El apetito es el deseo de comer alimentos , a veces debido a hambre . Los alimentos atractivos pueden estimular el apetito incluso cuando no hay hambre, aunque el apetito puede verse reducido en gran medida por la saciedad . [1] El apetito existe en todas las formas de vida superiores y sirve para regular la ingesta adecuada de energía para mantener las necesidades metabólicas . Está regulado por una estrecha interacción entre el tracto digestivo , el tejido adiposo y el cerebro . El apetito tiene una relación con el comportamiento de cada individuo. Comportamiento apetitivo también conocido como comportamiento de acercamiento y comportamiento consumatorio, son los únicos procesos que involucran la ingesta de energía, mientras que todos los demás comportamientos afectan la liberación de energía. Cuando está estresado, los niveles de apetito pueden aumentar y resultar en un aumento de la ingesta de alimentos. La disminución del deseo de comer se denomina anorexia , mientras que la polifagia (o "hiperfagia") aumenta al comer. La desregulación del apetito contribuye a la anorexia nerviosa , bulimia nerviosa , caquexia , comer en exceso y trastorno por atracón .
Papel en la enfermedad
Un apetito limitado o excesivo no es necesariamente patológico. El apetito anormal podría definirse como los hábitos alimenticios que causan desnutrición y afecciones relacionadas, como la obesidad y sus problemas relacionados.
Tanto los factores genéticos como los ambientales pueden regular el apetito, y las anomalías en cualquiera de ellos pueden provocar un apetito anormal. La falta de apetito ( anorexia ) puede tener numerosas causas, pero puede ser el resultado de factores físicos (enfermedades infecciosas, autoinmunes o malignas) o psicológicos (estrés, trastornos mentales). Asimismo, la hiperfagia (alimentación excesiva) puede ser el resultado de desequilibrios hormonales, trastornos mentales (por ejemplo, depresión ) y otros. La dispepsia , también conocida como indigestión, también puede afectar el apetito ya que uno de sus síntomas es sentirse "demasiado lleno" poco después de comenzar una comida. [2] El gusto y el olfato (" disgeusia ", mal gusto) o la falta de ellos también pueden afectar el apetito. [3]
El apetito anormal también puede estar relacionado con la genética en una escala cromosómica, como lo demuestra el descubrimiento en la década de 1950 del síndrome de Prader-Willi , un tipo de obesidad causada por alteraciones cromosómicas. Además, la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa se encuentran más comúnmente en mujeres que en hombres, lo que sugiere la posibilidad de un vínculo con el cromosoma X. [4]
Trastornos de la alimentación
La desregulación del apetito se encuentra en la raíz de la anorexia nerviosa , la bulimia nerviosa y el trastorno por atracón . La anorexia nerviosa es un trastorno mental caracterizado por una restricción dietética severa y un miedo intenso al aumento de peso. Además, las personas con anorexia nerviosa pueden hacer ejercicio de forma ritual. Las personas que tienen anorexia tienen altos niveles de grelina , una hormona que estimula el apetito, por lo que el cuerpo está tratando de causar hambre, pero la persona está reprimiendo la necesidad de comer. [5] El trastorno por atracón (comúnmente conocido como BED) se describe como comer en exceso (o incontrolablemente) entre intervalos de tiempo periódicos. El riesgo de TA puede estar presente en niños y se manifiesta más comúnmente durante la edad adulta. Los estudios sugieren que la heredabilidad de BED en adultos es aproximadamente del 50%. [6] De manera similar a la bulimia, algunas personas pueden estar involucradas en purgas y atracones. Pueden vomitar después de ingerir alimentos o tomar purgantes. El trastorno dismórfico corporal puede implicar la restricción de alimentos en un intento de lidiar con una falla percibida y puede estar asociado con depresión y aislamiento social. [7]
Obesidad
Varias formas hereditarias de obesidad se han relacionado con defectos en la señalización hipotalámica (como el receptor de leptina y el receptor MC-4 ) o aún están en espera de caracterización ( síndrome de Prader-Willi) ; además, la disminución de la respuesta a la saciedad puede promover el desarrollo de obesidad . [8] Se ha encontrado que las inmunoglobulinas IgG reactivas a la grelina afectan la respuesta orexigénica de la grelina . [9]
Aparte de las anomalías del apetito estimuladas genéticamente, existen otras fisiológicas que no requieren genes para su activación. Por ejemplo, la grelina y la leptina se liberan del estómago y las células adiposas , respectivamente, al torrente sanguíneo. La grelina estimula la sensación de hambre, mientras que la leptina estimula la sensación de satisfacción con la comida. [10] Cualquier cambio en los niveles normales de producción de estas dos hormonas puede provocar obesidad. En cuanto a la leptina, cuantas más células haya en un cuerpo, más tejido adiposo hay y, por lo tanto, se produciría más leptina. Esta sobreproducción de leptina hará que el hipotálamo se vuelva resistente a la leptina y, por lo tanto, aunque las células adiposas estén produciendo leptina, el cuerpo no entenderá que debe dejar de comer. [11] Esto producirá un ciclo perpetuo para aquellos que son obesos.
