenido de tococromanoles de las semillas también depende de los factores ambientales estresantes. En las almendras, por ejemplo, la sequía o la temperatura elevada aumentan el contenido de α-tocoferol y γ-tocoferol de las nueces. El mismo artículo menciona que la sequía aumenta el contenido de tocoferol de las aceitunas y el calor también de la soja. [56]
Síntesis industrial
El d-alfa-tocoferol de origen natural se puede extraer y purificar a partir de aceites de semillas, o se puede extraer, purificar y metilar gamma-tocoferol para crear d-alfa-tocoferol. En contraste con el alfa-tocoferol extraído de plantas, que también se llama d-alfa-tocoferol, la síntesis industrial crea dl-alfa-tocoferol. "Se sintetiza a partir de una mezcla de tolueno y 2,3,5-trimetil-hidroquinona que reacciona con isofitol a todo-rac-alfa-tocoferol, utilizando hierro en presencia de gas cloruro de hidrógeno como catalizador. La mezcla de reacción obtenida se filtra y se extrae con sosa cáustica acuosa. El tolueno se elimina por evaporación y el residuo (todo rac-alfa-tocoferol) se purifica por destilación al vacío ". La especificación del ingrediente es> 97% puro. [57] Este dl-alfa-tocoferol sintético tiene aproximadamente el 50% de la potencia del d-alfa-tocoferol. Los fabricantes de suplementos dietéticos y alimentos enriquecidos para humanos o animales domésticos convierten la forma fenólica de la vitamina en un éster utilizando ácido acético o ácido succínico porque los ésteres son más estables químicamente, lo que proporciona una vida útil más prolongada. Las formas de éster se desesterifican en el intestino y se absorben como alfa-tocoferol libre.
Historia
La vitamina E fue descubierta en 1922 por Herbert McLean Evans y Katharine Scott Bishop [12] y fue aislada por primera vez en forma pura por Evans y Gladys Anderson Emerson en 1935 en la Universidad de California, Berkeley . [13] Debido a que la actividad de la vitamina se identificó por primera vez como un factor de fertilidad dietética (en ratas), se le dio el nombre "tocoferol" de las palabras griegas "τόκος" [tókos, nacimiento], y "φέρειν", [phérein, para llevar o llevar] que significa en suma "llevar un embarazo", con la terminación "-ol" que significa su condición de alcohol químico. A George M. Calhoun, profesor de griego en la Universidad de California, se le atribuyó la ayuda en el proceso de nombramiento. [14] Erhard Fernholz esclareció su estructura en 1938 y poco después, ese mismo año, Paul Karrer y su equipo lo sintetizaron por primera vez. [58]
Casi 50 años después del descubrimiento de la vitamina E, un editorial en el Journal of the American Medical Association titulado "La vitamina en busca de una enfermedad" leyó en parte "... la investigación reveló muchos de los secretos de la vitamina, pero ningún uso terapéutico determinado y ningún enfermedad por deficiencia definida en el hombre ". Los experimentos de descubrimiento de animales habían sido un requisito para un embarazo exitoso, pero no se observaron beneficios para las mujeres propensas al aborto espontáneo. La evidencia de la salud vascular se caracterizó como poco convincente. El editorial cerró con la mención de alguna evidencia humana preliminar para la protección contra la anemia hemolítica en niños pequeños. [59]
