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Un fármaco antiplaquetario (antiagregante), también conocido como inhibidor de la aglutinación plaquetaria o inhibidor de la agregación plaquetaria , es un miembro de una clase de fármacos que disminuyen la agregación plaquetaria [1] e inhiben la formación de trombos . Son eficaces en la circulación arterial donde los anticoagulantes tienen poco efecto. [ cita requerida ]

Se utilizan ampliamente en la prevención primaria y secundaria de enfermedades trombóticas cerebrovasculares o cardiovasculares.

La terapia antiplaquetaria con uno o más de estos fármacos disminuye la capacidad de formación de coágulos de sangre al interferir con el proceso de activación plaquetaria en la hemostasia primaria . [2] Los fármacos antiplaquetarios pueden inhibir de forma reversible o irreversible el proceso involucrado en la activación plaquetaria, lo que resulta en una disminución de la tendencia de las plaquetas a adherirse unas a otras y dañar el endotelio de los vasos sanguíneos. [2]

Elección

Una revisión de 2006 [3] establece: "... la aspirina en dosis baja aumenta el riesgo de hemorragia mayor 2 veces en comparación con el placebo . Sin embargo, la incidencia anual de hemorragia mayor debido a la aspirina en dosis baja es modesta: solo 1.3 pacientes por mil más de lo que se observa con el tratamiento con placebo. El tratamiento de aproximadamente 800 pacientes con aspirina en dosis bajas anualmente para la profilaxis cardiovascular resultará en solo 1 episodio de hemorragia mayor adicional ".

Terapia antiplaquetaria dual

A menudo , se utiliza una combinación de aspirina más un inhibidor de ADP / P2Y [4] (como clopidogrel , prasugrel , ticagrelor u otro) para obtener una mayor eficacia que con cualquiera de los agentes solos. Esto se conoce como "terapia antiplaquetaria dual" (o DAPT ).

Clasificación

La clase de fármacos antiplaquetarios incluye:

Uso

Prevención y tratamiento de la trombosis arterial.

La prevención y el tratamiento de la trombosis arterial es fundamental en pacientes con determinadas afecciones médicas en las que el riesgo de trombosis o tromboembolismo puede tener consecuencias desastrosas como infarto de miocardio, embolia pulmonar o accidente cerebrovascular. [2] Los pacientes que requieren el uso de fármacos antiplaquetarios son: accidente cerebrovascular con o sin fibrilación auricular, cualquier cirugía cardíaca (especialmente prótesis de válvula cardíaca de reemplazo), cardiopatía coronaria como angina estable, angina inestable y ataque cardíaco, pacientes con stent coronario, Enfermedad Vascular Periférica / Enfermedad Arterial Periférica y trombo apical / ventricular / mural. [2]

El tratamiento de la trombosis arterial establecida incluye el uso de fármacos antiplaquetarios y terapia trombolítica . Los fármacos antiplaquetarios alteran la activación plaquetaria en el sitio del daño vascular crucial para el desarrollo de trombosis arterial.

  • La aspirina y el triflusal inhiben de forma irreversible la enzima COX, lo que reduce la producción de plaquetas de TXA 2 (tromboxano, un potente vasoconstrictor que reduce el AMP cíclico e inicia la reacción de liberación de plaquetas).
  • El dipiridamol inhibe la fosfodiesterasa plaquetaria, provocando un aumento del AMP cíclico con potenciación de la acción de PGI 2 - se opone a las acciones de TXA 2
  • Clopidogrel afecta la activación dependiente de ADP del complejo IIb / IIIa
  • Los antagonistas del receptor de la glicoproteína IIb / IIIa bloquean un receptor en las plaquetas para el fibrinógeno y el factor von Willebrand. 3 clases:
    • Anticuerpos quiméricos murino-humanos (p. Ej., Abciximab)
    • Péptidos sintéticos (p. Ej., Eptifibatida)
    • No péptidos sintéticos (p. Ej., Tirofiban)
  • El epoprostenol es una prostaciclina que se usa para inhibir la agregación plaquetaria durante la diálisis renal (con o sin heparina) y también se usa en la hipertensión pulmonar primaria.

