En cardiología , la remodelación ventricular (o remodelación cardíaca ) [1] se refiere a cambios en el tamaño, forma, estructura y función del corazón . Esto puede ocurrir como resultado del ejercicio (remodelación fisiológica) o después de una lesión en el músculo cardíaco (remodelación patológica). [2] La lesión se debe típicamente a un infarto agudo de miocardio (generalmente infarto transmural o con elevación del segmento ST), pero puede deberse a varias causas que provocan un aumento de la presión o el volumen , lo que provoca una sobrecarga de presión o una sobrecarga de volumen(formas de tensión) en el corazón. La hipertensión crónica , las cardiopatías congénitas con derivación intracardíaca y las valvulopatías también pueden producir remodelación. Después de que ocurre la agresión, se producen una serie de cambios histopatológicos y estructurales en el miocardio del ventrículo izquierdo que conducen a una disminución progresiva del rendimiento del ventrículo izquierdo. En última instancia, la remodelación ventricular puede resultar en una función contráctil ( sistólica ) disminuida y un volumen sistólico reducido .
La remodelación fisiológica es reversible, mientras que la remodelación patológica es en su mayoría irreversible. La remodelación de los ventrículos bajo demanda de presión izquierda / derecha hace que los desajustes sean inevitables. Los desajustes patológicos de presión entre la circulación pulmonar y sistémica guían la remodelación compensatoria de los ventrículos izquierdo y derecho. El término "remodelado inverso" en cardiología implica una mejora en la mecánica y función ventricular después de una lesión remota o un proceso patológico. [3] [4] [5]
La remodelación ventricular puede incluir hipertrofia ventricular , dilatación ventricular , cardiomegalia y otros cambios. Es un aspecto de la miocardiopatía , de las cuales existen muchos tipos. La hipertrofia concéntrica se debe a una sobrecarga de presión , mientras que la hipertrofia excéntrica se debe a una sobrecarga de volumen . [6]
Fisiopatología
El miocito cardíaco es la célula principal involucrada en la remodelación. También intervienen los fibroblastos , el colágeno , el intersticio y, en menor medida, los vasos coronarios . Un escenario común de remodelación es después de un infarto de miocardio. Hay necrosis miocárdica (muerte celular) y adelgazamiento desproporcionado del corazón. Esta área delgada y debilitada no puede soportar la presión y la carga de volumen en el corazón de la misma manera que el otro tejido sano. Como resultado, hay una dilatación de la cámara que surge de la región del infarto. La fase de remodelación inicial después de un infarto de miocardio da como resultado la reparación del área necrótica y la cicatrización del miocardio que, hasta cierto punto, puede considerarse beneficiosa ya que hay una mejora o mantenimiento de la función del VI y el gasto cardíaco . Sin embargo, con el tiempo, a medida que el corazón experimenta una remodelación continua, se vuelve menos elíptico y más esférico. Aumento de masa y volumen ventricular, que en conjunto afectan negativamente la función cardíaca. Con el tiempo, la función diastólica o la capacidad del corazón para relajarse entre las contracciones pueden deteriorarse y provocar un deterioro adicional. [7]
Después de un infarto de miocardio (MI), la muerte de los miocitos cardíacos puede desencadenarse por necrosis , apoptosis o autofagia , lo que lleva al adelgazamiento de la pared cardíaca. [8] Los miocitos cardíacos supervivientes se organizan en paralelo o en serie entre sí, lo que contribuye a la dilatación ventricular o la hipertrofia ventricular, según el esfuerzo de carga sobre la pared ventricular. [7] Además, también se cree que la expresión reducida de la misoína V1 y los canales de calcio de tipo L en los miocitos cardíacos causan remodelación cardíaca. En condiciones normales del cuerpo, los ácidos grasos representan del 60 al 90% del suministro de energía del corazón. Después de un infarto de miocardio, a medida que disminuye la oxidación de los ácidos grasos, se reduce el suministro de energía para los miocitos cardíacos, la acumulación de ácidos grasos a niveles tóxicos y la disfunción de las mitocondrias . Estas consecuencias también llevaron al aumento del estrés oxidativo en el corazón, provocando la proliferación de fibroblastos , activación de metaloproteinasas e inducción de apoptosis, que se explicará a continuación. Además, la respuesta inmunitaria inflamatoria después de un infarto de miocardio también contribuye a los cambios anteriores. [8]
