Los efectos del cannabis son causados por compuestos químicos en la planta de cannabis , incluidos 400 cannabinoides diferentes como el tetrahidrocannabinol (THC), [1] que permiten que su fármaco tenga varios efectos psicológicos y fisiológicos en el cuerpo humano. Diferentes plantas del género Cannabis contienen concentraciones diferentes ya menudo impredecibles de THC y otros cannabinoides y cientos de otras moléculas que tienen un efecto farmacológico, [2] [3] de modo que el efecto neto final no puede preverse de manera confiable.
Los efectos agudos mientras se está bajo la influencia a veces pueden incluir euforia . [4] [5] Aunque algunos afirman que el cannabidiol (CBD), otro cannabinoide que se encuentra en el cannabis en cantidades variables, puede aliviar los efectos adversos del THC que experimentan algunos usuarios, [6] se sabe poco sobre los efectos del CBD en los seres humanos. [7] [8]
En los Estados Unidos , la investigación del cannabis medicinal está limitada por restricciones federales. [9] Fumar cualquier sustancia podría conllevar riesgos similares a los de fumar tabaco debido a los carcinógenos en todo el humo, [10] [11] [12] y las conclusiones finales sobre estos factores están en disputa. [13] [14] [15] [16]
El trastorno por consumo de cannabis se define como un diagnóstico médico en la quinta revisión del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales ( DSM-5 ). [17]
Química
![](http://wikiimg.tojsiabtv.com/wikipedia/commons/thumb/5/5f/THC-skeletal.png/220px-THC-skeletal.png)
Cannabinoides y receptores cannabinoides
Las sustancias psicoactivas más frecuentes en el cannabis son los cannabinoides , en particular el THC . Algunas variedades, que se han sometido a una cuidadosa selección y técnicas de cultivo, pueden producir hasta un 34% de THC. [18] Otro cannabinoide psicoactivo presente en Cannabis sativa es la tetrahidrocannabivarina (THCV), pero solo se encuentra en pequeñas cantidades y es un antagonista de cannabinoides . [19]
Hay compuestos similares en el cannabis que no muestran una respuesta psicoactiva pero son obligatorios para su funcionalidad: cannabidiol (CBD), un isómero del THC; cannabivarina (CBV), un análogo del cannabinol (CBN) con una cadena lateral diferente , cannabidivarina (CBDV), un análogo del CBD con una cadena lateral diferente y ácido cannabinólico . Se cree que el CBD regula el metabolismo del THC inactivando las enzimas del citocromo P450 que metabolizan los fármacos; uno de estos mecanismos es mediante la generación de monóxido de carbono (un neurotransmisor farmacológicamente activo ) mediante el metabolismo del CBD. [20] El THC se convierte rápidamente en 11-hidroxi-THC , que también es farmacológicamente activo, por lo que la euforia supera los niveles mensurables de THC en sangre. [21]
Mecanismos bioquímicos en el cerebro.
Los cannabinoides generalmente contienen un anillo 1,1'-di-metil-pirano, un anillo aromático variadamente derivatizado y un anillo ciclohexilo variadamente insaturado y sus precursores químicos inmediatos, que constituyen una familia de aproximadamente 60 compuestos bicíclicos y tricíclicos . Como la mayoría de los otros procesos neurológicos, los efectos del cannabis en el cerebro siguen el protocolo estándar de transducción de señales , el sistema electroquímico de enviar señales a través de neuronas para obtener una respuesta biológica. Ahora se sabe que los receptores de cannabinoides aparecen en formas similares en la mayoría de los vertebrados e invertebrados y tienen una larga historia evolutiva de 500 millones de años. La unión de cannabinoides a los receptores de cannabinoides disminuyen la adenilil ciclasa actividad, inhibición de calcio N canales , y desinhibir K + A canales . Existen al menos dos tipos de receptores cannabinoides (CB1 y CB2). [22]
Sostenibilidad en el cuerpo
La mayoría de los cannabinoides son compuestos lipofílicos (solubles en grasa) que se almacenan fácilmente en la grasa, lo que produce una vida media de eliminación prolongada en comparación con otras drogas recreativas . La molécula de THC y los compuestos relacionados son generalmente detectables en pruebas de drogas desde 3 días hasta 10 días según Redwood Laboratories; los usuarios a largo plazo pueden producir pruebas positivas durante dos o tres meses después de dejar de consumir cannabis (ver prueba de drogas ). [23]
Toxicidades
Relacionados con los cannabinoides
No se han informado sobredosis fatales por consumo de cannabis. [24] Una revisión publicada en el British Journal of Psychiatry en febrero de 2001 dijo que "nunca se han reportado muertes directamente debidas al consumo agudo de cannabis". [25] ( Se han informado muertes por medios indirectos, como la deshidratación por síndrome de hiperemesis cannabinoide (CHS). [26] )
El THC , el principal componente psicoactivo de la planta de cannabis, tiene una toxicidad extremadamente baja y la cantidad que puede ingresar al cuerpo a través del consumo de plantas de cannabis no representa una amenaza de muerte. En perros, la dosis letal mínima de THC es superior a 3 g / kg. [27]
Según el Índice Merck , [28] el LD 50 de THC (la dosis que causa la muerte de 50% de los individuos) es 1,270 mg / kg para las ratas macho y 730 mg / kg para las ratas hembra de consumo oral en aceite de sésamo, y 42 mg / kg para ratas por inhalación. [29]
Sin embargo, es importante tener en cuenta que los cannabinoides y otras moléculas presentes en el cannabis pueden alterar el metabolismo de otras drogas, especialmente debido a la competencia por despejar las vías metabólicas como los citocromos CYP450 , [30] lo que conduce a toxicidades por medicamentos que la persona que consume cannabis puede estar tomando.
Relacionado con fumar
Un estudio de 2007 encontró que, si bien el humo del tabaco y del cannabis son bastante similares, el humo del cannabis contenía cantidades más altas de amoníaco , cianuro de hidrógeno y óxidos de nitrógeno , pero niveles más bajos de hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) cancerígenos. [31] Este estudio encontró que el humo de cannabis inhalado directamente contenía hasta 20 veces más amoníaco y 5 veces más cianuro de hidrógeno que el humo de tabaco y comparó las propiedades tanto de la corriente principal como de la corriente secundaria (humo emitido por un 'porro' o 'porro' humeante) cono ') humo. [31] Se encontró que el humo de cannabis de la corriente principal contenía concentraciones más altas de hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) seleccionados que el humo de tabaco de corriente secundaria. [31] Sin embargo, otros estudios han encontrado disparidades mucho menores en el amoníaco y el cianuro de hidrógeno entre el cannabis y el tabaco, y que algunos otros componentes (como el polonio 210, el plomo, el arsénico, la nicotina y las nitrosaminas específicas del tabaco) son menores o inexistente en el humo del cannabis. [32] [33]
El humo del cannabis contiene miles de compuestos químicos orgánicos e inorgánicos. Este alquitrán es químicamente similar al que se encuentra en el humo del tabaco o en los puros. [34] Se han identificado más de cincuenta carcinógenos conocidos en el humo del cannabis. [35] Estos incluyen nitrosaminas, aldehídos reactivos e hidrocarburos policíclicos, incluido el benz [a] pireno. [36] El humo de marihuana fue catalogado como un agente cancerígeno en California en 2009. [37] Un estudio de la British Lung Foundation publicado en 2012 identifica el humo de cannabis como carcinógeno y también encuentra que la conciencia del peligro es baja en comparación con la alta conciencia de los peligros de fumar tabaco, especialmente entre los consumidores más jóvenes. Otras observaciones incluyen un posible aumento del riesgo de cada cigarrillo; falta de investigación sobre el efecto del humo de cannabis solo; baja tasa de adicción en comparación con el tabaco; y la naturaleza episódica del consumo de cannabis en comparación con el consumo frecuente y constante de tabaco. [38] [ fuente médica no confiable? ] El profesor David Nutt , un experto en drogas del Reino Unido, señala que el estudio citado por la British Lung Foundation ha sido acusado tanto de "razonamiento falso" como de "metodología incorrecta". Además, señala que otros estudios no han logrado conectar el cannabis con el cáncer de pulmón y acusa a la BLF de "alardear sobre el cannabis". [39]
Efectos a corto plazo
![](http://wikiimg.tojsiabtv.com/wikipedia/commons/thumb/4/41/Cannabinoid_Receptors_With_THC-2.svg/220px-Cannabinoid_Receptors_With_THC-2.svg.png)
Cuando se fuma, los efectos a corto plazo del cannabis se manifiestan en segundos y son completamente evidentes en unos pocos minutos, [40] por lo general duran de 1 a 3 horas, dependiendo de la persona y la variedad de cannabis. [41] Después de la ingestión oral de cannabis, el inicio del efecto se retrasa en relación con fumar, tarda de 30 minutos a 2 horas, pero la duración se prolonga debido a la absorción lenta continua. [40] Se ha observado que la duración de los efectos notables disminuye después del uso prolongado y repetido y el desarrollo de una mayor tolerancia a los cannabinoides.
