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En medicina , la colateralización , también la colateralización de los vasos y la colateralización de los vasos sanguíneos , es el crecimiento de un vaso sanguíneo o varios vasos sanguíneos que sirven al mismo órgano terminal o lecho vascular como otro vaso sanguíneo que no puede abastecer adecuadamente ese órgano terminal o lecho vascular de manera suficiente.

La colateralización coronaria se considera una respuesta normal a la hipoxia y puede ser inducida, en algunas circunstancias, por el ejercicio . Se considera protector. [1]

Los vasos sanguíneos colaterales o anastomóticos también existen incluso cuando el suministro de sangre es adecuado para un área, y estos vasos sanguíneos a menudo se aprovechan en cirugía . Algunas áreas notables donde esto ocurre incluyen el abdomen, el recto, la rodilla, el hombro y la cabeza.

Colateralización coronaria

La colateralización coronaria existe de forma latente en el corazón normal . Los vasos colaterales microscópicos del corazón experimentan un proceso llamado transformación que ensancha la luz del vaso a expensas de su pared celular en respuesta a tensiones miocárdicas, específicamente, espasmo miocárdico e hipoxia secundaria a infarto de miocardio o ejercicio muy estresante . También se ha demostrado que el estado de las colaterales coronarias está influenciado por la presencia de diabetes mellitus . [2]

La importancia funcional de los vasos colaterales coronarios es una cuestión de investigación experimental continua, aunque su existencia se conoce desde hace más de tres siglos y se ha documentado repetidamente en el hombre y la bestia durante las últimas siete décadas. Aunque una serie ahora clásica de experimentos de Schaper [3] a finales de los 60 y 70 ampliaron nuestra comprensión de los mecanismos por los cuales estas ur-arteriolas microscópicas (40-10 um de diámetro en su estado nativo), usualmente redundantes, se transforman por isquemia o estenosis en vasos con capacidad sanguínea para preservar la vida , [4] igualmente muchos estudios [5]han negado la función de estos vasos para preservar el miocardio salvando la perfusión tisular y manteniendo la presión arterial como lo han documentado. Fue solo durante la década de 1980 que se alcanzó un consenso entre los investigadores de que estos vasos pueden preservar entre un 30 y un 40% del flujo sanguíneo coronario a un vaso sanguíneo que de otro modo estaría ocluido y, aunque no son capaces de prevenir la isquemia en caso de alta -el ejercicio de salida, no obstante, puede mantener la presión arterial aórtica, pulmonar y auricular, redirigir la elevación del ST a una depresión del ST menos grave en la isquemia, [6] y prevenir el infarto y los síntomas de infarto, incluso en el caso de arteria coronaria principal izquierda completa estenosis.

Las colaterales nativas son vasos pequeños, con un revestimiento endotelial estrecho, una capa o dos de músculo liso y una cantidad variable de tejido elástico . Rara vez o nunca se observan durante la angiografía en ausencia de isquemia grave (los vasos de menos de 200 micrómetros no son visibles, por lo general), y solo se ha demostrado experimentalmente que la estenosis coronaria, la anemia y el ejercicio provocan la transformación. [7] La mayoría de los observadores están de acuerdo en que es necesaria una oclusión del 90% para producir la transformación en ausencia de otros factores, aunque un artículo reciente sugiere que pueden aparecer como resultado de un espasmo coronario en ausencia de una oclusión total (ver más abajo).[8] Dentro de los noventa segundos de la oclusión, el gradiente de presión entre el segmento del vaso coronario distal a la oclusión y el vaso colateral incipiente precipita el daño a la lámina elástica interna , provocando una respuesta inflamatoria ; los monocitos y policitos migran a la pared vascular, que, como resultado de la oclusión, se ha vuelto permeable a los componentes celulares de la sangre. [9] El diámetro interno de estos vasos se expande exponencialmente en las primeras horas y días después de una oclusión, como división mitóticade la pared celular estrecha el diámetro de la pared y expande la luz de cada vaso En cuatro semanas, la capacidad funcional de los vasos ha alcanzado un máximo, acompañada de una reducción del 90% en su resistencia, aunque la remodelación estructural continúa por la proliferación celular y la síntesis de elastina y colágeno durante un período de hasta seis meses.

