La enfermedad por crioaglutininas ( EAC ) es una enfermedad autoinmune rara caracterizada por la presencia de altas concentraciones de anticuerpos circulantes sensibles al frío , generalmente IgM y autoanticuerpos que también son activos a temperaturas por debajo de 30 ° C (86 ° F), [1] dirigidos contra el rojo células sanguíneas , lo que hace que se aglutinen y sufran lisis . [2] Es una forma de anemia hemolítica autoinmune , específicamente una en la que los anticuerpos se unen a los glóbulos rojos solo a temperaturas corporales bajas, típicamente 28 a 31 ° C.
Enfermedad por crioaglutininas | |
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Especialidad | Hematología |
Cuando la sangre de las personas afectadas se expone a temperaturas frías (32 ° F (0 ° C; 273 K) a 50 ° F (10 ° C; 283 K)), ciertas proteínas que normalmente atacan a las bacterias (anticuerpos IgM) se adhieren a la sangre roja. células y las unen en grupos (aglutinación). Esto eventualmente hace que los glóbulos rojos se destruyan prematuramente (hemólisis) y provoque anemia y otros signos y síntomas asociados. [3] [4]
La enfermedad por crioaglutininas puede ser primaria (causa desconocida) o secundaria, debido a una afección subyacente, como una infección, otra enfermedad autoinmune o ciertos cánceres. El tratamiento depende de muchos factores, incluida la gravedad de la afección, los signos y síntomas presentes en cada persona y la causa subyacente. [3] [4]
La enfermedad por crioaglutininas se describió por primera vez en 1957. [5] [6]
Signos y síntomas
Los síntomas de la enfermedad por crioaglutininas (EAC) a menudo se desencadenan o empeoran por las bajas temperaturas o una infección viral. Por lo tanto, los síntomas generalmente empeoran durante los meses de invierno . Los síntomas pueden surgir repentinamente dando lugar a un inicio abrupto de anemia severa y hemoglobinuria o desarrollarse de manera más gradual e insidiosa en un segundo plano sin la conciencia y precaución del paciente. [4] [7]
La mayoría de las personas con CAD tienen síntomas de anemia hemolítica (destrucción de glóbulos rojos, lo que provoca niveles bajos de glóbulos rojos). [8] Sin embargo, la cantidad de síntomas y la gravedad de los síntomas pueden depender de la gravedad de la anemia. Los signos y síntomas de la anemia hemolítica pueden incluir: [4]
- Cansancio ( fatiga )
- Mareo
- Dolores de cabeza
- Manos y pies fríos
- Piel pálida
- Orina oscura
- Ictericia
- Dolor en el pecho
- Dolor en la espalda o piernas
- Vómitos o diarrea
- Problemas cardíacos como latidos cardíacos irregulares ( arritmia ), soplo cardíaco , agrandamiento del corazón o insuficiencia cardíaca . Estos pueden ocurrir porque el corazón tiene que trabajar más para asegurarse de que el cuerpo obtenga suficientes glóbulos rojos sanos. [4]
Muchas personas con CAD también experimentan dolor y coloración azulada de manos y pies ( acrocianosis ) o enfermedad de Raynaud . [4] [9] [8] [10] Estos síntomas son el resultado de una circulación deficiente o lenta y pueden variar de leves a incapacitantes. [4] [8]
Otros signos y síntomas de CAD pueden incluir agrandamiento del bazo ( esplenomegalia ) y decoloración moteada de la piel ( livedo reticularis ). [4] [3] [7] [10]
En personas con CAD secundaria (asociada con otra afección subyacente), puede haber signos y síntomas adicionales según la afección presente. Por ejemplo: [4] [9] La infección por Mycoplasma pneumoniae (la causa más común de CAD secundaria) puede causar síntomas respiratorios . [4] Varias infecciones o cánceres pueden causar ganglios linfáticos agrandados o inflamados . [4]
- 80-99% de las personas tienen estos síntomas
- Artralgia
- Autoinmunidad
- Fatiga
- Anemia hemolítica
- Debilidad muscular
- Palidez [4]
- 5-29% de las personas tienen estos síntomas
- Color anormal de la orina
- Dolor de espalda
- Diarrea
- Dolor de cabeza
- Hepatomegalia
- Linfadenopatía
- Náuseas y vómitos
- Esplenomegalia [4]
Causa
La enfermedad por crioaglutininas puede ser primaria (causa desconocida [4] [11] ) o secundaria (resultado de otra patología / causada por una afección subyacente [4] ).