La función de la vitamina E en la enfermedad coronaria se propuso por primera vez en 1946. [60] [61] Se siguieron más trabajos cardiovasculares del mismo grupo de investigación, [62] incluida una propuesta de que las megadosis de vitamina E podrían ralentizar e incluso revertir el desarrollo de la aterosclerosis . [63] Sin embargo, un metanálisis de 2004 no mostró asociación entre la suplementación con vitamina E y eventos cardiovasculares (accidente cerebrovascular no fatal o infarto de miocardio) o mortalidad cardiovascular. [64] Existe una larga historia de creencia de que la aplicación tópica de aceite que contiene vitamina E beneficia las quemaduras y la cicatrización de heridas. [65] Esta creencia persiste a pesar de que las revisiones científicas refutaron repetidamente esta afirmación. [8] [66] [67]
El papel de la vitamina E en la nutrición infantil tiene una larga historia de investigación. Desde 1949 en adelante, hubo ensayos con bebés prematuros que sugirieron que el alfa-tocoferol oral protegía contra el edema , la hemorragia intracraneal , la anemia hemolítica y la fibroplasia retrolental . [68] Una revisión Cochrane de 2003 concluyó que la suplementación con vitamina E en bebés prematuros redujo el riesgo de hemorragia intercraneal y retinopatía, pero observó un mayor riesgo de sepsis. [69]
Investigar
Los estudios observacionales que miden la ingesta dietética y / o la concentración sérica, y los estudios experimentales que idealmente son ensayos clínicos aleatorios (ECA), son dos medios para examinar los efectos o la falta de ellos de una intervención propuesta sobre la salud humana. [70] Se espera que los resultados de la atención médica estén de acuerdo con las revisiones de los estudios observacionales y experimentales. Sin embargo, si hay una falta de acuerdo, se deben considerar otros factores además del diseño del estudio. [71]
Para las condiciones que se describen a continuación, los resultados de los ECA no siempre coinciden con la evidencia observacional. Esto podría ser una cuestión de cantidad. Los estudios observacionales comparan a los consumidores bajos con los consumidores altos según la ingesta de alimentos, mientras que los ECA a menudo usaban cantidades de alfa-tocoferol de 20 a 30 veces más altas que las que se pueden lograr con los alimentos. Las dietas ricas en vitamina E pueden contener otros compuestos que aportan beneficios para la salud, por lo que el efecto observado puede no deberse al contenido de vitamina E. También existe la preocupación de que la suplementación con alfa-tocoferol en múltiplos mucho más altos de lo que es posible a través de la dieta suprima la absorción y retención de otros tocoferoles, con efectos desconocidos sobre la salud. Se sabe que la suplementación con alfa-tocoferol reduce las concentraciones séricas de gamma y delta-tocoferol. [72] A partir de una gran encuesta, el consumo de alfa-tocoferol como suplemento redujo el gamma-tocoferol sérico de 6,0 micromol / L para las personas que no consumían ningún suplemento a 2,1 micromol / L para quienes consumían más de 400 UI / día. [73]
Mortalidad por cualquier causa
Dos metanálisis concluyeron que, como suplemento dietético, la vitamina E no mejoró ni afectó la mortalidad por todas las causas. [74] [75] Un metanálisis anterior concluyó que la vitamina E en dosis altas (≥400 UI / día durante al menos 1 año) se relacionó con un aumento en la mortalidad por todas las causas. Los autores reconocieron que los ensayos de dosis alta citados a menudo eran pequeños y se realizaban con personas que ya tenían enfermedades crónicas. [24]