Efectos psicologicos
Los efectos psicoactivos del cannabis, conocidos como " euforia ", son subjetivos y varían entre las personas y el método de consumo.
Cuando el THC ingresa al torrente sanguíneo y llega al cerebro, se une a los receptores cannabinoides . El ligando endógeno de estos receptores es la anandamida , cuyos efectos emula el THC. Este agonismo de los receptores cannabinoides da como resultado cambios en los niveles de varios neurotransmisores, especialmente dopamina y norepinefrina ; neurotransmisores que están estrechamente asociados con los efectos agudos de la ingestión de cannabis, como la euforia y la ansiedad . Algunos efectos pueden incluir una alteración general de la percepción consciente , euforia , sentimientos de bienestar, relajación o reducción del estrés, mayor apreciación de las artes, incluido el humor y la música (especialmente discerniendo sus diversos componentes / instrumentos), jovialidad, metacognición e introspección . mejorado el recuerdo ( memoria episódica ), el aumento de la sensualidad, el aumento de la conciencia de la sensibilidad, aumento de la libido , [42] y la creatividad. También son típicos el pensamiento abstracto o filosófico, la alteración de la memoria lineal y la paranoia o la ansiedad . La ansiedad es el efecto secundario negativo más común de fumar marihuana. Entre el 20 y el 30 por ciento de los consumidores recreativos experimentan ansiedad intensa y / o ataques de pánico después de fumar cannabis; sin embargo, algunos informan ansiedad solo después de no fumar cannabis durante un período prolongado de tiempo. [43] La inexperiencia y el uso en un entorno desconocido son los principales factores que contribuyen a esta ansiedad. Se ha demostrado que el cannabidiol (CBD), otro cannabinoide que se encuentra en el cannabis en cantidades variables, mejora los efectos adversos del THC, incluida la ansiedad, que experimentan algunos consumidores. [44]
El cannabis produce muchos otros efectos subjetivos , incluido un mayor disfrute del sabor y aroma de la comida, y distorsiones marcadas en la percepción del tiempo (donde experimentar una "avalancha" de ideas puede crear la impresión subjetiva de que pasa mucho tiempo). En dosis más altas, los efectos pueden incluir imagen corporal alterada , ilusiones auditivas y / o visuales , pseudoalucinaciones y ataxia por deterioro selectivo de los reflejos polisinápticos. [ cita requerida ] En algunos casos, el cannabis puede provocar psicosis aguda y estados disociativos como la despersonalización [45] [46] y la desrealización . [47]
Cualquier episodio de psicosis aguda que acompaña al consumo de cannabis suele remitir después de seis horas, pero en raras ocasiones, los consumidores habituales pueden encontrar que los síntomas continúan durante muchos días. [48] Si el episodio se acompaña de agresión o sedación, es posible que sea necesaria la restricción física. [48]
Si bien las drogas psicoactivas generalmente se clasifican como estimulantes , depresores o alucinógenos , el cannabis exhibe una mezcla de todos ellos, quizás inclinándose más hacia propiedades alucinógenas o psicodélicas , aunque con otros efectos bastante pronunciados. El THC se considera el principal componente activo de la planta de cannabis. Los estudios científicos han sugerido que otros cannabinoides como el CBD también pueden desempeñar un papel importante en sus efectos psicoactivos. [49] [50] [51]
Efectos somáticos
Algunos de los efectos físicos a corto plazo del consumo de cannabis incluyen aumento de la frecuencia cardíaca , sequedad de boca , enrojecimiento de los ojos (congestión de los vasos sanguíneos conjuntivales ), reducción de la presión intraocular , relajación muscular y sensación de manos frías o calientes. y pies y / o cara enrojecida. [52]
La electroencefalografía o EEG muestra ondas alfa algo más persistentes de frecuencia ligeramente más baja de lo habitual. [53] Los cannabinoides producen una "depresión marcada de la actividad motora" mediante la activación de los receptores cannabinoides neuronales que pertenecen al subtipo CB1 . [54]
Duración
Los niveles máximos de intoxicación asociada con el cannabis se producen aproximadamente 30 minutos después de fumarlo y duran varias horas. [55]
Ahumado
La duración total a corto plazo del consumo de cannabis cuando se fuma depende de la potencia, el método de fumar, por ejemplo, si es puro o en combinación con tabaco, y la cantidad que se fuma. Los niveles máximos de intoxicación suelen durar un promedio de tres a cuatro horas. [55]
Oral
Cuando se toma por vía oral (en forma de cápsulas, comida o bebida), los efectos psicoactivos tardan más en manifestarse y generalmente duran más, por lo general duran un promedio de cuatro a seis horas después del consumo. [56] [ fuente médica no confiable? ] El uso por ingestión oral elimina la necesidad de inhalar productos de combustión tóxicos creados por fumar y, por lo tanto, anula el riesgo de daño respiratorio asociado con fumar cannabis.
