El hambre y la saciedad son sensaciones . El hambre motiva el consumo de alimentos . La saciedad es la ausencia de hambre; es la sensación de sentirse lleno. [1]
El apetito es otra sensación que se experimenta al comer; es el deseo de comer . Existen varias teorías sobre cómo surge la sensación de hambre. [2] Un individuo sano y bien alimentado puede sobrevivir durante semanas sin ingesta de alimentos (ver ayuno ), con afirmaciones que van de tres a diez semanas. [3] [4] La sensación de hambre generalmente se manifiesta después de unas pocas horas sin comer y generalmente se considera desagradable. La saciedad se produce entre 5 y 20 minutos después de comer. [5]
El hambre es también el término más comúnmente utilizado en las discusiones sobre políticas y ciencias sociales para describir la condición de las personas que sufren de una falta crónica de alimentos suficientes y experimentan constante o frecuentemente la sensación de hambre y pueden conducir a la desnutrición .
Dolores de hambre
La sensación física de hambre está relacionada con las contracciones de los músculos del estómago. Se cree que estas contracciones, a veces llamadas punzadas de hambre una vez que se vuelven graves, se desencadenan por las altas concentraciones de la hormona grelina . Las hormonas Péptido YY y Leptina pueden tener un efecto opuesto sobre el apetito, provocando la sensación de saciedad. La grelina se puede liberar si los niveles de azúcar en sangre bajan, una condición que puede resultar de períodos prolongados sin comer. Las contracciones del estómago por hambre pueden ser especialmente graves y dolorosas en niños y adultos jóvenes. [ cita requerida ]
Los dolores de hambre pueden empeorar con las comidas irregulares. Las personas que no pueden permitirse comer más de una vez al día a veces rechazan comidas adicionales únicas, porque si no comen aproximadamente a la misma hora en los próximos días, pueden sufrir dolores de hambre más intensos. [6] Las personas mayores pueden sentir contracciones estomacales menos violentas cuando tienen hambre, pero aún así sufren los efectos secundarios resultantes de una ingesta baja de alimentos: estos incluyen debilidad, irritabilidad y disminución de la concentración. La falta prolongada de una nutrición adecuada también aumenta la susceptibilidad a las enfermedades y reduce la capacidad del cuerpo para sanar . [7] [8]
Regulación a corto plazo del hambre y la ingesta de alimentos.
La regulación a corto plazo del hambre y la ingesta de alimentos implica señales neuronales del tracto gastrointestinal, niveles sanguíneos de nutrientes, hormonas del tracto gastrointestinal y factores psicológicos.
Señales neuronales del tracto gastrointestinal
Un método que utiliza el cerebro para evaluar el contenido del intestino es a través de fibras del nervio vago que transportan señales entre el cerebro y el tracto gastrointestinal (tracto gastrointestinal). Los receptores de estiramiento actúan para inhibir el apetito tras la distensión del tracto gastrointestinal enviando señales a lo largo de la vía aferente del nervio vago e inhibiendo el centro del hambre. [9]
Señales hormonales
Las hormonas insulina y colecistoquinina (CCK) se liberan del tracto gastrointestinal durante la absorción de los alimentos y actúan para suprimir la sensación de hambre. CCK es clave en la supresión de hambre debido a su papel en la inhibición de neuropéptido Y . Los niveles de glucagón y epinefrina aumentan durante el ayuno y estimulan el hambre. La grelina , una hormona producida por el estómago, es un estimulante del apetito. [10]
Factores psicologicos
Dos procesos psicológicos parecen estar involucrados en la regulación de la ingesta de alimentos a corto plazo: agradar y desear. El gusto se refiere a la palatabilidad o el sabor de la comida, que se reduce con el consumo repetido. El querer es la motivación para consumir el alimento, que también se reduce por el consumo repetido de un alimento [11] [12] y puede deberse a cambios en los procesos relacionados con la memoria. [13] El querer puede ser provocado por una variedad de procesos psicológicos. Los pensamientos sobre un alimento pueden entrometerse en la conciencia y ser elaborados, por ejemplo, como cuando uno ve un anuncio o huele un alimento deseable. [14]
Regulación a largo plazo del hambre y la ingesta de alimentos.