Una revisión Cochrane publicada en 2017 sobre suplementos de vitaminas y minerales antioxidantes para ralentizar la progresión de la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) identificó solo un ensayo clínico de vitamina E. Ese ensayo comparó 500 UI / día de alfa-tocoferol con placebo durante cuatro años y no informó ningún efecto sobre la progresión de la DMAE en personas ya diagnosticadas con la afección. [76] Otra revisión Cochrane, el mismo año, los mismos autores, revisó la literatura sobre el alfa-tocoferol que previene el desarrollo de AMD. Esta revisión identificó cuatro ensayos, con una duración de 4 a 10 años, y no informó cambios en el riesgo de desarrollar DMAE. [77] Un gran ensayo clínico conocido como AREDS comparó betacaroteno (15 mg), vitamina C (500 mg) y alfa-tocoferol (400 UI) con placebo durante hasta 10 años, con la conclusión de que la combinación de antioxidantes Progresión significativamente más lenta. Sin embargo, debido a que ningún grupo en el ensayo recibió solo vitamina E, no se pudieron extraer conclusiones sobre la contribución de la vitamina al efecto. [78]
Enfermedad de Alzheimer
Una revisión de 2012 de estudios de ingesta dietética informó que un mayor consumo de vitamina E de los alimentos redujo el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (EA) en un 24%. [79] En 2017, una declaración de consenso de la Asociación Británica de Psicofarmacología concluyó que, hasta que haya más información disponible, la vitamina E no se puede recomendar para el tratamiento o la prevención de la enfermedad de Alzheimer. [80] Una revisión Cochrane de 2017 informó sobre la vitamina E como un beneficio dietético potencial para el deterioro cognitivo leve (DCL) y la enfermedad de Alzheimer. Con base en la evidencia de un ensayo en cada una de las categorías, el estudio no encontró evidencia suficiente de vitamina E suplementaria para prevenir la progresión de DCL a demencia, pero sí indicó una disminución del deterioro funcional en personas con EA. Dado el pequeño número de ensayos y sujetos, los autores recomendaron más investigación. [81] Una revisión de 2018 encontró niveles más bajos de vitamina E en sangre en personas con EA en comparación con personas sanas de la misma edad. [82]
Cáncer
En estudios observacionales se observa una relación inversa entre la vitamina E de la dieta y el cáncer de riñón y el cáncer de vejiga . La reducción del riesgo fue del 19% cuando se compararon los grupos de ingesta más alta y más baja. Los autores concluyeron que se necesitan ensayos controlados aleatorios (ECA). [83] [84] Un estudio grande que comparó el placebo con un grupo de rac-alfa-tocoferol que consumía 400 UI / día no informó diferencias en los casos de cáncer de vejiga. [85] En estudios observacionales se informó una relación inversa entre la vitamina E de la dieta y el cáncer de pulmón . La reducción del riesgo relativo fue del 16% cuando se compararon los grupos de ingesta más alta y más baja. El beneficio fue progresivo a medida que la ingesta dietética aumentó de 2 mg / día a 16 mg / día. Los autores señalaron que los hallazgos deben ser confirmados por estudios prospectivos. [86] Uno de esos ensayos grandes, que comparó 50 mg de alfa-tocoferol con placebo en hombres fumadores de tabaco, no informó ningún impacto sobre el cáncer de pulmón. [87] Un ensayo, que rastreó a las personas que optaron por consumir un suplemento dietético de vitamina E, informó un mayor riesgo de cáncer de pulmón para quienes consumían más de 215 mg / día. [88]
Para el cáncer de próstata , existen resultados contradictorios. Un metanálisis basado en el contenido de alfa-tocoferol sérico informó una correlación inversa, con la diferencia entre el más bajo y el más alto una reducción del 21% en el riesgo relativo. [89] En contraste, un metanálisis de estudios observacionales no informó de una relación para la ingesta de vitamina E en la dieta. [90] También hubo resultados contradictorios de grandes ECA. El ensayo ATBC administró placebo o 50 mg / día de alfa-tocoferol a hombres fumadores de tabaco durante 5 a 8 años y notificó una disminución del 32% en la incidencia de cáncer de próstata. [91] Por el contrario, el ensayo SELECT de selenio y vitamina E para el cáncer de próstata inscribió a hombres de 55 años o más, en su mayoría no fumadores, para consumir un placebo o un suplemento dietético de 400 UI / día. Informó el riesgo relativo como un 17% más alto estadísticamente para el grupo de vitaminas. [92]