Efectos sobre la conducción
Si bien varios estudios han demostrado un mayor riesgo asociado con el consumo de cannabis por parte de los conductores, otros estudios no han encontrado un mayor riesgo. [57] Se ha demostrado en algunos estudios que el consumo de cannabis tiene un efecto negativo sobre la capacidad para conducir. [58] El British Medical Journal indicó que "los conductores que consumen cannabis dentro de las tres horas posteriores a la conducción tienen casi el doble de probabilidades de causar una colisión de vehículos que aquellos que no están bajo la influencia de drogas o alcohol". [59]
En Cannabis and driving: una revisión de la literatura y los comentarios , el Departamento de Transporte del Reino Unido revisó los datos sobre el cannabis y la conducción, y encontró que, aunque estaban discapacitados, "los sujetos bajo tratamiento con cannabis parecen percibir que están realmente afectados. Cuando pueden compensar, hacer...". [60] En una revisión de estudios con simuladores de conducción, los investigadores señalan que "incluso en aquellos que aprenden a compensar los efectos perjudiciales de una droga, aún se puede observar un deterioro sustancial en el desempeño en condiciones de desempeño general de tareas (es decir, cuando no hay contingencias presentes para mantener el rendimiento compensado) ". [61]
Un metaanálisis de 2012 encontró que el consumo agudo de cannabis aumentaba el riesgo de un accidente automovilístico. [62] Una revisión extensa de 2013 de 66 estudios sobre el riesgo de accidentes y el uso de drogas encontró que el cannabis se asoció con un aumento menor, pero no estadísticamente significativo, de probabilidades de lesiones o accidentes fatales. [63]
En el estudio más grande y controlado con mayor precisión de este tipo realizado por la Administración Nacional de Seguridad del Tráfico en las Carreteras del Departamento de Transporte de EE. UU. , Se encontró que otros "estudios que miden la presencia de THC en la sangre o el fluido oral de los conductores, en lugar de depender de en el autoinforme tienden a tener estimaciones de riesgo de accidentes mucho más bajas (o nulas). Asimismo, estudios mejor controlados han encontrado estimaciones de riesgo de accidentes más bajas (o nulas) ". [57] El estudio encontró que "después de ajustar por edad, género, raza y consumo de alcohol, los conductores que dieron positivo en la prueba de marihuana no tenían más probabilidades de chocar que aquellos que no habían consumido drogas o alcohol antes de conducir". [64]
Por otro lado, un estudio reciente de Journal of Transport & Health indicó que el número de accidentes fatales relacionados con la marihuana después de la legalización o despenalización de la marihuana recreativa ha aumentado significativamente en Colorado, Washington y Massachusetts. [sesenta y cinco]
Efectos cardiovasculares
Los efectos a corto plazo (de una a dos horas) sobre el sistema cardiovascular pueden incluir aumento de la frecuencia cardíaca, dilatación de los vasos sanguíneos y fluctuaciones en la presión arterial. [66] [67] [68] Hay informes médicos de ataques cardíacos ocasionales o infarto de miocardio , accidente cerebrovascular y otros efectos secundarios cardiovasculares. [69] Los efectos cardiovasculares de la marihuana no están asociados con problemas de salud graves para la mayoría de los consumidores jóvenes y saludables. [69] Los investigadores informaron en el International Journal of Cardiology , "El consumo de marihuana por personas mayores, en particular aquellas con algún grado de enfermedad de las arterias coronarias o cerebrovascular , presenta mayores riesgos debido al aumento resultante en las catecolaminas , la carga de trabajo cardíaca y los niveles de carboxihemoglobina , y episodios concurrentes de hipotensión postural profunda . De hecho, la marihuana puede ser una causa mucho más común de infarto de miocardio de lo que generalmente se reconoce. En la práctica diaria, muchos profesionales no buscan un historial de consumo de marihuana, e incluso cuando lo buscan , la respuesta del paciente no siempre es veraz ". [70]
Un análisis de 2013 de 3.886 supervivientes de infarto de miocardio durante un período de 18 años no mostró "ninguna asociación estadísticamente significativa entre el consumo de marihuana y la mortalidad". [71]
Un estudio de 2008 realizado por el Centro de Investigación Biomédica de los Institutos Nacionales de Salud en Baltimore encontró que el tabaquismo crónico de marihuana (138 porros por semana) cambiaba las proteínas sanguíneas asociadas con enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares . [72]
Un estudio de 2000 realizado por investigadores del Centro Médico Beth Israel Deaconess de Boston , el Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Salud Pública de Harvard encontró que el riesgo de ataque cardíaco de una persona de mediana edad aumenta casi cinco veces en la primera hora después de fumar marihuana, "aproximadamente el mismo riesgo observado en una hora de actividad sexual ". [73] [74]
La arteritis por cannabis es una enfermedad vascular periférica muy rara similar a la enfermedad de Buerger . Hubo alrededor de 50 casos confirmados entre 1960 y 2008, todos los cuales ocurrieron en Europa. [75]
Combinación con otras drogas.
Un factor de confusión en la investigación del cannabis es el uso frecuente de otras drogas recreativas, especialmente alcohol y nicotina. [76] Estas complicaciones demuestran la necesidad de estudios sobre el cannabis que tengan controles más estrictos e investigaciones sobre los supuestos síntomas del consumo de cannabis que también pueden ser causados por el tabaco. Algunos críticos cuestionan si las agencias que realizan la investigación hacen un esfuerzo honesto para presentar un resumen preciso e imparcial de la evidencia, o si "seleccionan" sus datos para complacer a las fuentes de financiamiento, que pueden incluir la industria tabacalera o los gobiernos que dependen de los ingresos por impuestos a los cigarrillos. ; otros advierten que los datos en bruto, y no las conclusiones finales, son los que deben examinarse. [77]
La Encuesta Nacional de Hogares de Australia de 2001 [78] mostró que el cannabis en Australia rara vez se consume sin otras drogas. El 95% de los consumidores de cannabis también bebían alcohol; El 26% tomó anfetaminas; El 19% tomó éxtasis y solo el 2,7% informó no haber consumido ninguna otra droga con cannabis. [79] Si bien se han realizado investigaciones sobre los efectos combinados del alcohol y el cannabis en la realización de ciertas tareas, se han realizado pocas investigaciones sobre las razones por las que esta combinación es tan popular. La evidencia de un estudio experimental controlado realizado por Lukas y Orozco [80] sugiere que el alcohol hace que el THC se absorba más rápidamente en el plasma sanguíneo del usuario. Los datos de la Encuesta Nacional Australiana de Salud Mental y Bienestar [81] encontraron que las tres cuartas partes de los consumidores recientes de cannabis informaron haber consumido alcohol cuando no había cannabis disponible, lo que sugiere que los dos son sustitutos. [82]
Memoria y Aprendizaje
Los estudios sobre el cannabis y la memoria se ven obstaculizados por los pequeños tamaños de muestra, el uso de drogas de confusión y otros factores. [83] La evidencia más sólida sobre el cannabis y la memoria se centra en sus efectos negativos temporales sobre la memoria de trabajo y a corto plazo. [83]