Además, el intersticio cardíaco, que constaba en gran parte de fibras de colágeno de tipo I y tipo III, también participa en la remodelación cardíaca. El colágeno cardíaco es sintetizado por fibroblastos y degradado por metaloproteinasas. [7] Los fibroblastos se activan después de un infarto de miocardio, lo que aumenta la síntesis de colágeno y la fibrosis del corazón. [8] El aumento de la expresión de MMP1 y MMP9 condujo a la degradación de las fibras de colágeno y, posteriormente, a la dilatación del corazón. [7] Se sabe que varias vías de señal como la angiotensina II , el factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta) y la endotelina 1 desencadenan la síntesis y degradación de las fibras de colágeno en el corazón. [8]
Otros factores como la hipertensión arterial, la activación del sistema simpático que libera noradrenalina , la activación del sistema renina-angiotensina que libera renina y hormonas antidiuréticas son importantes contribuyentes de la remodelación cardíaca. Sin embargo, se cree que el péptido natriurético auricular es cardioprotector. [7]
Evaluación
La remodelación del corazón se evalúa realizando un ecocardiograma . El tamaño y la función de las aurículas y los ventrículos se pueden caracterizar mediante esta prueba. [ cita requerida ]
Tratamiento
Muchos factores influyen en el transcurso del tiempo y la extensión de la remodelación, incluida la gravedad de la lesión, los eventos secundarios (isquemia o infarto recurrentes), la activación neurohormonal , los factores genéticos y la expresión génica y el tratamiento. Los medicamentos pueden atenuar la remodelación. Se ha demostrado sistemáticamente que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) disminuyen el remodelado en modelos animales o el infarto transmural y la sobrecarga crónica de presión. Los ensayos clínicos han demostrado que la terapia con inhibidores de la ECA después de un infarto de miocardio mejora el rendimiento del miocardio, mejora la fracción de eyección y reduce la mortalidad en comparación con los pacientes tratados con placebo. Asimismo, la inhibición de la aldosterona , ya sea directa o indirectamente, conduce a una mejora en la remodelación. [9] El carvedilol , un betabloqueante de tercera generación , en realidad puede revertir el proceso de remodelación al reducir los volúmenes del ventrículo izquierdo y mejorar la función sistólica. [10] [11] La corrección temprana de los defectos cardíacos congénitos, si corresponde, puede prevenir la remodelación, al igual que el tratamiento de la hipertensión crónica o la enfermedad cardíaca valvular . A menudo, también se observará remodelado inverso o mejoría en la función del ventrículo izquierdo. [ cita requerida ]
Ver también
- Procedimiento Dor
Referencias
- ^ Mihl, C .; Dassen, WRM; Kuipers, H. (2008). "Remodelación cardíaca: hipertrofia concéntrica versus excéntrica en atletas de fuerza y resistencia" . Holandés Heart Journal . 16 (4): 129–33. doi : 10.1007 / BF03086131 . PMC 2300466 . PMID 18427637 .
- ^ Ventricular + remodelación en los encabezados de temas médicos de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
- ^ Yu, Cheuk-Man; Bleeker, Gabe B .; Fung, Jeffrey Wing-Hong; Schalij, Martin J .; Zhang, Qing; Wall, Ernst E. van der; Chan, Yat-Sun; Kong, Shun-Ling; Bax, Jeroen J. (13 de septiembre de 2005). "Remodelación inversa del ventrículo izquierdo pero no mejora clínica predice la supervivencia a largo plazo después de la terapia de resincronización cardíaca" . Circulación . 112 (11): 1580–86. doi : 10.1161 / circulaciónaha.105.538272 . ISSN 0009-7322 . PMID 16144994 .