Problemas de alimentación pediátricos
Los problemas alimentarios, como los " quisquillosos para comer ", afectan aproximadamente al 25% de los niños, pero entre los niños con trastornos del desarrollo este número puede ser significativamente mayor, lo que en algunos casos puede estar relacionado con los sonidos, olores y sabores ( trastorno del procesamiento sensorial ). [12]
Farmacología
Se ha pensado que el índice glucémico afecta la saciedad ; sin embargo, un estudio que investigaba el efecto de la saciedad encontró que un alimento de alto índice glucémico, las papas, reducía el apetito más que un alimento de bajo índice glucémico. [13]
Supresión
Los mecanismos que controlan el apetito son un objetivo potencial de los medicamentos para bajar de peso. Los mecanismos de control del apetito parecen contrarrestar fuertemente la falta de comida, mientras que parecen débiles para controlar la sobrealimentación. Los primeros anoréxicos (supresores del apetito) fueron la fenfluramina y la fentermina . Una adición más reciente es la sibutramina, que aumenta los niveles de serotonina y noradrenalina en el sistema nervioso central , pero tuvo que retirarse del mercado cuando se demostró que tenía un perfil de riesgo cardiovascular adverso. De manera similar, el supresor del apetito rimonabant (un antagonista del receptor de cannabinoides) tuvo que retirarse cuando se relacionó con un empeoramiento de la depresión y un mayor riesgo de suicidio. Informes recientes sobre PYY 3-36 recombinante sugieren que este agente puede contribuir a la pérdida de peso al suprimir el apetito.
Dadas las proporciones epidémicas de la obesidad en el mundo occidental y el hecho de que está aumentando rápidamente en algunos países más pobres, los observadores [ ¿quién? ] esperan que los desarrollos en esta área se desarrollen como una bola de nieve en un futuro próximo.
Estímulo
La pérdida de peso o la pérdida del apetito (" caquexia ") es un efecto de algunas enfermedades y un efecto secundario de algunos medicamentos recetados . Los estimulantes como el metilfenidato comúnmente reducen el apetito en los pacientes, [14] y se han recetado fuera de la etiqueta para bajar de peso. [15] Tres agentes están aprobados para la estimulación del apetito en los Estados Unidos: acetato de megestrol , una progesterona disponible como tableta oral, oxandrolona , un esteroide anabólico oral , y dronabinol , un cannabinoide disponible en una cápsula oral. [dieciséis]
La grelina , una hormona intestinal reconocida por afectar el apetito, está bajo investigación. [17] La grelina en sí debe administrarse por vía parenteral [17] : 2178 y, por lo tanto, la investigación se ha centrado en sustancias que se pueden tomar por vía oral. Rikkunshito, una medicina tradicional japonesa Kampo , está bajo investigación preliminar por su potencial para estimular la grelina y el apetito. [17]
Ver también
- Apetito específico
- Orexigénico
- Adipsia
Referencias
- ^ Egecioglu E, Skibicka KP, Hansson C, Alvarez-Crespo M, Friberg PA, Jerlhag E, Engel JA, Dickson SL (2011). "Señales hedónicas y de incentivo para el control del peso corporal" . Reseñas en trastornos endocrinos y metabólicos . 12 (3): 141-151. doi : 10.1007 / s11154-011-9166-4 . PMC 3145094 . PMID 21340584 .
- ^ "Indigestión" . Digestive.niddk.nih.gov . Centro nacional de intercambio de información sobre enfermedades digestivas (NDDIC). Archivado desde el original el 5 de noviembre de 2014 . Consultado el 4 de diciembre de 2011 .
- ^ Henkin, Robert I .; Levy, Lucien M .; Fordyce, abril (1 de septiembre de 2013). "Función del gusto y el olfato en la enfermedad crónica: una revisión de las evaluaciones clínicas y bioquímicas de la disfunción del gusto y el olfato en más de 5000 pacientes en la Clínica del gusto y el olfato en Washington, DC". Revista Estadounidense de Otorrinolaringología . 34 (5): 477–489. doi : 10.1016 / j.amjoto.2013.04.006 . PMID 23731850 .