En un estudio de 2001 que analizó el rendimiento neuropsicológico en consumidores de cannabis a largo plazo, los investigadores encontraron que "algunos déficits cognitivos parecen detectables al menos 7 días después del consumo excesivo de cannabis, pero parecen reversibles y relacionados con la exposición reciente al cannabis en lugar de irreversibles y relacionados con el uso acumulativo de por vida". . [84] En sus estudios sobre el consumo de cannabis, el investigador principal y profesor de Harvard, Harrison Pope, dijo que encontró que la marihuana no es peligrosa a largo plazo, pero tiene efectos a corto plazo. A partir de pruebas neuropsicológicas, Pope descubrió que los consumidores crónicos de cannabis mostraban dificultades, en particular con la memoria verbal, durante "al menos una semana o dos" después de dejar de fumar. En 28 días, los problemas de memoria desaparecieron y los sujetos "ya no se podían distinguir del grupo de comparación". [85] Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego no pudieron mostrar efectos neurológicos sistémicos sustanciales del uso recreativo a largo plazo del cannabis. Sus hallazgos fueron publicados en la edición de julio de 2003 de la Revista de la Sociedad Internacional de Neuropsicología . [86] El equipo de investigación, encabezado por el Dr. Igor Grant, descubrió que el consumo de cannabis sí afectaba la percepción, pero no causaba daño cerebral permanente . Los investigadores analizaron datos de 15 estudios controlados publicados anteriormente en los que participaron 704 consumidores de cannabis a largo plazo y 484 no consumidores. Los resultados mostraron que el consumo de cannabis a largo plazo era solo marginalmente dañino para la memoria y el aprendizaje. Otras funciones como el tiempo de reacción, la atención, el lenguaje, la capacidad de razonamiento, las habilidades motoras y perceptivas no se vieron afectadas. Los efectos observados en la memoria y el aprendizaje, dijeron, mostraron que el consumo de cannabis a largo plazo causaba "defectos de memoria selectivos", pero que el impacto era "de muy pequeña magnitud". [87] Un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins mostró que el uso intensivo de marihuana se asocia con disminuciones en el rendimiento neurocognitivo incluso después de 28 días de abstinencia. [88]
Apetito
La sensación de aumento del apetito tras el consumo de cannabis se ha documentado durante cientos de años, [89] y se conoce coloquialmente como "los munchies" en el mundo de habla inglesa. Los estudios clínicos y los datos de encuestas han encontrado que el cannabis aumenta el placer y el interés por la comida. [90] [91] Un estudio de 2015 sugiere que el cannabis desencadena un comportamiento inusual en las neuronas POMC , que generalmente se asocian con una disminución del hambre. [92] [93]
Se descubrieron cannabinoides endógenos ("endocannabinoides") en la leche de vaca y los quesos blandos. [94] [95] Los endocannabinoides también se encuentran en la leche materna humana. [96] [97] [98] [99] [100] Está ampliamente aceptado que la supervivencia neonatal de muchas especies "depende en gran medida de su comportamiento de amamantamiento o del apetito por la leche materna" [101] y una investigación reciente ha identificado la El sistema cannabinoide endógeno será el primer sistema neuronal en mostrar un control completo sobre la ingestión de leche y la supervivencia neonatal. [100] Es posible que "los receptores de cannabinoides en nuestro cuerpo interactúen con los cannabinoides en la leche para estimular una respuesta de succión en los recién nacidos a fin de prevenir un retraso en el crecimiento". [101]
Patógenos y microtoxinas
La mayoría de los microorganismos que se encuentran en el cannabis solo afectan a las plantas y no a los humanos, pero algunos microorganismos, especialmente los que proliferan cuando la hierba no se seca y almacena correctamente, pueden ser perjudiciales para los humanos. Algunos usuarios pueden almacenar la marihuana en una bolsa o frasco hermético en el refrigerador para prevenir el crecimiento de hongos y bacterias. [102]
Hongos
Los hongos Aspergillus flavus , [103] Aspergillus fumigatus , [103] Aspergillus niger , [103] Aspergillus parasiticus , tamarii Aspergillus , Aspergillus sulphureus , Aspergillus repens , Mucor hiemalis (no es un patógeno humano), Penicillium chrysogenum , Penicillium italicum y Rhizopus nigricans tienen encontrado en cannabis mohoso. [102] Las especies de moho Aspergillus pueden infectar los pulmones al fumar o manipular cannabis infectado y causar aspergilosis oportunista y, en ocasiones, mortal . [104] Algunos de los microorganismos encontrados crean aflatoxinas , que son tóxicas y cancerígenas . Los investigadores sugieren que el cannabis mohoso debería descartarse para evitar estos graves riesgos. [ cita requerida ]
El moho también se encuentra en el humo del cannabis infectado con moho, [102] [103] y los pulmones y las fosas nasales son un medio importante para contraer infecciones fúngicas. Levitz y Diamond (1991) sugirieron hornear marihuana en hornos domésticos a 150 ° C [302 ° F], durante cinco minutos antes de fumarla. El tratamiento al horno mató los conidios de A. fumigatus , A. flavus y A. niger , y no degradó el componente activo de la marihuana, el tetrahidrocannabinol (THC). " [102]
Bacterias
El cannabis contaminado con Salmonella muenchen se correlacionó positivamente con docenas de casos de salmonelosis en 1981. [105] También se encontraron " actinomicetos termófilos " en el cannabis. [103]
Efectos a largo plazo
La exposición a la marihuana puede tener consecuencias de salud física, mental, conductual y social de base biológica y está "asociada con enfermedades del hígado (particularmente con la hepatitis C coexistente), pulmones, corazón, vista y vasculatura" según un informe de 2013 revisión de la literatura realizada por Gordon y sus colegas. La asociación con estas enfermedades solo se ha informado en casos en los que las personas han fumado cannabis. Los autores advirtieron que "se necesitan pruebas, y se deben considerar más investigaciones, para probar las asociaciones causales de la marihuana con muchas condiciones de salud física". [106]
El trastorno por consumo de cannabis se define en la quinta revisión del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales ( DSM-5 ) como una condición que requiere tratamiento. [106] Se han investigado varias drogas en un intento por mejorar los síntomas de dejar de consumir cannabis. Dichos fármacos incluyen bupropión , divalproex , nefazodona , lofexidina y dronabinol . De estos, el dronabinol (un nombre comercial del THC) ha demostrado ser el más eficaz. [107]
Un metanálisis de 2019 encontró que el 34% de las personas con psicosis inducida por cannabis pasaron a la esquizofrenia. Se encontró que esto era comparativamente más alto que los alucinógenos (26%) y las anfetaminas (22%). [108]
Efectos en el embarazo
El consumo de cannabis durante el embarazo podría estar asociado con restricciones en el crecimiento del feto, aborto espontáneo y déficits cognitivos en la descendencia según estudios en animales, aunque hay evidencia limitada de esto en humanos en este momento. [109] Una revisión sistemática de 2012 encontró que, aunque era difícil sacar conclusiones firmes, había alguna evidencia de que la exposición prenatal al cannabis se asoció con "déficits en el lenguaje, la atención, áreas de desempeño cognitivo y conducta delictiva en la adolescencia". [110] Un informe preparado para el Consejo Nacional Australiano de Drogas concluyó que el cannabis y otros cannabinoides están contraindicados durante el embarazo, ya que pueden interactuar con el sistema endocannabinoide . [111]
Ver también
- Fumar cannabis
- Psicofármaco
Referencias
- ^ Aizpurua-Olaizola O, Soydaner U, Öztürk E, Schibano D, Simsir Y, Navarro P, Etxebarria N, Usobiaga A (febrero de 2016). "Evolución del contenido de cannabinoides y terpenos durante el crecimiento de plantas de Cannabis sativa de diferentes quimotipos". Revista de productos naturales . 79 (2): 324–31. doi : 10.1021 / acs.jnatprod.5b00949 . PMID 26836472 .
- ^ Rudolf Brenneisen. "Química y análisis de fitocannabinoides y otros componentes del cannabis" (PDF) . Medicinalgenomics.com . Consultado el 9 de abril de 2018 .
- ^ Atakan Z (diciembre de 2012). "Cannabis, una planta compleja: diferentes compuestos y diferentes efectos en los individuos" . Avances terapéuticos en psicofarmacología . 2 (6): 241–54. doi : 10.1177/2045125312457586 . PMC 3736954 . PMID 23983983 .
- ^ Osborne GB, Fogel C (2008). "Comprender las motivaciones para el uso recreativo de la marihuana entre los canadienses adultos". Uso y abuso de sustancias . 43 (3–4): 539–72, discusión 573-9, 585–7. doi : 10.1080 / 10826080701884911 . PMID 18365950 . S2CID 31053594 .
- ^ Ranganathan M, D'Souza DC (noviembre de 2006). "Los efectos agudos de los cannabinoides en la memoria en humanos: una revisión". Psicofarmacología . 188 (4): 425–44. doi : 10.1007 / s00213-006-0508-y . PMID 17019571 . S2CID 10328820 .
- ^ Grotenhermen F (2003). "Farmacocinética y farmacodinamia de los cannabinoides". Farmacocinética clínica . 42 (4): 327–60. doi : 10.2165 / 00003088-200342040-00003 . PMID 12648025 . S2CID 25623600 .
- ^ White CM (julio de 2019). "Una revisión de estudios humanos que evalúan las acciones terapéuticas y el potencial del cannabidiol (CBD)". Revista de farmacología clínica . 59 (7): 923–934. doi : 10.1002 / jcph.1387 . PMID 30730563 . S2CID 73452711 .