- ^ Ypenburg, Claudia; Bommel, Rutger J. van; Borleffs, C. Jan Willem; Bleeker, Gabe B .; Boersma, Eric; Schalij, Martin J .; Bax, Jeroen J. (2009). "El pronóstico a largo plazo después de la terapia de resincronización cardíaca está relacionado con el grado de remodelación inversa del ventrículo izquierdo en el seguimiento a mitad de período" . Revista del Colegio Americano de Cardiología . 53 (6): 483–90. doi : 10.1016 / j.jacc.2008.10.032 . PMID 19195605 .
- ^ Saavedra, W. Federico; Tunin, Richard S; Paolocci, Nazareno; Mishima, Takayuki; Suzuki, George; Emala, Charles W; Chaudhry, Pervaiz A; Anagnostopoulos, Petros; Gupta, Ramesh C (2002). "Remodelación inversa y reserva adrenérgica mejorada de apoyo externo pasivo en insuficiencia cardíaca dilatada experimental" . Revista del Colegio Americano de Cardiología . 39 (12): 2069–76. doi : 10.1016 / s0735-1097 (02) 01890-9 . PMID 12084610 .
- ^ Katz, Daniel H .; Beussink, Lauren; Sauer, Andrew J .; Freed, Benjamin H .; Burke, Michael A .; Shah, Sanjiv J. (2013). "Prevalencia, características clínicas y resultados asociados con hipertrofia ventricular izquierda excéntrica versus concéntrica en insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada" . La Revista Estadounidense de Cardiología . 112 (8): 1158–64. doi : 10.1016 / j.amjcard.2013.05.061 . PMC 3788852 . PMID 23810323 .
- ^ a b c d e Cohn, Jay N; Colucci, Wilson S; Yeon, Susan B. "Remodelación cardíaca: aspectos básicos" . UpToDate.com . Consultado el 8 de noviembre de 2017 .
- ^ a b c d Azevedo, Paula S; Polegato, Bertha F; Minicucci, Marcos F (enero de 2016). "Remodelación cardíaca: conceptos, impacto clínico, mecanismos fisiopatológicos y tratamiento farmacológico" . Arquivos Brasileiros de Cardiologia . 106 (1): 62–69. doi : 10.5935 / abc.20160005 . PMC 4728597 . PMID 26647721 .
- ^ Pitt, Bertram; Remme, Willem; Zannad, Faiez; Neaton, James; Martínez, Felipe; Roniker, Barbara; Bittman, Richard; Hurley, Steve; Kleiman, Jay; Gatlin, Marjorie (2003). "Eplerenona, un bloqueador selectivo de la aldosterona, en pacientes con disfunción ventricular izquierda después de un infarto de miocardio". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 348 (14): 1309–21. doi : 10.1056 / NEJMoa030207 . PMID 12668699 .
- ^ Khattar, RS (2003). "Efectos de los inhibidores de la ECA y los betabloqueantes sobre la remodelación del ventrículo izquierdo en la insuficiencia cardíaca crónica". Minerva Cardioangiologica . 51 (2): 143–54. PMID 12783070 .
- ^ Reis Filho JR, Cardoso JN, Cardoso CM, Pereira-Barretto AC (2015). "Remodelación cardíaca inversa: un marcador de mejor pronóstico en insuficiencia cardíaca" . Arquivos Brasileiros de Cardiologia . 104 (6): 502–06. doi : 10.5935 / abc.20150025 . PMC 4484683 . PMID 26131706 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
Otras lecturas
- "Remodelación del ventrículo izquierdo en insuficiencia cardíaca: conceptos actuales de importancia clínica y evaluación" . Imaging.onlinejacc.org . Consultado el 12 de febrero de 2016 .