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Vibrio vulnificus
Imagen SEM en falso color de "Vibrio vulnificus"
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clasificación cientifica editar
Dominio:Bacterias
Filo:Proteobacterias
Clase:Gammaproteobacteria
Orden:Vibrionales
Familia:Vibrionaceae
Género:Vibrio
Especies:
V. vulnificus
Nombre binomial
Vibrio vulnificus
(Reichelt et al. 1976) [1]
Farmer 1979 [2]
Sinónimos
  • Beneckea vulnifica

Vibrio vulnificus es una especie de Gram-negativo , móvil, curvada en forma de barra (Bacillus), patógenos bacterias del género Vibrio . Presente en ambientes marinos como estuarios , estanques salobres o áreas costeras, V. vulnificus está relacionado con V. cholerae , el agente causante del cólera . [3] [4] Al menos una cepa de V. vulnificus es bioluminiscente . [5]

La infección por V. vulnificus conduce a una celulitis o sepsis de rápida expansión . [6] : 279 Se aisló por primera vez como fuente de enfermedad en 1976. [7]

Signos y síntomas

V. vulnificus es una bacteria extremadamente virulenta que puede causar tres tipos de infecciones:

  • Gastroenteritis aguda por comer mariscos crudos o poco cocidos: V. vulnificus causa una infección que a menudo se presenta después de comer mariscos , especialmente ostras crudas o poco cocidas. No altera la apariencia, el sabor ni el olor de las ostras. [8] Los síntomas incluyen vómitos, diarrea y dolor abdominal.
  • Las infecciones de heridas necrotizantes pueden ocurrir en la piel lesionada expuesta a agua marina contaminada. La bacteria V. vulnificus puede ingresar al cuerpo a través de heridas abiertas al nadar o vadear en aguas infectadas, [4] o por heridas punzantes de las espinas de peces como las mantarrayas . Las personas pueden desarrollar una dermatitis con ampollas que a veces se confunde con pénfigo o penfigoide .
  • La sepsis invasiva puede ocurrir después de comer mariscos crudos o poco cocidos, especialmente ostras. V. vulnificus tiene 80 veces más probabilidades de propagarse al torrente sanguíneo en personas con sistemas inmunitarios comprometidos , especialmente aquellos con enfermedad hepática crónica. Cuando esto sucede, los síntomas graves, como lesiones cutáneas con ampollas y choque séptico, a veces pueden provocar la muerte. [9] [10] Esta infección grave puede ocurrir independientemente de si la infección comenzó por alimentos contaminados o por una herida abierta. [10]

Entre las personas sanas, la ingestión de V. vulnificus puede provocar vómitos, diarrea y dolor abdominal. En alguien con un sistema inmunológico comprometido, particularmente aquellos con enfermedad hepática crónica , puede infectar el torrente sanguíneo, causando una enfermedad grave y potencialmente mortal caracterizada por fiebre y escalofríos, disminución de la presión arterial (choque séptico) y lesiones cutáneas con ampollas. Si bien se ha demostrado que los hombres corren más riesgo de contraer esta infección que las mujeres, las comorbilidades como la cirrosis alcohólica y las enfermedades que afectan el sistema endocrino (diabetes, artritis reumatoide, etc.) ponen a una persona en mayor riesgo de desarrollar una infección por V . vulnificus. [11]

Patogenia

Cápsula : V. vulnificus tiene una cápsula, hecha de polisacáridos, y se cree que protege contra la fagocitosis . [12] La cápsula también ayuda a las bacterias a escapar de la opsonización. [13] Diferentes cepas de bacterias son capaces de cambiar a través de las formas encapsuladas y no encapsuladas. Los modelos de ratón han demostrado que las formas no encapsuladas son avirulentas. Sin embargo, se ha demostrado que estas mismas cepas tienen una mayor predisposición a cambiar a la forma virulenta encapsulada cuando son absorbidas por las ostras. [14]

Endotoxina : como todas las bacterias gram negativas, V. vulnificus tiene LPS (lipopolisacárido como el componente principal de su membrana externa). Sin embargo, el LPS que produce la bacteria no es tan eficiente para desencadenar la liberación del factor de necrosis tumoral (TNF) alfa por parte del sistema inmunológico y otras citocinas que producen síndromes de choque. Sin embargo, las proteínas capsulares que expresan las bacterias son capaces de producir una respuesta inmunitaria que contribuye al síndrome de choque. [15]

