La taquicardia reentrante del nodo AV ( AVNRT ) es un tipo de ritmo cardíaco rápido anormal . Es un tipo de taquicardia supraventricular (TSV), lo que significa que se origina en una ubicación dentro del corazón por encima del haz de His . La taquicardia por reentrada del nódulo AV es la taquicardia supraventricular regular más común. Es más común en mujeres que en hombres (aproximadamente el 75% de los casos ocurren en mujeres). El síntoma principal son las palpitaciones . El tratamiento puede consistir en maniobras físicas específicas , medicamentos o, en raras ocasiones, cardioversión sincronizada . Los ataques frecuentes pueden requerir ablación por radiofrecuencia, en el que se destruye el tejido de conducción anormal del corazón.
Taquicardia reentrante del nodo AV | |
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Otros nombres | Taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular |
Un ejemplo de un trazado de ECG típico de taquicardia por reentrada del nódulo AV poco común Resaltada en amarillo está la onda P que cae después del complejo QRS. | |
Especialidad | Cardiología |
Síntomas | Palpitaciones, opresión en el pecho, pulsaciones en el cuello. |
Método de diagnóstico | electrocardiograma , estudio electrofisiológico |
Diagnóstico diferencial | Taquicardia por reentrada auriculoventricular , taquicardia auricular focal , taquicardia ectópica de la unión |
Tratamiento | maniobras vagales, adenosina , ablación |
Medicamento | adenosina, antagonistas de los canales de calcio , betabloqueantes , flecainida |
AVNRT ocurre cuando se forma un circuito reentrante dentro o justo al lado del nodo auriculoventricular . El circuito generalmente involucra dos vías anatómicas: la vía rápida y la vía lenta, ambas en la aurícula derecha . La vía lenta (que suele ser el objetivo de la ablación) se localiza por debajo y ligeramente posterior al nódulo AV, a menudo siguiendo el margen anterior del seno coronario . La vía rápida generalmente se ubica justo por encima y por detrás del nódulo AV. Estas vías se forman a partir de tejido que se comporta de manera muy similar al nódulo AV, y algunos autores las consideran parte del nódulo AV.
Las vías rápidas y lentas no deben confundirse con las vías accesorias que dan lugar al síndrome de Wolff-Parkinson-White (síndrome de WPW) o taquicardia recíproca auriculoventricular (AVRT). En AVNRT, las vías rápida y lenta están ubicadas dentro de la aurícula derecha cerca o dentro del nódulo AV y exhiben propiedades electrofisiológicas similares al tejido del nódulo AV. Las vías accesorias que dan lugar al síndrome de WPW y AVRT se localizan en los anillos valvulares auriculoventriculares . Proporcionan una conexión directa entre las aurículas y los ventrículos y tienen propiedades electrofisiológicas similares al tejido muscular del corazón de los ventrículos del corazón.
Signos y síntomas
El síntoma principal de AVNRT es el desarrollo repentino de palpitaciones regulares rápidas. [1] Estas palpitaciones pueden estar asociadas con una sensación de aleteo en el cuello, causada por la contracción casi simultánea de las aurículas y los ventrículos contra una válvula tricúspide cerrada, lo que hace que la presión o la contracción auricular se transmita hacia atrás al sistema venoso. [2] La frecuencia cardíaca rápida puede provocar sentimientos de ansiedad y, por lo tanto, puede confundirse con ataques de pánico. [2] En algunos casos, el inicio del corazón rápido se asocia con una breve caída de la presión arterial . Cuando esto sucede, alguien puede experimentar mareos o, en raras ocasiones, perder el conocimiento (desmayarse). [3] Alguien con enfermedad de las arterias coronarias subyacente (estrechamiento de las arterias del corazón por aterosclerosis ) que tiene una frecuencia cardíaca muy rápida puede experimentar dolor en el pecho similar a la angina ; este dolor es similar a una banda o presión alrededor del pecho y, a menudo, se irradia al brazo izquierdo y al ángulo de la mandíbula izquierda. [3]
Los síntomas a menudo ocurren sin ningún desencadenante específico, aunque algunos encuentran que sus palpitaciones a menudo ocurren después de levantar objetos pesados o inclinarse hacia adelante. [1] El inicio de las palpitaciones es repentino, con la aceleración de la frecuencia cardíaca que ocurre en un solo latido, y puede estar precedido por una sensación de que el corazón se salta un latido. El corazón puede seguir acelerándose durante minutos u horas, pero la terminación final de la arritmia es tan rápida como su inicio. [1]