- ^ Owen JB (octubre de 1990). "Control de peso y apetito: una perspectiva genética". Clin Nutr . 9 (5): 291–3. doi : 10.1016 / 0261-5614 (90) 90039-U . PMID 16837373 .
- ^ Schacter, DT; Gilbert, DT; Wegner, DM (2011). Psicología (2ª ed.). Nueva York, NY: Worth Publishers.
- ^ Tanofsky ‐ Kraff, M; Bulik, CM; Marcus, MD; Striegel, RH; Wilfley, DE; Wonderlich, SA; et al. (Abril 2013). "Trastorno por atracón: la próxima generación de investigación" . Revista Internacional de Trastornos de la Alimentación . 46 (3): 193–207. doi : 10.1002 / eat.22089 . PMC 3600071 . PMID 23354950 .
- ^ Phillips KA (1 de septiembre de 1991). "Trastorno dismórfico corporal: la angustia de la fealdad imaginada" . Revista Estadounidense de Psiquiatría . 148 (9): 1138-1149. doi : 10.1176 / ajp.148.9.1138 . ISSN 0002-953X .
- ^ Lawton, CL (1993). "Obesidad: un trastorno del apetito". Practical Diabetes International . 10 (1): 10–12. doi : 10.1002 / pdi.1960100105 .
- ^ Takagi, Kuniko; Legrand, Romain; Asakawa, Akihiro; Amitani, Haruka; François, Marie; Tennoune, Naouel; Coëffier, Moïse; Claeyssens, Sophie; do Rego, Jean-Claude (25 de octubre de 2013). "Las inmunoglobulinas anti-grelina modulan la estabilidad de la grelina y su efecto orexigénico en ratones y humanos obesos" . Comunicaciones de la naturaleza . 4 : 2685. doi : 10.1038 / ncomms3685 . PMC 3826639 . PMID 24158035 .
- ^ "Cómo las hormonas grelina y leptina afectan el apetito" . La dieta de Monterey.
- ^ Sader, S; Nian, M; Liu, P (2003). "Leptina: un vínculo novedoso entre obesidad, diabetes, riesgo cardiovascular e hipertrofia ventricular" . Circulación . 108 (6): 644–46. doi : 10.1161 / 01.CIR.0000081427.01306.7D . PMID 12912793 .
- ^ Nadon, Geneviève; Feldman, Debbie Ehrmann; Dunn, Winnie; Gisel, Erika (22 de septiembre de 2011). "Asociación de procesamiento sensorial y problemas de alimentación en niños con trastornos del espectro autista" . Investigación y tratamiento del autismo . 2011 : 541926. doi : 10.1155 / 2011/541926 . ISSN 2090-1925 . PMC 3420765 . PMID 22937249 .
- ^ Kaplan, Randall J .; Greenwood, Carol E. (1 de julio de 2002). "Influencia de los carbohidratos de la dieta y la respuesta glucémica sobre el apetito subjetivo y la ingesta de alimentos en personas mayores sanas". Revista Internacional de Ciencias de la Alimentación y Nutrición . 53 (4): 305–316. doi : 10.1080 / 09637480220138160 . ISSN 0963-7486 . PMID 12090026 .
- ^ "Información de prescripción de Ritalin LA" (PDF) . Novartis. 2011-07-20. Archivado (PDF) desde el original el 20 de julio de 2011 . Consultado el 4 de junio de 2020 .
- ^ "Cómo los medicamentos para el TDAH pueden afectar su peso" . WebMD . Consultado el 4 de junio de 2020 .
- ^ Archer, Melissa; Steinvoort, Carin; Larson, Bryan; Oderda, Gary (2014). "Agentes utilizados como estimulantes del apetito: revisión de la clase de fármaco" (PDF) . Facultad de Farmacia de la Universidad de Utah. Archivado desde el original (PDF) el 9 de octubre de 2016 . Consultado el 19 de abril de 2019 .
- ^ a b c Khatib, Mahalaqua Nazli; Gaidhane, Abhay; Gaidhane, Shilpa; Quazi, Zahiruddin Syed (2018). "Grelina como una opción terapéutica prometedora para la caquexia por cáncer" . Fisiología y Bioquímica Celular . 48 (5): 2172–2188. doi : 10.1159 / 000492559 . ISSN 1015-8987 . PMID 30110683 .