El antígeno CAMPATH-1, también conocido como grupo de diferenciación 52 (CD52), es una glicoproteína que en los seres humanos está codificada por el gen CD52 .
CD52 | |||||||||||||||||||||||||
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Identificadores | |||||||||||||||||||||||||
Alias | CD52 , CDW52, molécula CD52, EDDM5, HE5 | ||||||||||||||||||||||||
Identificaciones externas | OMIM : 114280 HomoloGene : 88652 GeneCards : CD52 | ||||||||||||||||||||||||
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Ortólogos | |||||||||||||||||||||||||
Especies | Humano | Ratón | |||||||||||||||||||||||
Entrez |
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Ensembl |
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UniProt |
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RefSeq (ARNm) |
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RefSeq (proteína) |
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Ubicación (UCSC) | Crónicas 1: 26,32 - 26,32 Mb | n / A | |||||||||||||||||||||||
Búsqueda en PubMed | [2] | n / A | |||||||||||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||||||||||
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El CD52 está presente en la superficie de los linfocitos maduros , pero no en las células madre de las que se derivan estos linfocitos. También se encuentra en monocitos [3] y células dendríticas . [4] Además, se encuentra dentro del tracto genital masculino y está presente en la superficie de los espermatozoides maduros .
CD52 es un péptido de 12 aminoácidos, anclado al glicosilfosfatidilinositol (GPI). Dado que tiene una carga muy negativa y está presente en los espermatozoides y los linfocitos, se ha conjeturado que su función es antiadherente, lo que permite que las células se muevan libremente. [5]
CD52 se une al ITIM ( motivo inhibidor inmunorreceptor basado en tirosina ) que lleva la lectina de unión al ácido siálico SIGLEC10 .
Significación clínica
Está asociado con ciertos tipos de linfoma . [6]
Es la proteína a la que se dirige alemtuzumab , un anticuerpo monoclonal utilizado para el tratamiento de la leucemia linfocítica crónica . Un ensayo de fase III sobre el tratamiento de la esclerosis múltiple remitente-recidivante mostró una reducción en la tasa de recaída, pero ninguna reducción estadísticamente significativa en la discapacidad acumulada, cuando se utilizó como terapia de primera línea. [7] Sin embargo, un estudio hermano que examinó a pacientes en los que se habían producido recaídas a pesar del tratamiento con interferón beta o glatiramer demostró una reducción tanto en la tasa de recaídas como en la discapacidad acumulada. El 20% de los pacientes asignados al azar a interferón beta 1a tenían "acumulación sostenida de discapacidad" en comparación con el 13% en el grupo de alemtuzumab. [8]
Referencias
- ^ a b c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000169442 - Ensembl , mayo de 2017
- ^ "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
- ^ Buggins AG, Mufti GJ, Salisbury J, Codd J, Westwood N, Arno M, Fishlock K, Pagliuca A, Devereux S (septiembre de 2002). "La sangre periférica pero no las células dendríticas tisulares expresan CD52 y se agotan con el tratamiento con alemtuzumab" . Sangre . 100 (5): 1715-20. doi : 10.1182 / blood.V100.5.1715.h81702001715_1715_1720 . PMID 12176892 .
- ^ Ratzinger G, Reagan JL, Heller G, Busam KJ, Young JW (febrero de 2003). "Expresión diferencial de CD52 por distintos subconjuntos de células dendríticas mieloides: implicaciones para la actividad de alemtuzumab a nivel de presentación de antígeno en interacciones alogénicas injerto-huésped en trasplantes" . Sangre . 101 (4): 1422–9. doi : 10.1182 / blood-2002-04-1093 . PMID 12393688 .
- ^ Hale G., Waldmann H. (2000). "Del laboratorio a la clínica: la historia de CAM PA TH-1" . Methods Mol. Med . 40 : 243–66. doi : 10.1385 / 1-59259-076-4: 243 . ISBN 978-1-59259-076-6. PMID 21337094 .
- ^ Piccaluga PP, Agostinelli C, Righi S, Zinzani PL, Pileri SA (abril de 2007). "Expresión de CD52 en linfoma periférico de células T" . Haematologica . 92 (4): 566–7. doi : 10,3324 / haematol.10767 . PMID 17488672 .
- ^ Coles AJ, Twyman CL, Arnold DL, Cohen JA, Confavreux C, Fox EJ, Hartung HP, Havrdova E, Selmaj KW, Weiner HL, Miller T, Fisher E, Sandbrink R, Lake SL, Margolin DH, Oyuela P, Panzara MA , Compston DA (noviembre de 2012). "Alemtuzumab para pacientes con esclerosis múltiple recidivante después de la terapia modificadora de la enfermedad: un ensayo de fase 3 controlado aleatorio". Lancet . 380 (9856): 1829–39. doi : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61768-1 . PMID 23122650 . S2CID 5736696 .[ fuente médica no confiable? ]
- ^ Cohen, Jeffrey; Coles A; Arnold D (24 de noviembre de 2012). "Alemtuzumab versus interferón beta 1a como tratamiento de primera línea para pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente: un ensayo de fase 3 controlado aleatorizado" . The Lancet . 380 (9856): 1819–1828. doi : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61769-3 . PMID 23122652 . S2CID 15841906 . Consultado el 28 de diciembre de 2012 .
enlaces externos
- Antígeno CD52 + en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
- Ubicación del genoma CD52 humano y página de detalles del gen CD52 en UCSC Genome Browser .