Enfermedad primaria por crioaglutininas
La forma primaria es causada por una proliferación celular excesiva [12] de linfocitos B , [13] caracterizada por un trastorno linfoproliferativo clonal . [14] [15] [16]
La enfermedad primaria por crioaglutininas ocurre después de la quinta década de la vida y su prevalencia máxima ocurre entre los 70 y los 80 años. [dieciséis]
Enfermedad secundaria por crioaglutininas
El síndrome secundario de crioaglutininas ocurre cuando los autoanticuerpos se unen a los glóbulos rojos , dejándolos sujetos al ataque del sistema del complemento . [17] Es el resultado de una afección subyacente potencialmente asociada con autoanticuerpos monoclonales que reaccionan al frío o autoanticuerpos policlonales que reaccionan al frío [16] principalmente causada por infecciones o trastornos linfoproliferativos. [16] En los adultos, esto generalmente se debe a:
- Infecciones bacterianas como micoplasma , enfermedad del legionario , sífilis , listeriosis o E. coli . [4]
- Las infecciones virales tales virus Epstein-Barr , citomegalovirus , paperas , varicela , rubéola , adenovirus , VIH , influenza , o hepatitis C . [4]
- Infecciones parasitarias como malaria o tripanosomiasis . [4]
- Otras enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico . [4]
- Ciertos tipos de cánceres como linfoma , leucemia linfocítica crónica , macroglobulinemia de Waldenström , mieloma múltiple y sarcoma de Kaposi . [4]
En los niños, la enfermedad por crioaglutininas a menudo es secundaria a una infección, como neumonía por Mycoplasma , mononucleosis y VIH .
Herencia
La enfermedad de las crioaglutininas no es una afección hereditaria. Se designa como primaria (causa desconocida) o secundaria (asociada o causada por otra afección). En algunos casos, las crioaglutininas pueden ser multifactoriales [18], lo que significa que es probable que varios factores ambientales y genes interactúen para predisponer a una persona a desarrollar la enfermedad. Sin embargo, hasta donde sabemos, no se han identificado genes causantes de enfermedades y no se han informado casos familiares. [4]
Fisiopatología
Todos los individuos tienen anticuerpos circulantes dirigidos contra los glóbulos rojos, pero sus concentraciones a menudo son demasiado bajas para desencadenar la enfermedad ( títulos por debajo de 64 a 4 ° C). En individuos con enfermedad por crioaglutininas, estos anticuerpos se encuentran en concentraciones mucho más altas (títulos superiores a 1000 a 4 ° C). [ cita requerida ]
A temperaturas corporales de 28 a 31 ° C, como las que se encuentran durante los meses de invierno, y ocasionalmente a temperaturas corporales de 37 ° C, los anticuerpos (generalmente IgM ) se unen a la región de polisacáridos de las glicoproteínas en la superficie de los glóbulos rojos (típicamente la Antígeno I o antígeno Pr ). [10] La unión de anticuerpos a los glóbulos rojos activa la vía clásica del sistema del complemento . Si la respuesta del complemento es suficiente, los glóbulos rojos son dañados por el complejo de ataque a la membrana , un efector de la cascada del complemento. En la formación del complejo de ataque a la membrana, varias proteínas del complemento se insertan en la membrana de los glóbulos rojos, formando poros que conducen a la inestabilidad de la membrana y a la hemólisis intravascular (destrucción del glóbulo rojo dentro de los vasos sanguíneos). [19]
Si la respuesta del complemento es insuficiente para formar complejos de ataque a la membrana, entonces se favorecerá la lisis extravascular sobre la lisis intravascular de glóbulos rojos. En lugar del complejo de ataque a la membrana, las proteínas del complemento (en particular C3b y C4b) se depositan en los glóbulos rojos. Esta opsonización mejora el aclaramiento de los glóbulos rojos por parte de los fagocitos en el hígado , el bazo y los pulmones , un proceso denominado hemólisis extravascular.