- ^ Haney M, Malcolm RJ, Babalonis S, Nuzzo PA, Cooper ZD, Bedi G, et al. (Julio de 2016). "El cannabidiol oral no altera los efectos subjetivos, reforzantes o cardiovasculares del cannabis fumado" . Neuropsicofarmacología . 41 (8): 1974–82. doi : 10.1038 / npp.2015.367 . PMC 4908634 . PMID 26708108 .
- ^ Borgelt LM, Franson KL, Nussbaum AM, Wang GS (febrero de 2013). "Los efectos farmacológicos y clínicos del cannabis medicinal". Farmacoterapia (revisión). 33 (2): 195-209. CiteSeerX 10.1.1.1017.1935 . doi : 10.1002 / phar.1187 . PMID 23386598 . S2CID 8503107 .
- ^ Tomar, Rajpal C .; Beaumont y Hsieh (agosto de 2009). "Evidencia sobre la carcinogenicidad del humo de la marihuana" (PDF) . Sucursal de Evaluación de Riesgos para la Reproducción y el Cáncer Oficina de Evaluación de Riesgos para la Salud Ambiental, Agencia de Protección Ambiental de California . Consultado el 29 de noviembre de 2018 .
- ^ Leweke FM, Koethe D (junio de 2008). "Cannabis y trastornos psiquiátricos: no es solo adicción". Biología de las adicciones . 13 (2): 264–75. doi : 10.1111 / j.1369-1600.2008.00106.x . PMID 18482435 . S2CID 205400285 .
- ^ Rubino T, Parolaro D (abril de 2008). "Consecuencias duraderas de la exposición al cannabis en la adolescencia" . Endocrinología molecular y celular (manuscrito enviado). 286 (1–2 Supl. 1): S108-13. doi : 10.1016 / j.mce.2008.02.003 . PMID 18358595 . S2CID 39245784 .
- ^ Michael Slezak (1 de septiembre de 2009). "Dudas sobre el cannabis, el vínculo de la esquizofrenia" . Abc.net.au . Consultado el 8 de enero de 2013 .
- ^ "Boston Municipal Courtcentral Division. Expediente # 0701CR7229" (PDF) . 2008 . Consultado el 8 de enero de 2013 .
- ^ DeLisi LE (marzo de 2008). "El efecto del cannabis en el cerebro: ¿puede causar anomalías cerebrales que conduzcan a un mayor riesgo de esquizofrenia?" . Opinión actual en psiquiatría . 21 (2): 140–50. doi : 10.1097 / YCO.0b013e3282f51266 . PMC 4337025 . PMID 18332661 .
- ^ Denson TF, Earleywine M (abril de 2006). "Disminución de la depresión en consumidores de marihuana". Comportamientos adictivos . 31 (4): 738–42. doi : 10.1016 / j.addbeh.2005.05.052 . PMID 15964704 .
- ^ Grohol, John M. ( 21 de mayo de 2013 ) Psy.D: Cambios en el DSM-5: adicción, trastornos relacionados con sustancias y alcoholismo . Pro.psychcentral.com. Consultado el 19 de diciembre de 2016.
- ^ Escondido N (26 de abril de 2017). "Las cepas más fuertes de la Tierra 2017" . Tiempos altos . Consultado el 30 de junio de 2018 .
- ^ Turner CE, Bouwsma OJ, Billets S, Elsohly MA (junio de 1980). "Componentes de Cannabis sativa L. XVIII - Estudio de monitorización de iones seleccionados de voltaje electrónico de cannabinoides". Espectrometría de masas biomédica . 7 (6): 247–56. doi : 10.1002 / bms.1200070605 . PMID 7426688 .
- ^ Hopper, Christopher P .; Zambrana, Paige N .; Goebel, Ulrich; Wollborn, Jakob (junio de 2021). "Una breve historia del monóxido de carbono y sus orígenes terapéuticos" . Óxido nítrico . 111–112: 45–63. doi : 10.1016 / j.niox.2021.04.001 .
- ^ HK Kalant; WHE Roschlau (1998). Principios de farmacología médica (6ª ed.). págs. 373–375.
- ^ Pertwee RG (enero de 1997). "Farmacología de los receptores cannabinoides CB1 y CB2". Farmacología y terapéutica . 74 (2): 129–80. doi : 10.1016 / S0163-7258 (97) 82001-3 . PMID 9336020 .
- ^ "¿Cuánto tiempo permanece el cannabis en el cuerpo después de fumar?" . NHS . Consultado el 4 de agosto de 2015 .
- ^ Calabria B, Degenhardt L, Hall W, Lynskey M (mayo de 2010). "¿El consumo de cannabis aumenta el riesgo de muerte? Revisión sistemática de la evidencia epidemiológica sobre los efectos adversos del consumo de cannabis". Revisión de drogas y alcohol (revisión). 29 (3): 318-30. doi : 10.1111 / j.1465-3362.2009.00149.x . PMID 20565525 .
- ^ Ashton CH (febrero de 2001). "Farmacología y efectos del cannabis: una breve reseña" . The British Journal of Psychiatry (Revisión). 178 (2): 101–6. doi : 10.1192 / bjp.178.2.101 . PMID 11157422 .
- ^ "Honestamente, es un infierno". Los hospitales ven un síndrome de vómitos poco común en los grandes consumidores de marihuana
- ^ Fitzgerald KT, Bronstein AC, Newquist KL (febrero de 2013). "Intoxicación por marihuana". Temas en Medicina de animales de compañía . 28 (1): 8-12. doi : 10.1053 / j.tcam.2013.03.004 . PMID 23796481 .
- ^ 1996. The Merck Index , 12ª ed., Merck & Co., Rahway, Nueva Jersey
- ^ "Química del cannabis" . Erowid.org.
- ^ Cannabinoides e interacciones del citocromo P450. O, Dovrtělová G, Nosková K, Turjap M, Šulcová A, Hanuš L, Juřica J. Curr Drug Metab. 2016; 17 (3): 206-26. Una revisión
- ^ a b c Moir D, Rickert WS, Levasseur G, Larose Y, Maertens R, White P, Desjardins S (febrero de 2008). "Una comparación de la corriente principal y secundaria de la marihuana y el humo del cigarrillo de tabaco producido bajo dos condiciones de fumar de la máquina". Investigación química en toxicología . 21 (2): 494–502. doi : 10.1021 / tx700275p . PMID 18062674 .
- ^ Instituto de Medicina (1982). Marihuana y Salud . Washington, DC: The National Academies Press. doi : 10.17226 / 18942 . ISBN 978-0-309-03236-0.
- ^ Malmo-Levine, David (2 de enero de 2002). "Tabaco radiactivo" . acsa2000.net . Archivado desde el original el 12 de enero de 2013.
- ^ Hashibe M, Straif K, Tashkin DP, Morgenstern H, Greenland S, Zhang ZF (abril de 2005). "Revisión epidemiológica del uso de marihuana y el riesgo de cáncer". Alcohol . 35 (3): 265–75. doi : 10.1016 / j.alcohol.2005.04.008 . PMID 16054989 .
- ^ "¿Fumar cannabis causa cáncer?" . Cancer Research Reino Unido. 20 de septiembre de 2010. Archivado desde el original el 29 de julio de 2012 . Consultado el 23 de junio de 2012 . Cite journal requiere
|journal=
( ayuda ) - ^ Tashkin D (marzo de 1997). "Efectos de la marihuana sobre el pulmón y sus defensas inmunológicas" . Facultad de Medicina de UCLA . Consultado el 23 de junio de 2012 . Cite journal requiere
|journal=
( ayuda ) - ^ "Productos químicos que el estado sabe que causan cáncer o toxicidad reproductiva" (PDF) . ca.gov. 2012-07-20. Archivado desde el original (PDF) el 20 de enero de 2013 . Consultado el 8 de enero de 2013 .