Para el cáncer colorrectal , una revisión sistemática identificó ECA de vitamina E y placebo seguidos durante 7 a 10 años. Hubo una disminución no significativa del 11% en el riesgo relativo. [93] El ensayo SELECT (hombres mayores de 55 años, placebo o 400 UI / día) también informó sobre el cáncer colorrectal. Hubo un aumento no significativo del 3% en la aparición de adenomas en comparación con el placebo. [94] El Women's Health Study comparó el placebo con 600 UI de vitamina E de fuente natural en días alternos durante un promedio de 10.1 años. No hubo diferencias significativas para la incidencia de todos los tipos de cáncer, muertes por cáncer o cáncer de mama, pulmón o colon. [95]
Los posibles factores de confusión son la forma de vitamina E utilizada en estudios prospectivos y las cantidades. Las mezclas sintéticas racémicas de isómeros de vitamina E no son bioequivalentes a las mezclas naturales no racémicas, pero se utilizan ampliamente en ensayos clínicos y como ingredientes de suplementos dietéticos. [96] Una revisión informó un modesto aumento en el riesgo de cáncer con la suplementación de vitamina E, al tiempo que indicó que más del 90% de los ensayos clínicos citados utilizaron la forma racémica sintética dl-alfa-tocoferol. [88]
Declaraciones de salud sobre el cáncer
La Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos inició un proceso de revisión y aprobación de las declaraciones de propiedades saludables de alimentos y suplementos dietéticos en 1993. Las revisiones de las peticiones dan como resultado que las declaraciones propuestas sean rechazadas o aprobadas. Si se aprueba, se permite una redacción específica en las etiquetas del paquete. En 1999 se creó un segundo proceso de revisión de reclamaciones. Si no hay un consenso científico sobre la totalidad de la evidencia, se puede establecer una Declaración de salud calificada (QHC). La FDA no "aprueba" peticiones de declaraciones de propiedades saludables calificadas. En cambio, emite una Carta de discreción de ejecución que incluye un lenguaje de reclamación muy específico y las restricciones sobre el uso de esa redacción. [97] Las primeras QHC relevantes para la vitamina E se publicaron en 2003: "Algunas pruebas científicas sugieren que el consumo de vitaminas antioxidantes puede reducir el riesgo de ciertas formas de cáncer". En 2009, las afirmaciones se volvieron más específicas, permitiendo que la vitamina E podría reducir el riesgo de cáncer de riñón, vejiga y colorrectal, pero con la mención obligatoria de que la evidencia se consideró débil y los beneficios declarados muy poco probables. Se rechazó una petición para agregar cánceres de cerebro, cuello uterino, gástrico y pulmón. Una revisión adicional, de mayo de 2012, permitió que la vitamina E podría reducir el riesgo de cáncer de riñón, vejiga y colorrectal, con una frase calificativa más concisa añadida: "La FDA ha concluido que hay muy poca evidencia científica para esta afirmación". Cualquier etiqueta de producto de una empresa que haga declaraciones sobre el cáncer debe incluir una frase calificativa. [98] La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) examina las declaraciones de propiedades saludables propuestas para los países de la Unión Europea . En marzo de 2018, la EFSA no ha evaluado ninguna declaración de vitamina E ni de prevención del cáncer.