La regulación del apetito (el appestat ) ha sido objeto de muchas investigaciones; Los avances incluyeron el descubrimiento, en 1994, de la leptina , una hormona producida por el tejido adiposo que parecía proporcionar retroalimentación negativa. La leptina es una hormona peptídica que afecta la homeostasis y las respuestas inmunitarias. [15] Reducir la ingesta de alimentos puede reducir los niveles de leptina en el cuerpo, mientras que aumentar la ingesta de alimentos puede elevar los niveles de leptina. Estudios posteriores demostraron que la regulación del apetito es un proceso inmensamente complejo que involucra el tracto gastrointestinal , muchas hormonas y los sistemas nerviosos central y autónomo . [15] Las hormonas intestinales circulantes que regulan muchas vías en el cuerpo pueden estimular o suprimir el apetito. [16] Por ejemplo, la grelina estimula el apetito, mientras que la colecistoquinina y el péptido 1 similar al glucagón (GLP-1) suprimen el apetito. [dieciséis]
Efector
El núcleo arqueado del hipotálamo , una parte del cerebro, es el principal órgano regulador del apetito humano. Muchos neurotransmisores cerebrales afectan el apetito, [17] especialmente la dopamina y la serotonina . [18] La dopamina actúa principalmente a través de los centros de recompensa del cerebro, [18] mientras que la serotonina actúa principalmente a través de efectos sobre el neuropéptido Y (NPY) / péptido relacionado con agutí (AgRP) [estimulan el apetito] y proopiomelanocortina (POMC) [inducen saciedad] neuronas ubicadas en el núcleo arqueado. [19] De manera similar, las hormonas leptina e insulina suprimen el apetito a través de efectos sobre las neuronas AgRP y POMC. [20]
Las proyecciones hipotálamocorticales e hipotalamolímbicas contribuyen a la conciencia del hambre, y los procesos somáticos controlados por el hipotálamo incluyen el tono vagal (la actividad del sistema nervioso autónomo parasimpático ), la estimulación de la tiroides (la tiroxina regula la tasa metabólica), el hipotálamo-pituitario- eje suprarrenal y una gran cantidad de otros mecanismos. Los procesos relacionados con los receptores de opioides en el núcleo accumbens y el pallidum ventral afectan la palatabilidad de los alimentos. [21]
El núcleo accumbens (NAc) es el área del cerebro que coordina las señales de neurotransmisores , opioides y endocannabinoides para controlar la conducta alimentaria. Las pocas moléculas de señalización importantes dentro de la capa de NAc modulan la motivación para comer y las reacciones afectivas por la comida. Estas moléculas incluyen la dopamina (DA), acetilcolina (Ach), opioides y cannabinoides y sus receptores de acción dentro del cerebro, DA, receptores muscarínicos y μ-opioides (MOR) y receptores CB1, respectivamente. [22]
Sensor
El hipotálamo detecta los estímulos externos principalmente a través de una serie de hormonas como leptina , grelina , PYY 3-36 , orexina y colecistoquinina ; todos modifican la respuesta hipotalámica. Son producidos por el tracto digestivo y por el tejido adiposo (leptina). Los mediadores sistémicos, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), las interleucinas 1 y 6 y la hormona liberadora de corticotropina (CRH) influyen negativamente en el apetito; este mecanismo explica por qué las personas enfermas a menudo comen menos.
La leptina, una hormona secretada exclusivamente por las células adiposas en respuesta a un aumento de la masa de grasa corporal, es un componente importante en la regulación del hambre y la ingesta de alimentos a largo plazo. La leptina sirve como indicador del cerebro de las reservas totales de energía del cuerpo. Cuando los niveles de leptina aumentan en el torrente sanguíneo, se unen a receptores en ARC . Las funciones de la leptina son:
- Suprime la liberación de neuropéptido Y (NPY), que a su vez evita la liberación de orexinas que aumentan el apetito desde el hipotálamo lateral . Esto disminuye el apetito y la ingesta de alimentos, promoviendo la pérdida de peso.
- Estimula la expresión de la transcripción regulada por cocaína y anfetamina (CART).