Durante AVNRT, la frecuencia cardíaca suele estar entre 140 y 280 latidos por minuto. [3] Una inspección minuciosa del cuello puede revelar pulsaciones de la vena yugular en forma de "ondas A de cañón" cuando la aurícula derecha se contrae contra una válvula tricúspide cerrada. [2]
Mecanismos
El mecanismo fundamental de AVNRT es un circuito reentrante dentro del nodo auriculoventricular. Esto puede tomar varias formas. AVNRT "típico", "común" o "lento-rápido" utiliza la vía del nódulo AV lento para conducir hacia el ventrículo (la rama anterógrada del circuito) y la vía del nódulo AV rápido para conducir a las aurículas (la rama retrógrada) . El circuito de reentrada puede invertirse de manera que la vía del nódulo AV rápido sea la rama anterógrada y la vía del nódulo AV lento sea la rama retrógrada, denominada AVNRT "atípica", "poco común" o "rápida-lenta". La AVNRT atípica también puede utilizar la vía del nódulo AV lento como la extremidad anterógrada y las fibras de la aurícula izquierda que se acercan al nódulo AV desde el lado izquierdo del tabique interauricular como la extremidad retrógrada, y a veces se denomina AVNRT "lenta-lenta" . [4]
AVNRT típico
En la AVNRT típica, la conducción anterógrada es a través de la vía lenta y la conducción retrógrada es a través de la vía rápida (AVNRT "lenta-rápida"). [ cita requerida ]
Debido a que la conducción retrógrada es a través de la vía rápida, la estimulación de las aurículas (que produce la onda P invertida) ocurre muy pronto después de la estimulación de los ventrículos (que causa el complejo QRS). Como resultado, el tiempo desde el complejo QRS hasta la onda P (el intervalo RP) es corto, menos del 50% del tiempo entre complejos QRS consecutivos. El intervalo RP es a menudo tan corto que es posible que las ondas P invertidas no se vean en el electrocardiograma de superficie (ECG), ya que están enterradas dentro o inmediatamente después de los complejos QRS, apareciendo como una onda "pseudo R prima" en la derivación V 1 o una Onda "pseudo S" en las derivaciones inferiores. [5]
AVNRT atípico
En la AVNRT atípica, la conducción anterógrada es a través de la vía rápida y la conducción retrógrada es a través de la vía lenta (AVNRT "rápido-lento"). [5]
Pueden existir múltiples vías lentas de modo que tanto la conducción anterógrada como la retrógrada se realicen por vías lentas. (AVNRT "lento-lento"). Debido a que la conducción retrógrada es a través de la vía lenta, la estimulación de las aurículas se retrasará por el tejido de conducción lenta y típicamente producirá una onda P invertida que cae después del complejo QRS en el ECG de superficie. [ cita requerida ]
Diagnóstico
Si los síntomas están presentes mientras la persona está recibiendo atención médica (p. Ej., En un departamento de emergencias), un ECG puede mostrar cambios típicos que confirman el diagnóstico, es decir, duración del QRS <120 ms, a menos que se sospeche un bloqueo cardíaco . [6] Si las palpitaciones son recurrentes, el médico puede solicitar un monitor Holter (grabador de ECG portátil y portátil). Nuevamente, esto mostrará el diagnóstico si la grabadora está conectada en el momento de los síntomas. En casos raros, los episodios de palpitaciones incapacitantes pero poco frecuentes pueden requerir la inserción de un pequeño dispositivo debajo de la piel que registra continuamente la actividad cardíaca (un registrador de bucle implantable). Todas estas tecnologías basadas en ECG también permiten la distinción entre AVNRT y otros ritmos cardíacos rápidos anormales como fibrilación auricular , aleteo auricular , taquicardia sinusal , taquicardia ventricular y taquiarritmias relacionadas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White , todos los cuales pueden tener síntomas que son similar a AVNRT. [ cita requerida ]
Los análisis de sangre que se realizan comúnmente en personas con palpitaciones son: [ cita requerida ]
- pruebas de función tiroidea (TFT): una tiroides hiperactiva aumenta el riesgo de AVNRT
- electrolitos : alteraciones en el potasio , calcio y magnesio pueden predisponer a AVNRT
- marcadores cardíacos : si existe la preocupación de que se haya producido un infarto de miocardio (ataque cardíaco) como causa o como resultado de la AVNRT; Este suele ser solo el caso si el paciente ha experimentado dolor en el pecho.