- ^ "El impacto del cannabis en tu pulmón" . Asociación Británica del Pulmón. Junio de 2012. Archivado desde el original el 27 de septiembre de 2013 . Consultado el 8 de enero de 2013 . Cite journal requiere
|journal=
( ayuda ) - ^ Le B (8 de junio de 2012). "Prof de drogas critica las afirmaciones de peligro para los pulmones" . La solución . Consultado el 9 de enero de 2013 . Cite journal requiere
|journal=
( ayuda ) - ^ a b Ashton CH (febrero de 2001). "Farmacología y efectos del cannabis: una breve reseña" . La Revista Británica de Psiquiatría . 178 (2): 101–6. doi : 10.1192 / bjp.178.2.101 . PMID 11157422 .
- ^ "Cannabis" . Dasc.sa.gov.au. Archivado desde el original el 27 de marzo de 2011 . Consultado el 20 de abril de 2011 .
- ^ Osborne GB, Fogel C (2009). "Comprender las motivaciones para el uso recreativo de la marihuana entre los canadienses adultos" (PDF) . Uso y abuso de sustancias . 43 (3–4): 539–72, discusión 573–9, 585–7. doi : 10.1080 / 10826080701884911 . PMID 18365950 . S2CID 31053594 . Archivado desde el original el 3 de marzo de 2016.CS1 maint: bot: estado de URL original desconocido ( enlace )
- ^ "La marihuana medicinal y la mente" . Carta de Harvard sobre salud mental . Abril de 2010 . Consultado el 25 de abril de 2011 .
- ^ Niesink RJ, van Laar MW (octubre de 2013). "¿El cannabidiol protege contra los efectos psicológicos adversos del THC?" . Fronteras en psiquiatría (Revisión). 4 : 130. doi : 10.3389 / fpsyt.2013.00130 . PMC 3797438 . PMID 24137134 .
- ^ "Síntomas de despersonalización asociados a la medicación" . Medscape .
- ^ Shufman E, Lerner A, Witztum E (abril de 2005). "[Despersonalización después de la abstinencia del consumo de cannabis]" (PDF) . Harefuah (en hebreo). 144 (4): 249–51, 303. PMID 15889607 . Archivado desde el original (PDF) el 4 de marzo de 2011.
- ^ Johnson BA (febrero de 1990). "Efectos psicofarmacológicos del cannabis". Revista británica de medicina hospitalaria . 43 (2): 114–6, 118–20, 122. PMID 2178712 .
- ^ a b Barceloux DG (20 de marzo de 2012). "Capítulo 60: Marihuana ( Cannabis sativa L.) y cannabinoides sintéticos" . Toxicología médica del abuso de drogas: sustancias químicas sintetizadas y plantas psicoactivas . John Wiley e hijos. pag. 915. ISBN 978-0-471-72760-6.
- ^ Stafford, Peter (1992). Enciclopedia psicodélica . Berkeley, California, Estados Unidos: Ronin Publishing, Inc. ISBN 978-0-914171-51-5.
- ^ McKim, William A (2002). Drogas y comportamiento: una introducción a la farmacología del comportamiento (5 ed.). Prentice Hall. pag. 400 . ISBN 978-0-13-048118-4.
- ^ "Información sobre drogas de abuso" . Cuadro de drogas de abuso común . nih.gov. 2018-07-02.
- ^ Moelker W (19 de septiembre de 2008). "¿Cómo afecta la marihuana a su cuerpo? ¿Cuáles son los efectos físicos de la marihuana?" .
- ^ Kalant, HK; Roschlau, WHE (1998). Principios de farmacología médica (6ª ed.). págs. 373–375.
- ^ Andersson M, Usiello A, Borgkvist A, Pozzi L, Dominguez C, Fienberg AA, Svenningsson P, Fredholm BB, Borrelli E, Greengard P, Fisone G (septiembre de 2005). "La acción de los cannabinoides depende de la fosforilación de la fosfoproteína regulada por dopamina y cAMP de 32 kDa en el sitio de la proteína quinasa A en las neuronas de proyección estriatal" . La Revista de Neurociencia . 25 (37): 8432–8. doi : 10.1523 / JNEUROSCI.1289-05.2005 . PMC 6725667 . PMID 16162925 .
- ^ a b Crean RD, Crane NA, Mason BJ (marzo de 2011). "Una revisión basada en la evidencia de los efectos agudos y a largo plazo del consumo de cannabis en las funciones cognitivas ejecutivas" . Revista de Medicina de la Adicción . 5 (1): 1–8. doi : 10.1097 / ADM.0b013e31820c23fa . PMC 3037578 . PMID 21321675 .
- ^ "Bóveda de Erowid Cannabis (marihuana): efectos" . Erowid.org . Consultado el 9 de abril de 2018 .
- ^ a b Compton R, Berning A (febrero de 2015). "Riesgo de colisión por drogas y alcohol" (PDF) . Hechos de seguridad vial .
- ^ Li MC, Brady JE, DiMaggio CJ, Lusardi AR, Tzong KY, Li G (2012). "Consumo de marihuana y accidentes automovilísticos" . Revisiones epidemiológicas . 34 (1): 65–72. doi : 10.1093 / epirev / mxr017 . PMC 3276316 . PMID 21976636 .
- ^ Asbridge M, Hayden JA, Cartwright JL (febrero de 2012). "Consumo agudo de cannabis y riesgo de colisión de vehículos de motor: revisión sistemática de estudios observacionales y metanálisis" . BMJ . 344 : e536. doi : 10.1136 / bmj.e536 . PMC 3277079 . PMID 22323502 .
- ^ Departamento de Transporte, Gran Casa de la Catedral. "Cannabis y conducción: una revisión de la literatura y el comentario (n . ° 12)" . Departamento de Transporte . Gobierno del Reino Unido. Archivado desde el original el 9 de febrero de 2010 . Consultado el 19 de diciembre de 2016 .
- ^ Observatorio Europeo de las Drogodependencias (junio de 2008). Sznitman SR, Olsson B, Sala R (eds.). Un lector de cannabis: problemas globales y experiencias locales . 2 . Lisboa: Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías . doi : 10.2810 / 13807 . ISBN 978-92-9168-312-3.[ página necesaria ]
- ^ Asbridge M, Hayden JA, Cartwright JL (febrero de 2012). "Consumo agudo de cannabis y riesgo de colisión de vehículos de motor: revisión sistemática de estudios observacionales y metanálisis" . BMJ . 344 (2 de febrero de 2009): e536. doi : 10.1136 / bmj.e536 . PMC 3277079 . PMID 22323502 .
- ^ Elvik R (noviembre de 2013). "Riesgo de accidente de tráfico asociado al uso de drogas: una revisión sistemática y metaanálisis de la evidencia de estudios epidemiológicos". Análisis y prevención de accidentes . 60 : 254–67. doi : 10.1016 / j.aap.2012.06.017 . PMID 22785089 .
- ^ Ingraham, C (9 de febrero de 2015). "Los conductores drogados son mucho más seguros que los borrachos, según muestran nuevos datos federales" . Washington Post . Consultado el 13 de febrero de 2015 .
- ^ Lee J, Abdel-Aty A, Park J (mayo de 2018). "Investigación de asociaciones entre cambios en la ley de marihuana y accidentes de tráfico fatales relacionados con la marihuana: un análisis a nivel estatal". Revista de transporte y salud . 10 : 194–202. doi : 10.1016 / j.jth.2018.05.017 .
- ^ Falvo, DR (2005). Aspectos médicos y psicosociales de las enfermedades crónicas y la discapacidad (Tercera ed.). Jones y Bartlett Learning. pag. 217. ISBN 978-0-7637-3166-3.