Aunque el aumento de los niveles sanguíneos de leptina promueve la pérdida de peso hasta cierto punto, su función principal es proteger al cuerpo contra la pérdida de peso en momentos de privación nutricional. También se ha demostrado que otros factores afectan el hambre a largo plazo y la regulación de la ingesta de alimentos, incluida la insulina. [9]
Además, el reloj biológico (que está regulado por el hipotálamo) estimula el hambre. Los procesos de otros loci cerebrales, como los del sistema límbico y la corteza cerebral , se proyectan sobre el hipotálamo y modifican el apetito. Esto explica por qué en la depresión clínica y el estrés , la ingesta de energía puede cambiar drásticamente.
Teorías de punto de ajuste del hambre y la alimentación
Las teorías de punto de ajuste del hambre y la alimentación son un grupo de teorías desarrolladas en las décadas de 1940 y 1950 que operan bajo el supuesto de que el hambre es el resultado de un déficit de energía y que la alimentación es un medio por el cual los recursos energéticos regresan a su nivel óptimo. , o punto de ajuste de energía. De acuerdo con esta suposición, se cree que los recursos energéticos de una persona están en o cerca de su punto de ajuste poco después de comer, y se cree que disminuyen después de eso. Una vez que los niveles de energía de la persona caen por debajo de cierto umbral, se experimenta la sensación de hambre, que es la forma que tiene el cuerpo de motivar a la persona a volver a comer. La suposición del punto de ajuste es un mecanismo de retroalimentación negativa . [23] teorías populares de consigna Dos incluyen la teoría de conjuntos de punto glucostática y la teoría de conjuntos de punto lipostática .
Las teorías de los puntos de referencia del hambre y la alimentación presentan una serie de debilidades. [24]
- La actual epidemia de obesidad y trastornos alimentarios socava estas teorías. [25]
- Las teorías del punto de ajuste del hambre y la alimentación son incompatibles con las presiones evolutivas básicas relacionadas con el hambre y la alimentación, tal como se entienden actualmente. [26]
- No se han confirmado las principales predicciones de las teorías del punto de ajuste del hambre y la alimentación. [27]
- No reconocen otras influencias psicológicas y sociales sobre el hambre y la alimentación. [25]
Perspectiva de incentivos positivos
La perspectiva de incentivos positivos es un término genérico para un conjunto de teorías presentadas como una alternativa a las teorías de punto fijo del hambre y la alimentación. [28] La afirmación central de la perspectiva de incentivos positivos es la idea de que los humanos y otros animales normalmente no están motivados para comer por déficit de energía, sino que están motivados para comer por el placer anticipado de comer, o el valor de incentivo positivo. [29] Según esta perspectiva, la alimentación se controla de la misma manera que el comportamiento sexual. Los seres humanos se involucran en un comportamiento sexual, no por un déficit interno, sino porque han evolucionado para desearlo. De manera similar, las presiones evolutivas de la escasez inesperada de alimentos han moldeado a los humanos y a todos los demás animales de sangre caliente para aprovechar los alimentos cuando están presentes. Es la presencia de una buena comida, o la mera anticipación de ella, lo que hace que uno tenga hambre. [25]
Hambre antes de la comida
Antes de consumir una comida, las reservas de energía del cuerpo se encuentran en un equilibrio homeostático razonable. Sin embargo, cuando se consume una comida, hay una afluencia de combustibles que perturba la homeostasis en el torrente sanguíneo. Cuando se acerca la hora habitual de comer, el cuerpo toma medidas para suavizar el impacto de la afluencia de combustibles que perturba la homeostasis liberando insulina en la sangre y reduciendo los niveles de glucosa en sangre. Es esta disminución de los niveles de glucosa en sangre lo que provoca el hambre antes de las comidas y no necesariamente un déficit de energía. [30] [31] [32]
Condiciones similares
Un antojo por la comida es un deseo intenso de consumir un alimento específico, en contraposición al hambre general. De manera similar, la sed es el anhelo de agua. [33]
Ver también
- Anoréxico
- Desorden alimenticio
- Rápido
- Grelina
- Glotonería
- Hipoglucemia
- Apetito específico
- Inanición
- Gruñidos de estómago
- Aversión al gusto
- Sed
Referencias
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