Los individuos con enfermedad por crioaglutininas presentan signos y síntomas de anemia hemolítica . Aquellos con enfermedad secundaria por aglutininas también pueden presentar una enfermedad subyacente, a menudo autoinmune. [20]
Diagnóstico
La detección de anticuerpos (fríos o calientes) y / o del sistema del complemento en los glóbulos rojos del paciente es una prueba de antiglobulina de Coombs directa . La detección de anticuerpos en el suero del paciente (aún circulando en la sangre, que aún no han formado ningún complejo con los glóbulos rojos) es una prueba de antiglobulina de Coombs indirecta . [ cita requerida ]
Se puede hacer un diagnóstico de enfermedad por crioaglutininas después de que un proveedor de atención médica realice varios tipos de pruebas. En algunos casos, el diagnóstico se sospecha primero por casualidad si un hemograma completo de rutina detecta la aglutinación ( aglutinación ) anormal de los glóbulos rojos. En la mayoría de los casos, el diagnóstico se basa en evidencia de anemia hemolítica (de síntomas y / o análisis de sangre). Una persona también puede ser examinada físicamente para detectar agrandamiento del bazo o del hígado. Se puede realizar una prueba de antiglobulina (llamada prueba de Coombs ) para determinar la presencia de un tipo específico de anticuerpo . En personas con enfermedad de crioaglutininas, la prueba de Coombs casi siempre es positiva para inmunoglobulina M ( IgM ). [4] [16]
Tratamiento
- Evite el clima frío.
- Trate el linfoma subyacente.
- Sin bebidas frías; todas las bebidas deben estar a temperatura ambiente (o más).
- Requiere calentador para mantener la temperatura en lugares fríos.
Se ha descrito el tratamiento con rituximab . [21]
El tratamiento de la enfermedad por crioaglutininas depende de muchos factores, incluida la gravedad de la afección, los signos y síntomas presentes en cada persona y la causa subyacente. Por ejemplo, en los afectados por la enfermedad secundaria por crioaglutininas, es importante diagnosticar y tratar la afección subyacente que puede incluir ciertos tipos de cáncer; infecciones bacterianas, virales o parasitarias; y / u otra enfermedad autoinmune . Es posible que las personas con pocos síntomas y / o anemia leve no requieran ningún tratamiento específico. Estos casos a menudo se tratan simplemente evitando la exposición al frío. [4] [22] [23]
En casos graves de hemólisis , pueden ser necesarias intervenciones médicas. El rituximab (un anticuerpo que reduce selectivamente tipos específicos de células inmunitarias) es eficaz en aproximadamente el 60% de los casos de enfermedad grave por crioaglutininas. Los investigadores médicos han encontrado que la respuesta al rituximab se observa en promedio dentro de 1 a 2 meses de tratamiento y el efecto del tratamiento dura alrededor de 1 a 2 años. El rituximab se puede usar después de una segunda e incluso una tercera recaída, sin embargo, la tasa de éxito es menor. El tratamiento combinado con rituximab y fludarabina ha dado como resultado tasas de respuesta más altas (76% de los casos) y períodos de remisión más prolongados (en promedio, 6,5 años). Sin embargo, el tratamiento combinado puede incluir efectos secundarios graves, por lo que actualmente solo se recomienda cuando el rituximab no ha funcionado solo. Finalmente, la plasmaféresis , que consiste en filtrar sangre para eliminar anticuerpos, puede ser útil en crisis hemolíticas agudas y antes de una cirugía que requiera hipotermia , sin embargo, su efecto es solo a corto plazo. No se recomienda la extirpación del bazo para la enfermedad por crioaglutininas. Además, debido a que la enfermedad grave por crioaglutininas requiere dosis muy altas de corticosteroides (niveles que no se consideran seguros), el tratamiento con corticosteroides ya no es un tratamiento recomendado en casos graves. [4] [22] [23]
Se ha informado de varias terapias posibles en algunos informes de casos que han tratado con éxito a personas que no responden a los tratamientos enumerados anteriormente. [4] [22] [23]
Sin embargo, es necesario realizar más estudios antes de poder determinar la seguridad y eficacia de estas terapias. [4]
Pronóstico