Cataratas
Un metanálisis de 2015 informó que para los estudios que informaron tocoferol sérico, una concentración sérica más alta se asoció con una reducción del 23% en el riesgo relativo de cataratas relacionadas con la edad (ARC), con el efecto debido a diferencias en cataratas nucleares en lugar de corticales o Catarata subcapsular posterior: las tres clasificaciones principales de cataratas relacionadas con la edad. [99] Sin embargo, este artículo y un segundo metanálisis que informa sobre ensayos clínicos de suplementación con alfa-tocoferol no informaron cambios estadísticamente significativos en el riesgo de ARC en comparación con placebo. [99] [100]
Enfermedades cardiovasculares
La investigación sobre los efectos de la vitamina E en las enfermedades cardiovasculares ha producido resultados contradictorios. En teoría, la modificación oxidativa del colesterol LDL promueve bloqueos en las arterias coronarias que conducen a aterosclerosis y ataques cardíacos , por lo que la vitamina E que funciona como antioxidante reduciría el colesterol oxidado y reduciría el riesgo de enfermedad cardiovascular. El estado de vitamina E también se ha implicado en el mantenimiento de la función normal de las células endoteliales de las células que recubren la superficie interna de las arterias, la actividad antiinflamatoria y la inhibición de la adhesión y agregación plaquetarias . [101] Se ha observado una relación inversa entre la enfermedad coronaria y el consumo de alimentos ricos en vitamina E, y también una mayor concentración sérica de alfa-tocoferol. [101] [102] En uno de los estudios observacionales más grandes, se realizó un seguimiento de casi 90 000 enfermeras sanas durante ocho años. En comparación con los que se encontraban en la quinta parte más baja en cuanto al consumo de vitamina E informado (de alimentos y suplementos dietéticos), las que se encontraban en la quinta parte más alta tenían un riesgo 34% menor de padecer una enfermedad coronaria grave. [103] El problema con los estudios observacionales es que estos no pueden confirmar una relación entre el menor riesgo de enfermedad coronaria y el consumo de vitamina E debido a factores de confusión. Una dieta rica en vitamina E también puede ser más alta en otros componentes no identificados que promueven la salud del corazón, o las personas que eligen estas dietas pueden estar eligiendo otros estilos de vida saludables. [101] [103]
Existe alguna evidencia de apoyo proveniente de ensayos clínicos aleatorios (ECA). Un metanálisis sobre los efectos de la suplementación con alfa-tocoferol en ECA sobre aspectos de la salud cardiovascular informó que cuando se consume sin ningún otro nutriente antioxidante, el riesgo relativo de ataque cardíaco se reduce en un 18%. [104] Los resultados no fueron consistentes para todos los ensayos individuales incorporados en el metanálisis. Por ejemplo, el Physicians 'Health Study II no mostró ningún beneficio después de 400 UI cada dos días durante ocho años, por ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, mortalidad coronaria o mortalidad por todas las causas. [105] El ensayo HOPE / HOPE-TOO, que inscribió a personas con enfermedad vascular preexistente o diabetes en un ensayo de varios años de 400 UI / día, informó un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca en el grupo de alfa-tocoferol. [106]
Los efectos de la suplementación con vitamina E sobre la incidencia de accidente cerebrovascular se resumieron en 2011. No hubo beneficios significativos para la vitamina E frente al placebo. Análisis de subconjuntos para accidente cerebrovascular isquémico , accidente cerebrovascular hemorrágico , accidente cerebrovascular fatal, accidente cerebrovascular no fatal, todos sin diferencias significativas en el riesgo. Del mismo modo, para el análisis de subconjuntos de vitamina E natural o sintética, o solo por encima o por debajo de 300 UI / día, o si las personas inscritas estaban sanas o se consideraba que tenían un riesgo superior al normal. Los autores concluyeron que faltaba un beneficio clínicamente importante de la suplementación con vitamina E en la prevención del accidente cerebrovascular. [107] Un gran estudio de varios años en el que las mujeres posmenopáusicas consumieron placebo o 600 UI de vitamina E de origen natural en días alternos no informó ningún efecto sobre el accidente cerebrovascular, [95] pero sí informó una reducción del 21% en el riesgo relativo de desarrollar un coágulo venoso profundo o embolia pulmonar . El efecto beneficioso fue más fuerte en el subconjunto de mujeres que tenían antecedentes de un evento trombótico previo o que estaban codificadas genéticamente para el riesgo de coágulos ( factor V de Leiden o mutación de protrombina). [108]
Declaraciones de salud cardiovascular