Schaper resume el conocimiento de estado de 2009 sobre la transformación colateral coronaria en una revisión reciente: [10] "Después de una oclusión arterial, la remodelación externa de las arteriolas interconectadas preexistentes se produce por la proliferación del músculo liso vascular y las células endoteliales. Esto se inicia por deformación de las células endoteliales a través del aumento de la tensión de cizallamiento del fluido pulsátil (FSS) causado por el gradiente de presión pronunciado entre las regiones de presión preoclusiva alta y posoclusiva muy baja que están interconectadas por vasos colaterales. La tensión de cizallamiento conduce a la activación y expresión de todas las isoformas de óxido nítrico sintetasa (NOS) y producción de óxido nítrico , seguidas del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)secreción, que induce la síntesis de la proteína quimioatrayente de monocitos 1 (MCP-1) en el endotelio y en el músculo liso de la media. Esto conduce a la atracción y activación de monocitos y células T hacia el espacio adventicial (vasos colaterales periféricos) o la unión de estas células al endotelio (colaterales coronarias). Las células mononucleares producen proteasas y factores de crecimiento para digerir el andamio extracelular y permitir la motilidad y proporcionar espacio para las nuevas células. También producen NO a partir de la óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS) , que es esencial para la arteriogénesis.. La mayor parte de la producción de tejido nuevo la llevan los músculos lisos de los medios, que transforman su fenotipo de contráctil en sintético y proliferativo. Las proteínas de unión a actina desempeñan funciones importantes, como la proteína activadora de Rho de unión a actina (ABRA) , la cofilina y la timosina beta 4, que determinan la polimerización y maduración de la actina. Las integrinas y conexinas están marcadamente reguladas al alza. Un papel clave en esta acción concertada, que conduce a un aumento de 2 a 20 veces en el diámetro vascular, dependiendo del tamaño de la especie (ratón versus humano), son los factores de transcripción AP-1, egr-1, carpa, ets, por la vía Rhoy por las quinasas activadas por mitógenos ERK-1 y -2. A pesar del enorme aumento de la masa tisular (hasta 50 veces), el grado de restauración funcional de la capacidad de flujo sanguíneo es incompleto y termina al 30% de la conductancia coronaria máxima y al 40% en la periferia vascular. El proceso de arteriogénesis puede estimularse drásticamente mediante aumentos de FSS (fístulas arteriovenosas) y puede bloquearse completamente mediante la inhibición de la producción de NO, el bloqueo farmacológico de VEGF-A y la inhibición de la vía Rho. La estimulación farmacológica de la arteriogénesis, importante para el tratamiento de enfermedades arteriales oclusivas, parece factible con donantes de NO ".

El estudio de Kolibash de 1982 sobre el efecto de las colaterales en la perfusión miocárdica en reposo y estrés, la función ventricular izquierda y la prevención del infarto de miocardio fue más influyente para cambiar el rumbo de la opinión profesional hacia el reconocimiento del impacto de estos vasos en el corazón en peligro. [11] En 91 pacientes examinados por angiografía, 90% de los cuales tenían angina de esfuerzo , Kolibash descubrió 110 vasos LAD y RCA ocluidos, 101 de los cuales mostraban evidencia de vasos colaterales en sus áreas proximales . Kolibash dividió estas 101 áreas proximales en dos grupos: aquellas con perfusión normal en reposo (43) y aquellas con perfusión anormal en reposo (58). Anormalidades del movimiento de la paredfueron significativamente menos evidentes en áreas con perfusión normal en reposo; solo el 35% de estas áreas mostró una disminución del acortamiento del segmento. En comparación, el 72% de las áreas con perfusión anormal en reposo mostraron una disminución del acortamiento del segmento. Los infartos también ocurrieron con menos frecuencia en los normales que en los anormales (12% frente a 62%). Al examinar cuatro variables: perfusión en reposo, perfusión de estrés, anomalías en el movimiento de la pared y evidencia de infarto de miocardio en el electrocardiograma, Kolibash encontró que el 86% de las variables eran normales en el grupo de perfusión normal y el 81% de las variables eran anormales en el grupo de perfusión anormal. Ni la extensión de la enfermedad coronaria ni la apariencia de los vasos colaterales durante la angiografía difirieron entre los dos grupos, lo que llevó a Kolibash a concluir que la angiografía es inadecuada en sí misma para evaluar la importancia funcional de los vasos colaterales.y que "varias variables fisiológicas" son probablemente responsables del estado del miocardio en cualquier situación clínica dada. El hecho de que tantas áreas adecuadamente colateralizadas no mostraran evidencia de una mejora posterior en la perfusión miocárdica también proporcionó evidencia de que las garantías a menudo pueden tener poca o ninguna importancia. Sin embargo, es posible que tales colaterales aparecieran demasiado tarde después del infarto para mejorar significativamente la perfusión general.es posible que tales colaterales aparecieran demasiado tarde después del infarto para mejorar significativamente la perfusión general.es posible que tales colaterales aparecieran demasiado tarde después del infarto para mejorar significativamente la perfusión general.