La perspectiva a largo plazo (pronóstico) para las personas con enfermedad de crioaglutininas varía según muchos factores, incluida la gravedad de la afección, los signos y síntomas presentes en cada persona y la causa subyacente. Por ejemplo, las personas con enfermedad por crioaglutininas causada por infecciones bacterianas o virales tienden a tener un pronóstico excelente; en estos casos, los síntomas suelen desaparecer dentro de los 6 meses posteriores a la resolución de la infección. La enfermedad por crioaglutininas primaria leve a moderada (causa desconocida) también puede asociarse con un buen pronóstico si se evita la exposición excesiva al frío . Aquellos con enfermedad de crioaglutininas causada por la infección por VIH o ciertos tipos de cáncer generalmente tienen un mal pronóstico debido a la naturaleza de la condición subyacente. [4]
Epidemiología
La enfermedad de las crioaglutininas afecta con mayor frecuencia a adultos de mediana edad y mayores. Algunos estudios también informan un ligero sesgo a favor de las mujeres en la incidencia de la enfermedad por crioaglutininas, particularmente en poblaciones de mayor edad. Las personas con mononucleosis infecciosa , enfermedades linfoproliferativas o neumonía por micoplasma son más susceptibles a esta afección. [4] [1] La enfermedad por crioaglutininas representa un estimado de 16 a 32% de la anemia hemolítica autoinmune , cuya incidencia anual se estima entre 1 / 35,000-1 / 80,000 en Norteamérica y Europa Occidental . [1] En pacientes con mononucleosis infecciosa , más del 60% de los cuales desarrollan enfermedad por crioaglutininas. [24]
Enfermedad primaria por crioaglutininas
En series de un solo centro, se ha encontrado que la CAD primaria representa 13 a 15% de los casos de AIHA . [25] [26] [20] En un estudio clínico poblacional de EAC primaria en Noruega, se encontró que la prevalencia era de 16 por millón de habitantes y la tasa de incidencia de 1 por millón de habitantes por año. [25] [27] Se sabe poco sobre las posibles variaciones geográficas. La mediana de edad de los pacientes con EAC fue de 76 años y la mediana de edad al inicio de los síntomas fue de aproximadamente 67 años. [25] [27] Se ha informado que la proporción hombre / mujer es de 0,5 a 0,6, que no es muy diferente de una proporción hombre / mujer de 0,72 en una población general de la misma edad. Es probable que la frecuencia de trastornos autoinmunes distintos de la EAC no difiera de lo que cabría esperar en una población anciana con cierto predominio femenino. [25] [28] aproximadamente a los 12,5 años desde el diagnóstico y la mediana de edad al momento de la muerte fue de 82 años, lo que implica una esperanza de vida en estos pacientes similar a la de una población general de la misma edad. [25] [27] Más del 90% de los pacientes con EAC primaria tienen síntomas circulatorios inducidos por el frío que van desde acrocianosis moderada hasta fenómenos de Raynaud graves precipitados incluso por una exposición muy leve al frío. [25] [27]
Historia
La hemaglutinación fría fue reportada por primera vez por Landsteiner en 1903 [29] [25] y se encontró que ocurría en seres humanos en 1918. [30] [25] La asociación de la hemaglutinación fría con la hemólisis fue descrita en 1937 por Rosenthal y Corten. [31] [25] Durante la década de 1960, Dacie [32] [25] y Schubothe [33] publicaron descripciones sistemáticas de 16 pacientes con CAD cada uno. Los autoanticuerpos responsables de la hemaglutinación a bajas temperaturas, las aglutininas frías (CA), pueden encontrarse en el suero de sujetos sanos así como en pacientes con AIHA de los tipos reactivos al frío. [34] [32] [25] Los CA se unen a los antígenos de la superficie de los eritrocitos a una temperatura óptima de 0 a 4 ° C. [28] [35] En contraste con el AC policlonal en individuos sanos, el AC monoclonal a menudo tiene una amplitud térmica alta, lo que contribuye a su patogenicidad a temperaturas cercanas a los 37 ° C. [28] [35] [36] [25]
La unión de CA causa la aglutinación de los eritrocitos [32] [33] [37] y el complejo antígeno-anticuerpo induce la activación del complemento (C) y la hemólisis. [19] [38] Las manifestaciones clínicas esenciales de la EAC primaria son la anemia hemolítica y los síntomas circulatorios inducidos por el frío. [32] [33] [39] Sin embargo, no se han proporcionado estimaciones exactas de la gravedad de la anemia y la frecuencia de los síntomas inducidos por el resfriado hasta los últimos años. [27] [32] [33] [40] [25]
Ver también
- Respuesta al choque frío
- Anemia hemolítica de Donath-Landsteiner
- Lista de condiciones hematológicas
- Hemoglobinuria paroxística por frío
- Anemia hemolítica autoinmune de anticuerpos calientes
Referencias
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