En medicina, el fracaso del injerto de vena (VGF) es una condición en la que los injertos de vena , que se utilizan como conductos alternativos en las cirugías de derivación (p. ej ., CABG ), se ocluyen .
Las venas, principalmente la vena safena magna (VGS), son los conductos más utilizados en las cirugías de bypass ( CABG o PABG), debido a su facilidad de uso y disponibilidad. [1] Algunos cambios estructurales del engrosamiento de la íntima y la remodelación de la pared de la vena son necesarios para la adaptación del injerto de vena al entorno arterial. Se desconocen los motivos por los que algunos de los injertos progresan a estenosis clínica. Las tasas de permeabilidad de los injertos de vena safena después de CABG a 1 año es de aproximadamente 80%. [2] [3] Después de 5 años, la tasa de permeabilidad cae al 65 % y, a los 10 años, las tasas de permeabilidad de la GSV son aproximadamente del 50 %, y solo la mitad de las venas están libres de aterosclerosis . [4]El VGF puede identificarse en pacientes asintomáticos , pero también puede producir síntomas de isquemia , según el área del territorio del corazón inervado y la función de las arterias nativas y otros injertos. El VGF se ha relacionado estrechamente con la revascularización , el infarto de miocardio y la muerte . [2] [5] El tratamiento de las GSV ocluidas se puede realizar mediante intervención coronaria percutánea o rehacer CABG y se considera un desafío, por lo que prevenir su obstrucción es de gran importancia. [6]
Durante y después de la recolección, las venas pasan por un período de isquemia y reperfusión después del injerto, lo que provoca daños en las células endoteliales y del músculo liso (SMC). [7] El injerto expone la vena a la presión arterial y al flujo que provoca un aumento del esfuerzo cortante y la tensión de la pared , lo que daña aún más la capa endotelial y la SMC. [8] El daño provoca la liberación local de factores tisulares y una biodisponibilidad reducida de prostaciclina y óxido nítrico (NO), todo lo cual contribuye a la activación plaquetaria , el depósito defibrina , que promueve la trombosis . [9] Los factores de crecimiento que se liberan de los macrófagos y las plaquetas conducen a una mayor proliferación y migración de SMC a la íntima. La matriz extracelular de liberación de SMC migrada da como resultado una celularidad íntima reducida. [10] Los bajos niveles de óxido nítrico endotelial, adenosina y prostaglandinas contribuyen aún más a la proliferación de SMC. [11] [12] [13] Con el tiempo, la migración y proliferación continuas de SMC provocan el depósito de matriz extracelular y cambios fibróticos que conducen al desarrollo dehiperplasia de la íntima , que da como resultado una pérdida luminal que hace que el injerto sea más susceptible a la aterosclerosis. [14] La aterosclerosis progresiva es la causa principal del fracaso tardío del injerto venoso. Las lesiones ateroscleróticas del injerto venoso son más difusas y concéntricas, aunque menos calcificadas, en comparación con las lesiones ateroscleróticas nativas, y son más susceptibles a la formación de trombosis y ruptura. [15]
Tener un pedículo de grasa exterior intacto es lo que diferencia las dos técnicas principales para obtener injertos de vena safena. Convencionalmente, el pedículo de grasa externo se elimina durante el proceso de extracción. Se ha propuesto que la técnica sin contacto, que deja intacto el pedículo de grasa externo, causará menos daño endotelial en el momento de la recolección. [16] Esto reduce la hiperplasia de la íntima a largo plazo. [17]