Exotoxina : V. vulnificus produce una serie de toxinas extracelulares como la metaloproteasa VvpE, la citolisina / hemolisina VvhA y la toxina de repeticiones en toxinas multifuncionales de autoprocesamiento (MARTX). Si bien la toxina VvhA y MARTX son factores en la virulencia de la bacteria, los estudios in vivo en ratones sugieren que la toxina MARTX es más responsable de la diseminación bacteriana desde el intestino para producir sepsis. [16] [17]

Hierro : el crecimiento de V. vulnificus depende de la cantidad de hierro accesible a las bacterias. [18] [19] [20] La asociación observada de la infección con enfermedad hepática (asociada con un aumento de hierro sérico) podría deberse a la capacidad de las cepas más virulentas para capturar el hierro unido a la transferrina . [12]

Cepas

Las cepas más dañinas de V. vulnificus documentadas se han observado en tres formas diferentes. El primero está en una cápsula de polisacárido antifagocítico que protege a las bacterias. Al encapsular las bacterias, la fagocitosis y la opsonización no pueden ocurrir, lo que permite que las bacterias continúen en todo el organismo en el que se encuentran. La segunda forma en que V. vulnificus ha sido más dañino es con algunas de las toxinas que crea. Estas toxinas no forman parte de la infección que causa V. vulnificus , sino que forman parte de una infección secundaria en el tracto gastrointestinal que sin duda conducirá a una infección sistémica. Por último, se ha observado que V. vulnificus causa más daño en pacientes que tienen niveles más altos de hierro.[11]

Tratamiento

Las infecciones de heridas por V. vulnificus tienen una tasa de mortalidad de alrededor del 25%. En las personas en las que la infección empeora y se convierte en sepsis, generalmente después de la ingestión, la tasa de mortalidad aumenta al 50%. La mayoría de estas personas mueren dentro de las primeras 48 horas después de la infección. Se desconoce el tratamiento óptimo, pero en un estudio retrospectivo de 93 personas en Taiwán, el uso de una cefalosporina de tercera generación y una tetraciclina (p. Ej., Ceftriaxona y doxiciclina , respectivamente) se asoció con un mejor resultado. [21] Se necesitan ensayos clínicos prospectivos para confirmar este hallazgo, pero los datos in vitro apoyan la suposición de que esta combinación es sinérgica contraV. vulnificus . Asimismo, la Asociación Médica Estadounidense y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) recomiendan tratar a la persona con una quinolona o doxiciclina intravenosa con ceftazidima . El primer tratamiento documentado exitoso de la sepsis fulminante por V. vulnificus fue en 1995. El tratamiento fue ceftazidima y ciprofloxacina intravenosa (IV) y doxiciclina IV, que resultó exitoso. La prevención de infecciones secundarias por insuficiencia respiratoria e insuficiencia renal aguda es fundamental. La clave para el diagnóstico y el tratamiento fue el reconocimiento temprano debullae en una persona inmunodeprimida con cirrosis hepática e ingestión de ostras en las 48 horas previas, y la solicitud del médico de tinción de Gram STAT y hemocultivos para V. vulnificus . [22]

V. vulnificus a menudo causa úlceras grandes y desfigurantes que requieren un desbridamiento extenso o incluso una amputación. [ cita requerida ]

Pronóstico

Es posible que V. vulnificus no sea una bacteria comúnmente conocida, pero es, sin embargo, la causa más común de muerte por mariscos en los Estados Unidos. La infección y la mortalidad debidas a V. vulnificus causan más del 95% de las muertes en los Estados Unidos que se sabe que se han producido debido a la ingestión de mariscos. Sorprendentemente, aunque V. vulnificus reclama el 95% de las muertes relacionadas con los mariscos, si el tratamiento con tetraciclina u otros antibióticos de cefalosporina se inicia al inicio de los síntomas y se maneja adecuadamente, los pacientes no experimentarán efectos a largo plazo, siempre que continúen tomando la dosis completa. curso de antibióticos, por lo general alrededor de dos semanas. [23]

El peor pronóstico es en aquellas personas que llegan al hospital en estado de shock . La mortalidad total en las personas tratadas (ingestión y herida) es de alrededor del 33%. [21]

Las personas especialmente vulnerables son aquellas con enfermedades del hígado (especialmente cirrosis y hepatitis ) o estados inmunodeprimidos (algunos tipos de cáncer , supresión de la médula ósea, VIH , diabetes , etc.). Con estos casos, V. vulnificus generalmente ingresa al torrente sanguíneo, donde puede causar fiebre y escalofríos, shock séptico (con una disminución brusca de la presión arterial) y lesiones cutáneas con ampollas. [24] Aproximadamente la mitad de las personas que contraen infecciones de la sangre mueren.

