La vasodilatación es el ensanchamiento de los vasos sanguíneos . [1] Resulta de la relajación de las células del músculo liso dentro de las paredes de los vasos, en particular en las venas grandes, las arterias grandes y las arteriolas más pequeñas . El proceso es lo opuesto a la vasoconstricción , que es el estrechamiento de los vasos sanguíneos.
Cuando los vasos sanguíneos se dilatan , el flujo de sangre aumenta debido a la disminución de la resistencia vascular y al aumento del gasto cardíaco [ se necesita más explicación ] . Por lo tanto, la dilatación de los vasos sanguíneos arteriales (principalmente las arteriolas [ cita requerida ] ) disminuye la presión arterial . La respuesta puede ser intrínseca (debido a procesos locales en el tejido circundante ) o extrínseca (debido a hormonas o al sistema nervioso ). Además, la respuesta puede estar localizada en un órgano específico.(dependiendo de las necesidades metabólicas de un tejido en particular, como durante el ejercicio extenuante), o puede ser sistémico (visto en toda la circulación sistémica ).
Las sustancias endógenas y los fármacos que provocan vasodilatación se denominan vasodilatadores . Tal vasoactividad es necesaria para la homeostasis (mantener el cuerpo funcionando normalmente).
La función principal de la vasodilatación es aumentar el flujo de sangre en el cuerpo a los tejidos que más lo necesitan. Esto suele ser en respuesta a una necesidad localizada de oxígeno , pero puede ocurrir cuando el tejido en cuestión no recibe suficiente glucosa , lípidos u otros nutrientes . Los tejidos localizados tienen múltiples formas de aumentar el flujo sanguíneo, incluida la liberación de vasodilatadores, principalmente adenosina , en el líquido intersticial local , que se difunde a los lechos capilares y provoca la vasodilatación local. [2] [3] Algunos fisiólogos han sugerido que es la propia falta de oxígeno lo que hace que los lechos capilares se vasodilaten por el músculo liso.hipoxia de los vasos de la región. Esta última hipótesis se plantea por la presencia de esfínteres precapilares en los lechos capilares. Estos enfoques del mecanismo de vasodilatación no son mutuamente excluyentes . [4]
La vasodilatación afecta directamente la relación entre la presión arterial media , el gasto cardíaco y la resistencia periférica total (TPR). La vasodilatación se produce en la fase temporal de la sístole cardíaca , mientras que la vasoconstricción se produce en la fase temporal opuesta de la diástole cardíaca . El gasto cardíaco (flujo sanguíneo medido en volumen por unidad de tiempo) se calcula multiplicando la frecuencia cardíaca (en latidos por minuto) y el volumen sistólico (el volumen de sangre expulsado durante la sístole ventricular). La TPR depende de varios factores, incluida la longitud del vaso, la viscosidad de la sangre (determinada por el hematocrito) y el diámetro del vaso sanguíneo. Esta última es la variable más importante para determinar la resistencia, con el TPR cambiando por la cuarta potencia del radio. Un aumento en cualquiera de estos componentes fisiológicos (gasto cardíaco o TPR) provoca un aumento en la presión arterial media. La vasodilatación funciona para disminuir el TPR y la presión arterial a través de la relajación de las células del músculo liso en la capa de la túnica media de las arterias grandes y las arteriolas más pequeñas. [5]
La vasodilatación se produce en los vasos sanguíneos superficiales de los animales de sangre caliente cuando su entorno ambiental es cálido; este proceso desvía el flujo de sangre caliente hacia la piel del animal, donde el calor puede liberarse más fácilmente a la atmósfera. El proceso fisiológico opuesto es la vasoconstricción . Estos procesos están naturalmente modulados por agentes paracrinos locales de las células endoteliales (p. ej., óxido nítrico , bradicinina , iones de potasio y adenosina ), así como por el sistema nervioso autónomo y las glándulas suprarrenales de un organismo , los cuales secretan catecolaminas comonorepinefrina y epinefrina , respectivamente. [6] [7]