En 2001, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos rechazó las declaraciones de propiedades saludables propuestas para la vitamina E y la salud cardiovascular. [109] Los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. Revisaron la literatura publicada hasta 2008 y concluyeron que "en general, los ensayos clínicos no han proporcionado evidencia de que el uso rutinario de suplementos de vitamina E prevenga las enfermedades cardiovasculares o reduzca su morbilidad y mortalidad". [4] La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) revisa las declaraciones de propiedades saludables propuestas para los países de la Unión Europea . En 2010, la EFSA revisó y rechazó las afirmaciones de que se había establecido una relación de causa y efecto entre la ingesta dietética de vitamina E y el mantenimiento de la función cardíaca normal o de la circulación sanguínea normal. [110]
Enfermedad del hígado graso no alcohólico
El alfa-tocoferol se puede utilizar en el tratamiento de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) y el subconjunto más extremo conocido como esteatohepatitis no alcohólica (NASH). Un metaanálisis informó que en ensayos controlados, la vitamina E redujo significativamente las enzimas hepáticas elevadas, la esteatosis, la inflamación y la fibrosis. [111]
enfermedad de Parkinson
Se observa una correlación inversa con la vitamina E en la dieta, pero no hay evidencia que lo confirme de los ensayos clínicos controlados con placebo. Un metaanálisis publicado en 2005 concluyó que las dietas con mayor contenido de vitamina E reducen el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson . [112] Según lo que parece ser el único ensayo clínico de suplementación con tocoferol en personas con enfermedad de Parkinson temprana, 2000 UI / día durante 14 meses no tuvieron ningún efecto sobre la tasa de progresión de la enfermedad. [113]
El embarazo
Se ha propuesto que las vitaminas antioxidantes como suplementos dietéticos tienen beneficios si se consumen durante el embarazo. Para la combinación de vitamina E con vitamina C suplementada a mujeres embarazadas, una revisión Cochrane concluyó que los datos no apoyan la suplementación con vitamina E - la mayoría de los ensayos alfa-tocoferol a 400 UI / día más vitamina C a 1000 mg / día - como eficaz para reducir el riesgo de muerte fetal , muerte neonatal , parto prematuro , preeclampsia o cualquier otro resultado materno o infantil, ya sea en mujeres sanas o en aquellas consideradas en riesgo de complicaciones del embarazo. [114] La revisión identificó sólo tres ensayos pequeños en los que la vitamina E se complementó sin co-suplementación con vitamina C. Ninguno de estos ensayos informó información clínicamente significativa. [114]
Actual
Aunque existe un uso generalizado del acetato de tocoferilo como medicamento tópico , con afirmaciones de mejora de la cicatrización de heridas y reducción del tejido cicatricial , [65] revisiones han concluido repetidamente que no hay pruebas suficientes para respaldar estas afirmaciones. [8] [66] Existen informes de dermatitis alérgica de contacto inducida por vitamina E por el uso de derivados de la vitamina E como el linoleato de tocoferol y el acetato de tocoferol en productos para el cuidado de la piel. La incidencia es baja a pesar de su uso generalizado. [27]
Lesión pulmonar asociada al vapeo
El 5 de septiembre de 2019, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA de los Estados Unidos) anunció que 10 de 18, o el 56% de las muestras de líquidos para vapeo enviadas por los estados, relacionadas con un reciente brote de enfermedad pulmonar relacionada con el vapeo en los Estados Unidos , dio positivo en acetato de vitamina E [115], que había sido utilizado como agente espesante por los fabricantes ilícitos de cartuchos de vapores de THC. [116] El 8 de noviembre de 2019, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) identificaron al acetato de vitamina E como un gran culpable de la preocupación por las enfermedades relacionadas con el vapeo, pero no descartaron otras sustancias químicas o tóxicos como posibles causas. [117] Los hallazgos de los CDC se basaron en muestras de líquido de los pulmones de 29 pacientes con lesión pulmonar asociada al vapeo , que proporcionaron evidencia directa de acetato de vitamina E en el sitio primario de la lesión en las 29 muestras de líquido pulmonar analizadas. [117]
Ver también
- Tocoferol
- Tocotrienol
Referencias
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enlaces externos
- "Vitamina E" . Portal de información sobre medicamentos . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
- "alfa-tocoferol" . Portal de información sobre medicamentos . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.