Las infecciones por V. vulnificus también afectan de manera desproporcionada a los hombres; El 85% de los que desarrollan un shock endotóxico por la bacteria son hombres. Las mujeres que se sometieron a una ooforectomía experimentaron un aumento de las tasas de mortalidad, ya que se ha demostrado experimentalmente que el estrógeno tiene un efecto protector contra V. vulnificus . [25]

Epidemiología

V. vulnificus se encuentra comúnmente en el Golfo de México , donde más de una docena de personas han muerto a causa de la infección desde 1990. [26] La mayoría de las muertes en ese momento ocurrieron debido a sepsis fulminante, ya sea en el área de recolección de ostras o ingestión. , o en turistas que regresan a casa. La falta de reconocimiento de la enfermedad, y también de los factores de riesgo, presentación y causa, fueron y son obstáculos importantes para un buen resultado y recuperación. [ cita requerida ]

Después del tratamiento exitoso de la primera persona, el Departamento de Salud de Florida pudo rastrear el origen del brote en las ostras de Apalachicola Bay y su recolección en agua propensa al crecimiento excesivo del organismo. Esta contaminación se debió al calor del agua y al cambio en la dilución del agua dulce debido a un cambio en el flujo del río Chattahoochee hacia el río Apalachicola y, a su vez, hacia la bahía de Apalachicola. Una situación similar ocurrió después del huracán Katrina en Nueva Orleans . [ cita requerida ]

Más investigaciones sobre tratamientos

Si bien el tratamiento para V. vulnificus puede ser tan sencillo como elegir rápidamente los antibióticos apropiados, ha habido casos en los que los genes mutaron, lo que hizo que los antibióticos fueran ineficaces. Mientras buscaban una respuesta a este problema, los investigadores encontraron que una forma de detener la propagación de la infección es mutar nuevamente la bacteria. Esta mutación ocurre en el flagelo de la bacteria. Cuando se inyecta con flgC y flgE (dos genes en los flagelos que causan la mutación), el flagelo ya no funciona correctamente. Cuando no pueden moverse normalmente, las bacterias ya no pueden esparcir toxinas por el cuerpo, disminuyendo así el efecto que V. vulnificus tiene en el cuerpo de manera sistémica. [27]

Historia

El patógeno se aisló por primera vez en 1976 a partir de una serie de muestras de hemocultivo enviadas a los CDC en Atlanta . [7] Fue descrito como un "vibrio positivo a lactosa". [7] Posteriormente, Farmer le dio el nombre de Beneckea vulnifica , [1] y finalmente Vibrio vulnificus en 1979. [2]

El aumento de las temperaturas estacionales y la disminución de los niveles de salinidad costera parecen favorecer una mayor concentración de Vibrio en los mariscos que se alimentan por filtración de la costa atlántica de los EE. UU. Y el Golfo de México, especialmente las ostras ( Crassostrea virginica ). Los científicos han demostrado con frecuencia la presencia de V. vulnificus en el intestino de las ostras y otros mariscos y en los intestinos de los peces que habitan en los arrecifes de ostras. La gran mayoría de las personas que desarrollan sepsis por V. vulnificus se enfermaron después de comer ostras crudas; la mayoría de estos casos han sido hombres. [28]

En 2005, los funcionarios de salud identificaron claramente cepas de infecciones por V. vulnificus entre los evacuados de Nueva Orleans debido a las inundaciones causadas por el huracán Katrina. [29]

En 2015 en Florida, se informaron ocho casos de infección por V. vulnificus , dos de los cuales resultaron en la muerte. [30]

Transformación natural

La transformación natural es una adaptación bacteriana para la transferencia de ADN entre células individuales. Se encontró que V. vulnificus se vuelve naturalmente transformable durante el crecimiento en quitina en forma de caparazones de cangrejo. [31] La capacidad de realizar ahora experimentos de transformación en el laboratorio debería facilitar el análisis genético molecular de este patógeno oportunista . [ cita requerida ]

Referencias

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Enlaces externos

  • Artículo extenso y detallado sobre V. vulnificus en el Libro de texto en línea de Bacteriología de Todar
  • Video de CNN sobre vibrio vulnificus
  • Tipo de cepa de Vibrio vulnificus en Bac Dive - la base de metadatos de diversidad bacteriana