- ^ Ghodse, Hamid (2010). Drogas de Ghodse y comportamiento adictivo . Prensa de la Universidad de Cambridge. pag. 97. ISBN 978-1-139-48567-8.
- ^ Jones RT (noviembre de 2002). "Efectos de la marihuana en el sistema cardiovascular". Revista de farmacología clínica . 42 (S1): 58S – 63S. doi : 10.1002 / j.1552-4604.2002.tb06004.x . PMID 12412837 . S2CID 12193532 .
- ^ a b Jones RT (noviembre de 2002). "Efectos de la marihuana en el sistema cardiovascular". Revista de farmacología clínica . 42 (S1): 58S – 63S. doi : 10.1002 / j.1552-4604.2002.tb06004.x . PMID 12412837 . S2CID 12193532 .
- ^ Aryana A, Williams MA (mayo de 2007). "La marihuana como desencadenante de eventos cardiovasculares: ¿especulación o certeza científica?" . Revista Internacional de Cardiología . 118 (2): 141–4. doi : 10.1016 / j.ijcard.2006.08.001 . PMID 17005273 .
- ^ Frost L, Mostofsky E, Rosenbloom JI, Mukamal KJ, Mittleman MA (febrero de 2013). "Consumo de marihuana y mortalidad a largo plazo entre supervivientes de infarto agudo de miocardio" . American Heart Journal . 165 (2): 170–5. doi : 10.1016 / j.ahj.2012.11.007 . PMC 3558923 . PMID 23351819 .
- ^ "Fumar marihuana en exceso podría aumentar el riesgo de ataque cardíaco, accidente cerebrovascular" . CBC. 2008-05-13 . Consultado el 17 de abril de 2009 .
- ^ "Marihuana vinculada a un mayor riesgo de accidente cerebrovascular - TIME.com" . Tiempo . 2013-02-08.
- ^ Noble HB (3 de marzo de 2000). "Informe vincula los ataques cardíacos con la marihuana" . New York Times . Consultado el 26 de abril de 2009 .
- ^ Peyrot I, Garsaud AM, Saint-Cyr I, Quitman O, Sanchez B, Quist D (marzo de 2007). "Arteritis por cannabis: un nuevo informe de caso y una revisión de la literatura". Revista de la Academia Europea de Dermatología y Venereología . 21 (3): 388–91. doi : 10.1111 / j.1468-3083.2006.01947.x . PMID 17309465 . S2CID 43529847 .
Finalmente se hizo necesaria la amputación del segundo dedo del pie derecho y de la pierna izquierda.
- ^ Zhang ZF, Morgenstern H, Spitz MR, Tashkin DP, Yu GP, Marshall JR, Hsu TC, Schantz SP (diciembre de 1999). "Uso de marihuana y mayor riesgo de carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello" . Epidemiología, biomarcadores y prevención del cáncer . 8 (12): 1071–8. PMID 10613339 .
- ^ "Opinión pública sobre drogas y política de drogas" . Guía de investigación de hechos . Easton Business Centre, Felix Rd., Bristol, Reino Unido: Transform Drug Policy Foundation. Archivado desde el original el 15 de julio de 2014 . Consultado el 24 de marzo de 2007 .
Los datos son muy fáciles de seleccionar o girar para respaldar una agenda o posición en particular. A menudo, los datos sin procesar ocultarán todo tipo de hechos interesantes que los titulares no han visto.
- ^ "Encuesta de hogares sobre la estrategia nacional sobre drogas de 2001: resultados detallados" . Instituto Australiano de Salud y Bienestar . 2002-12-19. Archivado desde el original el 21 de febrero de 2011 . Consultado el 1 de febrero de 2011 .AIHW cat no. PHE 41.
- ^ "Encuesta de hogares sobre la estrategia nacional de drogas de 2001: primeros resultados" . Instituto Australiano de Salud y Bienestar . 2002-05-20. Archivado desde el original el 21 de febrero de 2011 . Consultado el 1 de febrero de 2011 .AIHW cat no. PHE 35.
- ^ Lukas SE, Orozco S (octubre de 2001). "El etanol aumenta los niveles plasmáticos de Delta (9) -tetrahidrocannabinol (THC) y los efectos subjetivos después de fumar marihuana en voluntarios humanos". Dependencia de drogas y alcohol . 64 (2): 143–9. doi : 10.1016 / S0376-8716 (01) 00118-1 . PMID 11543984 .
- ^ Kee, Carol (agosto de 1998). Encuesta Nacional de Salud Mental y Bienestar de Adultos 1997 . ACT Departamento de Salud y Atención Comunitaria. Archivado desde el original el 14 de marzo de 2011 . Consultado el 1 de febrero de 2011 .
- ^ Degenhardt L, Hall W (agosto de 2001). "La relación entre el consumo de tabaco, los trastornos por consumo de sustancias y la salud mental: resultados de la Encuesta Nacional de Salud Mental y Bienestar". Investigación sobre la nicotina y el tabaco . 3 (3): 225–34. doi : 10.1080 / 14622200110050457 . PMID 11506766 .
- ^ a b Riedel G, Davies SN (2005). "Función cannabinoide en el aprendizaje, la memoria y la plasticidad". Cannabinoides . Manual de farmacología experimental. 168 . págs. 445–77. doi : 10.1007 / 3-540-26573-2_15 . ISBN 978-3-540-22565-2. PMID 16596784 .
- ^ Pope HG, Gruber AJ, Hudson JI, Huestis MA, Yurgelun-Todd D (octubre de 2001). "Rendimiento neuropsicológico en consumidores de cannabis a largo plazo" . Archivos de Psiquiatría General . 58 (10): 909-15. doi : 10.1001 / archpsyc.58.10.909 . PMID 11576028 .
- ^ Lyons, Casey (octubre de 2012) Perdido en las malas hierbas: legalización de la marihuana medicinal en Massachusetts . Revista de Boston .
- ^ Se encontraron efectos mínimos a largo plazo del uso de marihuana . Revista de la Sociedad Internacional de Neuropsicología (27 de junio de 2003)
- ^ Beasley, Deena (27 de junio de 2003) Estudio - La marihuana no causa daño cerebral permanente . Línea electrónica de Reuters Health
- ^ Bolla KI, Brown K, Eldreth D, Tate K, Cadet JL (noviembre de 2002). "Efectos neurocognitivos relacionados con la dosis del consumo de marihuana". Neurología . 59 (9): 1337–43. doi : 10.1212 / 01.WNL.0000031422.66442.49 . PMID 12427880 . S2CID 11525660 .
- ^ Mechoulam R (1984). Cannabinoides como agentes terapéuticos . Boca Raton, FL: CRC Press. ISBN 978-0-8493-5772-5.[ página necesaria ]
- ^ Grupo ad hoc de expertos. "Taller sobre la utilidad médica de la marihuana" . Informe al Director, Instituto de Medicina . Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. Archivado desde el original el 3 de noviembre de 2007.
- ^ Bonsor, Kevin. " Cómo funciona Marijauan: otros efectos fisiológicos ". HowStuffWorks . Consultado el 3 de noviembre de 2007.
- ^ Devlin H (18 de febrero de 2015). "Los 'bocadillos' de cannabis explicados por una nueva investigación" . The Guardian . Consultado el 18 de octubre de 2018 .
- ^ Koch M, Varela L, Kim JG, Kim JD, Hernández-Nuño F, Simonds SE, Castorena CM, Vianna CR, Elmquist JK, Morozov YM, Rakic P, Bechmann I, Cowley MA, Szigeti-Buck K, Dietrich MO, Gao XB, Diano S, Horvath TL (marzo de 2015). "Las neuronas POMC hipotalámicas promueven la alimentación inducida por cannabinoides" . Naturaleza . 519 (7541): 45–50. Código Bibliográfico : 2015Natur.519 ... 45K . doi : 10.1038 / nature14260 . PMC 4496586 . PMID 25707796 .