Desde el estudio de Kolibash, se han utilizado técnicas más nuevas de manera eficaz para investigar los problemas que planteó y para caracterizar tanto el mecanismo de transformación de las colaterales nativas como para evaluar su impacto en la perfusión y función del miocardio, entre ellas la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) , ergovina -Pruebas de espasmo provocador y estudios de perfusión miocárdica . Usando PTCA, Rentrop demostró que el llenado de vasos colaterales salta dramáticamente durante la oclusión coronaria por inflado del globo, dentro de los noventa segundos de la oclusión total. [12]El llenado mejoró en 15 de 16 pacientes; ni el dolor torácico ni la angina preinflación se correlacionaron con la extensión del llenado colateral y no se produjo espasmo coronario. Rentrop no generalizó sobre la importancia funcional de estas garantías, que dijo que eran "desconocidas", pero su existencia sugiere que pueden ejercer un efecto preventivo y protector.

Posteriormente, Cohen, asociado de Rentrop, evaluó prospectivamente a 23 pacientes sometidos a ACTP y observó que durante el inflado del balón, el grado medio de llenado colateral aumentó de manera espectacular. Diecinueve de los 23 pacientes mostraron una mejoría (p = 0,01) pero arteriografía posterior a la ACTP [13]no reveló colaterales visibles en ningún paciente. El efecto funcional del llenado fue dramático: utilizando un índice de isquemia (basado en el porcentaje de perímetro hipocontráctil del miocardio, la suma de la elevación del segmento ST y el tiempo de inicio de la angina), Cohen encontró que el llenado de grado 0 o 1 confiere solo protección nominal de isquemia (es decir, el llenado es inexistente o de ramas laterales solamente), pero el llenado parcial (es decir, grado 2 o mayor) de estos segmentos proporciona una preservación casi completa del miocardio afectado de la asinergia asociada con la estenosis coronaria crítica. [13] Se observó dolor en los nueve pacientes con 0 o 1 obturación, pero sólo en cinco de 14 pacientes con obturación de grado 2 o 3. Por tanto, la gravedad de los síntomas se correlacionó inversamente con el grado de llenado colateral observado.

En otro estudio citado con frecuencia, [9] Freedman se centró en el tema de la prevención de IM al seleccionar 121 pacientes con enfermedad grave de un solo vaso. 64 tenían infarto de onda Q y 57 no; 32 tenían angina inestable o infarto subendocárdico. En este estudio se identificaron 74 vasos totalmente ocluidos y 47 vasos ocluidos subtotalmente, y la presencia de oclusión total fue el predictor más significativo de la existencia de colaterales. 63 de 74 (85%) de los buques "totalizados" estaban acompañados de evidencia de garantías, en comparación con 8 de 47 (17%) de los buques subtotalizados (p = 0,001). Las colaterales estaban completamente ausentes junto a las arterias con menos del 90% de estenosis. Se encontraron arterias totalmente ocluidas en 29 de 57 pacientes en el grupo sin infartos de miocardio por onda Qy los 29 mostraban garantías. En comparación, el 76% de los que carecían de arterias totalmente ocluidas presentaban colaterales (p es inferior a 0,005). Por el contrario, los 24 de esos 57 pacientes sin IM con onda Q que no tenían colaterales tenían estenosis subtotal de su vaso enfermo. Aunque el tabaquismo , los niveles de colesterol y la presencia de angina no difirieron entre los grupos, la presencia de infarto subendocárdico fue significativamente mayor en aquellos con colaterales, lo que sugiere que el infarto subendocárdico precipita la formación de colaterales en un grado comparable a los infartos de onda Q , o que colaterales preexistentes evitan que los infartos subendocárdicos se conviertan en infartos transmurales.

Entre varios estudios japoneses que utilizan la prueba de espasmo provocador de ergovina para simular isquemia en el hombre y la bestia, incluidos los de Takeshita [14] y Tada, [15] uno de Yamagishi [16] encontró que el espasmo en la LAD resultó en (1) ST la elevación del segmento es más frecuente en los que no tienen garantías que en las que las tienen (8 de 9 frente a 2 de 7; p = 0,05); (2) mayores incrementos en la presión diastólica final de la arteria pulmonar en aquellos sin colaterales (p = 0.05); y (3) gran vena cardíacaflujo que fue significativamente mayor en los que tenían garantías que en las que no las tenían. El espasmo resultó en angina leve asociada con leve elevación de la presión diastólica final de la arteria pulmonar y depresión del ST cuando había colaterales presentes en lugar de elevación y menor producción de lactato cardíaco , lo que sugiere fuertemente que las colaterales sí salvan el miocardio cuando la isquemia es producida por espasmo.