Tratamiento
Los tratamientos para AVNRT tienen como objetivo terminar los episodios de taquicardia y evitar que se produzcan más episodios en el futuro. Estos tratamientos incluyen maniobras físicas, medicación y procedimientos invasivos como la ablación. [7]
Terminación de la arritmia
Un episodio de taquicardia supraventricular debido a AVNRT puede terminar con cualquier acción que bloquee transitoriamente el nódulo AV . Algunas de las personas con AVNRT pueden detener su ataque mediante maniobras físicas que aumentan la actividad del nervio vago en el corazón, específicamente en el nódulo auriculoventricular . Estas maniobras incluyen el masaje del seno carotídeo (presión sobre el seno carotídeo en el cuello) y la maniobra de Valsalva (aumentar la presión en el pecho al intentar exhalar contra una vía respiratoria cerrada presionando o conteniendo la respiración). [8]
Los medicamentos que ralentizan o detienen brevemente la conducción eléctrica a través del nódulo AV pueden interrumpir la AVNRT, incluidos la adenosina , los betabloqueantes o los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos (como el verapamilo o el diltiazem ). [8] Tanto la adenosina como los betabloqueantes pueden causar tensión en las vías respiratorias y, por lo tanto, se usan con precaución en personas que se sabe que tienen asma . Los fármacos menos utilizados para este propósito incluyen fármacos antiarrítmicos como flecainida o amiodarona . [7]
Si la frecuencia cardíaca rápida se tolera mal (por ejemplo, el desarrollo de síntomas de insuficiencia cardíaca , presión arterial baja o coma ), entonces la AVNRT puede interrumpirse eléctricamente mediante una cardioversión . En este procedimiento, después de administrar un sedante fuerte o anestesia general , se aplica una descarga eléctrica al corazón para restaurar el ritmo normal. [7]
Prevención de arritmias
Si bien el tratamiento preventivo puede ser muy útil para detener los síntomas desagradables asociados con AVNRT, ya que esta arritmia es una afección benigna, el tratamiento preventivo no es esencial. [7] Algunos de los que eligen no recibir más tratamiento eventualmente se volverán asintomáticos. [7] Aquellos que deseen recibir un tratamiento adicional pueden optar por tomar medicamentos antiarrítmicos a largo plazo. Los fármacos de primera línea son los antagonistas de los canales de calcio y los bloqueadores beta, y los de segunda línea incluyen flecainida, amiodarona y, en ocasiones, digoxina . Estos medicamentos tienen una eficacia moderada para prevenir episodios posteriores, pero deben tomarse a largo plazo. [7]
Alternativamente, se puede utilizar un procedimiento invasivo llamado estudio de electrofisiología (EP) y ablación con catéter para confirmar el diagnóstico y potencialmente ofrecer una cura. Este procedimiento implica la introducción de cables o catéteres en el corazón a través de una vena de la pierna . [2] La punta de uno de estos catéteres se puede usar para calentar o congelar la vía lenta del nódulo AV, destruyendo su capacidad para conducir impulsos eléctricos y previniendo AVNRT. [9] Los riesgos y beneficios se sopesan antes de realizar esta operación. La ablación con catéter de la vía lenta, si se lleva a cabo con éxito, puede potencialmente curar la AVNRT con tasas de éxito de> 95%, en comparación con un pequeño riesgo de complicaciones que incluyen dañar el nódulo AV y, posteriormente, requerir un marcapasos . [7]
Referencias
- ^ a b c Rosero, Spencer (2015), "Una breve descripción de las taquicardias supraventriculares", en Huang, MD, David T .; Prinzi, MD, Travis (eds.), Electrofisiología cardíaca clínica en la práctica clínica , en la práctica clínica, Springer London, págs. 37–53, doi : 10.1007 / 978-1-4471-5433-4_3 , ISBN 9781447154327
- ^ a b c d Ayala-Paredes, Félix; Roux, Jean-Francois; Verdu, Mariano Badra (2014), Kibos, Ambrose S .; Knight, Bradley P .; Essebag, Vidal; Fishberger, Steven B. (eds.), "Ablación AVNRT: Importancia de los hallazgos anatómicos y la fisiología nodal", Arritmias cardíacas , Springer London, págs. 387–400, doi : 10.1007 / 978-1-4471-5316-0_30 , ISBN 9781447153153
- ^ a b c Hafeez, Yamama; Armstrong, Tyler J. (2019), "Atrioventricular Nodal Reentry Taachycardia (AVNRT)" , StatPearls , StatPearls Publishing, PMID 29763111 , consultado el 15 de agosto de 2019
- ^ "Taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular (AVNRT)" . 2009-09-30.
- ^ a b Shen, Sharon; Knight, Bradley P. (2014), Kibos, Ambrose S .; Knight, Bradley P .; Essebag, Vidal; Fishberger, Steven B. (eds.), "Cómo diferenciar entre AVRT, AT, AVNRT y taquicardia de la unión mediante el ECG basal y los trazados intracardiacos", Cardiac Arrhythmias , Springer London, págs. 199-208, doi : 10.1007 / 978 -1-4471-5316-0_15 , ISBN 9781447153153
- ^ Demóstenes G Katritsis, A John Camm (2010). "Taquicardia reentrante nodal auriculoventricular" . Circulación . 122 (8): 831–40. doi : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.110.936591 . PMID 20733110 .Mantenimiento de CS1: utiliza el parámetro de autores ( enlace )
- ^ a b c d e f g Page, Richard L .; Joglar, José A .; Caldwell, Mary A .; Calkins, Hugh; Conti, Jamie B .; Deal, Barbara J .; Estes, NA Mark; Field, Michael E .; Goldberger, Zachary D. (mayo de 2016). "Guía 2015 ACC / AHA / HRS para el manejo de pacientes adultos con taquicardia supraventricular: un informe del grupo de trabajo del Colegio Americano de Cardiología / Asociación Americana del Corazón sobre guías de práctica clínica y la Sociedad del Ritmo Cardíaco" . Revista del Colegio Americano de Cardiología . 67 (13): e27 – e115. doi : 10.1016 / j.jacc.2015.08.856 . ISSN 1558-3597 . PMID 26409259 .
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