- ^ Di Marzo V, Sepe N, De Petrocellis L, Berger A, Crozier G, Fride E, Mechoulam R (diciembre de 1998). "¿Truco o trato de los endocannabinoides alimentarios?" . Naturaleza . 396 (6712): 636–7. Código Bibliográfico : 1998Natur.396..636D . doi : 10.1038 / 25267 . PMID 9872309 . S2CID 4425760 .
- ^ di Tomaso E, Beltramo M, Piomelli D (agosto de 1996). "Cannabinoides cerebrales en chocolate" . Nature (manuscrito enviado). 382 (6593): 677–8. Código Bibliográfico : 1996Natur.382..677D . doi : 10.1038 / 382677a0 . PMID 8751435 . S2CID 4325706 .
- ^ Fride E, Bregman T, Kirkham TC (abril de 2005). "Endocannabinoides y la ingesta de alimentos: la succión del recién nacido y la regulación del apetito en la edad adulta" (PDF) . Biología y Medicina Experimental . 230 (4): 225–34. doi : 10.1177 / 153537020523000401 . PMID 15792943 . S2CID 25430588 .
- ^ El sistema del receptor endocannabinoide-CB: importancia para el desarrollo y en la enfermedad pediátrica Neuroendocrinology Letters Nos.1 / 2, Feb-Apr Vol.25, 2004.
- ^ Cannabinoides y alimentación: el papel del sistema cannabinoide endógeno como desencadenante para mujeres lactantes recién nacidas y cannabis: medicina, ciencia y sociología, 2002 The Haworth Press, Inc.
- ^ Wu J, Gouveia-Figueira S, Domellöf M, Zivkovic AM, Nording ML (enero de 2016). "Oxilipinas, endocannabinoides y compuestos relacionados en la leche humana: niveles y efectos de las condiciones de almacenamiento". Prostaglandinas y otros mediadores lipídicos . 122 : 28–36. doi : 10.1016 / j.prostaglandins.2015.11.002 . PMID 26656029 .
- ^ a b Fride E (octubre de 2004). "El sistema receptor endocannabinoide-CB (1) en la vida pre y postnatal". Revista europea de farmacología . 500 (1–3): 289–97. doi : 10.1016 / j.ejphar.2004.07.033 . PMID 15464041 .
- ^ a b "Resúmenes de investigación de NCPIC • NCPIC" . Ncpic.org.au. 2011-03-11. Archivado desde el original el 6 de julio de 2011 . Consultado el 20 de abril de 2011 .
- ^ a b c d "Contaminantes microbiológicos de la marihuana" . www.hempfood.com . Consultado el 22 de junio de 2008 .
- ^ a b c d e Kagen SL, Kurup VP, Sohnle PG, Fink JN (abril de 1983). "Tabaquismo de marihuana y sensibilización a hongos". La Revista de Alergia e Inmunología Clínica . 71 (4): 389–93. doi : 10.1016 / 0091-6749 (83) 90067-2 . PMID 6833678 .
- ^ Remington TL, Fuller J, Chiu I (noviembre de 2015). "Aspergilosis pulmonar necrotizante crónica en un paciente con diabetes y consumo de marihuana" . CMAJ . 187 (17): 1305–8. doi : 10.1503 / cmaj.141412 . PMC 4646751 . PMID 26100839 .
- ^ Taylor DN, Wachsmuth IK, Shangkuan YH, Schmidt EV, Barrett TJ, Schrader JS, Scherach CS, McGee HB, Feldman RA, Brenner DJ (mayo de 1982). "Salmonelosis asociada con la marihuana: un brote multiestatal trazado por huellas dactilares de plásmido". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 306 (21): 1249–53. doi : 10.1056 / NEJM198205273062101 . PMID 7070444 .
- ^ a b Gordon AJ, Conley JW, Gordon JM (diciembre de 2013). "Consecuencias médicas del consumo de marihuana: una revisión de la literatura actual" . Informes actuales de psiquiatría (manuscrito enviado). 15 (12): 419. doi : 10.1007 / s11920-013-0419-7 . PMID 24234874 . S2CID 29063282 .
- ^ Vandrey R, Haney M (2009). "Farmacoterapia para la dependencia del cannabis: ¿qué tan cerca estamos?" . Medicamentos para el SNC (revisión). 23 (7): 543–53. doi : 10.2165 / 00023210-200923070-00001 . PMC 2729499 . PMID 19552483 .
- ^ Murrie, Benjamin; Lappin, Julia; Grande, Mateo; Sara, Grant (16 de octubre de 2019). "Transición de psicosis inducidas por sustancias, breves y atípicas a la esquizofrenia: una revisión sistemática y metanálisis" . Boletín de esquizofrenia . 46 (3): 505–516. doi : 10.1093 / schbul / sbz102 . PMC 7147575 . PMID 31618428 .
- ^ Fonseca BM, Correia-da-Silva G, Almada M, Costa MA, Teixeira NA (2013). "El sistema endocannabinoide en el período posimplante: un papel durante la decidualización y la placentación" . Revista Internacional de Endocrinología (Revisión). 2013 : 1–11. doi : 10.1155 / 2013/510540 . PMC 3818851 . PMID 24228028 .
- ^ Irner TB (2012). "La exposición a sustancias en el útero y las consecuencias del desarrollo en la adolescencia: una revisión sistemática". Neuropsicología infantil (revisión). 18 (6): 521–49. doi : 10.1080 / 09297049.2011.628309 . PMID 22114955 . S2CID 25014303 .
- ^ Copeland J, Gerber S, Swift W (2006). Respuestas basadas en la evidencia a las preguntas sobre el cannabis: una revisión de la literatura . Canberra: Consejo Nacional Australiano sobre Drogas. ISBN 978-1-877018-12-1.
Otras lecturas
- Academias Nacionales de Ciencias, Ingeniería y Medicina (2017). Los efectos sobre la salud del cannabis y los cannabinoides: el estado actual de la evidencia y las recomendaciones para la investigación . Academias Nacionales de Ciencias, Ingeniería y Medicina . Washington, DC: The National Academies Press. doi : 10.17226 / 24625 . ISBN 978-0-309-45304-2. PMID 28182367 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- Un estudio indica que los estados con marihuana legalizada tienen tasas de accidentes más altas
enlaces externos
- Consumo de cannabis y psicosis del Centro Nacional de Investigación sobre Drogas y Alcohol, Australia
- Provisión de marihuana y otros compuestos para investigaciones científicas recomendaciones del Consejo Asesor Nacional del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas
- Revista Scientific American (edición de diciembre de 2004) La propia marihuana del cerebro
- Ramström, J. (2003), Consecuencias adversas para la salud del consumo de cannabis , Una encuesta de estudios científicos publicada hasta el otoño de 2003 inclusive, Instituto Nacional de Salud Pública, Suecia, Estocolmo.
- Hall, W., Solowij, N., Lemon, J., Las consecuencias sanitarias y psicológicas del consumo de cannabis . Canberra: Servicio de Publicaciones del Gobierno de Australia; 1994.
- Organización Mundial de la Salud, PROGRAMA SOBRE ABUSO DE SUSTANCIAS, Cannabis: una perspectiva de salud y una agenda de investigación ; 1997.
- El Centro Nacional de Información y Prevención del Cannabis (Australia)
- Documento de investigación de la UE sobre la potencia del cannabis (2004)
- Folleto de información sobre el cannabis y la salud mental de la organización benéfica de salud mental The Royal College of Psychiatrists