Aún es discutible si la angina causa un desarrollo colateral, pero al menos un investigador, Fujita, cree que la angina es sintomática o de alguna manera promueve el desarrollo de la circulación colateral y, en cualquier caso, a veces precede y a menudo previene el infarto por aliviar el vaso críticamente ocluido antes de que pueda ocurrir la trombosis. [17]Al examinar 37 pacientes que se sometieron a trombólisis intercoronaria dentro de las seis horas posteriores al infarto de miocardio, Fujita encontró que 2 de 19 pacientes sin angina preinfarto tenían colaterales y 9 de 18 pacientes con angina las tenían. Ninguna otra variable relacionada con el desarrollo colateral distinguió a los grupos. Por lo tanto, Fujita sugiere que la ausencia de angina sintomática no siempre presagia una evolución favorable, y la prevención del infarto seguramente debe dirigirse a las personas con enfermedad coronaria que no presentan síntomas, ya que pueden carecer de los efectos protectores del desarrollo colateral provocado por la presencia de angina. .

Relación con la angiogénesis

La colateralización se diferencia de la angiogénesis en que varios vasos sanguíneos irrigan un lecho vascular y estos vasos se mantienen (uno no involuciona / retrocede).

Ver también

  • Angiogénesis
  • Aterosclerosis
  • Colateralización axonal y su dependencia de la arborización dendrítica

Referencias

  1. ^ Tayebjee MH, Labio GY, MacFadyen RJ. Colateralización y respuesta a la obstrucción de las arterias coronarias epicárdicas. QJM. Mayo de 2004; 97 (5): 259-72. Revisar. PMID  15100419 . Texto completo gratuito .
  2. ^ Kilian JG, Keech A, Adams MR, Celermajer DS. Colateralización coronaria: determinantes del llenado adecuado del vaso distal después de la oclusión arterial. Coron Artery Dis. Mayo de 2002; 13 (3): 155-9. PMID 12131019 . 
  3. ^ Schaper W, La circulación colateral del corazón, Nueva York, NY: Elsevier, 1971.
  4. ^ Kolibash AJ, et al., "Vasos colaterales coronarios: espectro de capacidades fisiológicas con respecto a proporcionar descanso y perfusión miocárdica de estrés, mantenimiento de la función ventricular izquierda y protección contra el infarto", American Journal of Cardiology 1982; 50: 230-238.
  5. ^ Véanse las notas 5-15 en Kolibash, op. cit., para estudios relevantes con esta perspectiva. (Tenga en cuenta que el más reciente es de 1977).
  6. ^ Kolibash, op. cit., 232. Véase también Yamagsihi M, "La importancia funcional de las colaterales transitorias durante el espasmo de la arteria coronaria", American Journal of Cardiology 1985; 56: 407-12.
  7. ^ Yamagsihi M, "La importancia funcional de las colaterales transitorias durante el espasmo de la arteria coronaria", American Journal of Cardiology 1985; 56: 411.
  8. ^ Esta información se cita solo para el registro.
  9. ^ a b Freedman SB, et al., "Influencia del flujo sanguíneo colateral coronario en el desarrollo de isquemia de esfuerzo e infarto de onda Q en pacientes con enfermedad grave de un solo vaso", Circulation 1985; 71 (4): 681-6.
  10. ^ Schaper W. Investigación básica en cardiología. Enero de 2009; 104 (1): 5-21. Epub 2008 20 de diciembre.
  11. ↑ La hipoxia parece iniciar la dilatación al provocar la liberación de una sustancia aún desconocida y aún por aislar.
  12. ^ Rentrop KP, et al., "Cambios en el llenado colateral inmediatamente después de la oclusión controlada de la arteria coronaria por un balón de angioplastia en sujetos humanos", Revista del Colegio Americano de Cardiología 1985; 5: 587-92.
  13. ^ a b Cohen M y KP Rentrop, et al., "Limitación de la isquemia miocárdica por circulación colateral durante la oclusión repentina controlada de la arteria coronaria en sujetos humanos: un estudio prospectivo" Circulation 1986; 74 (3): 469-76.
  14. ^ Takeshita A, et al., "Aparición inmediata de colaterales coronarias durante el espasmo arterial inducido por ergovina", Chest 1982; 3: 319-22.
  15. ^ Tada M, et al., "Aumento colateral transitorio durante el espasmo arterial coronario asociado con la depresión del segmento ST", Circulación 1983; 67 (3): 693-8.
  16. ^ Yamagsihi M, "La importancia funcional de las colaterales transitorias durante el espasmo de la arteria coronaria", American Journal of Cardiology 1985; 56: 407-12.
  17. ^ Fujita M, "Importancia de la angina para el desarrollo de la circulación colateral", British Heart Journal 1987; 57: 139-43.