Manejo en el período perioperatorio

La terapia antiplaquetaria puede aumentar el riesgo de hemorragia durante la cirugía; sin embargo, suspender la terapia puede aumentar el riesgo de otros problemas trombóticos, incluido el infarto de miocardio. [5] Al considerar estos medicamentos y la relación riesgo-beneficio en el período perioperatorio, se debe considerar el riesgo de suspender el medicamento y la formación de un coágulo versus el riesgo de sangrado durante o después de la cirugía si se continúa con el medicamento. [6] Una revisión Cochrane de 2018 que incluyó cinco ensayos controlados aleatorios encontró evidencia de certeza baja para sugerir que continuar o suspender la terapia antiplaquetaria para una cirugía no cardíaca no marca una diferencia en la mortalidad, hemorragias mayores que requieren cirugía o eventos isquémicos. [5]La misma revisión encontró que continuar o interrumpir el tratamiento tampoco tuvo una gran diferencia en la incidencia de hemorragias que requirieron una transfusión de sangre (evidencia de certeza moderada). [5]

  • En pacientes con enfermedades verdaderamente sensibles al tiempo (definidas en las pautas de ACC / AHA de 2014 como que necesitan proceder en 2 a 6 semanas), el DAPT se puede suspender 3 (tres) meses (90 días) después de la colocación de un stent coronario si se pospone la cirugía. ya no resultaría en una morbilidad significativa. Ejemplos de estos tipos de cirugías incluyen algunas cirugías de cáncer y posiblemente algunas cirugías ortopédicas (manejo de fracturas no urgentes / emergentes). Preferiblemente, se deben continuar de 6 a 12 meses de DAPT en pacientes sometidos a cirugía electiva.
  • Los stents de metal desnudo requieren al menos un mes de DAPT
  • Angioplastia con balón en el período preoperatorio: los pacientes pueden proceder a la cirugía dos semanas después del procedimiento.
  • CABG: los pacientes pueden proceder con la cirugía tan pronto como se recuperen del procedimiento de derivación de la arteria coronaria y no necesiten una cantidad específica de tiempo en DAPT

Manejo dental de pacientes con antiagregantes plaquetarios

Los dentistas deben ser conscientes del riesgo de hemorragia prolongada en pacientes que toman medicamentos antiplaquetarios cuando planifican tratamientos dentales que pueden causar hemorragias. Por lo tanto, es importante que los dentistas sepan cómo evaluar el riesgo de hemorragia del paciente y cómo manejarlo. [2]

Evaluar el riesgo de hemorragia

Identificar la probabilidad y el riesgo de que el tratamiento dental cause complicaciones hemorrágicas. [2]

Es poco probable que los procedimientos dentales causen sangradoProcedimientos dentales con bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas postoperatoriasProcedimientos dentales con alto riesgo de complicaciones hemorrágicas postoperatorias.
Anestesia local con jeringa de aspiración y vasoconstrictor.Extracciones simples de hasta 3 dientes con tamaño de herida restringidoExtracciones que involucran cirugía, herida grande o más de 3 dientes a la vez
Examen periodontal básico (BPE)Incisión y drenaje de hinchazones intraorales.Procedimientos de levantamiento de colgajos
Placa supragingival, cálculo, eliminación de manchas.Examen periodontal completo de seis puntosRecontorneado gingival
Restauración directa o indirecta con márgenes supragingivalesDesbridamiento de la superficie radicular y descamación subgingivalBiopsias
Endodoncia ortogradaRestauraciones directas o indirectas con márgenes subgingivales
Procedimientos protésicos
Colocación y ajuste de aparatos de ortodoncia.

Toxicidad por drogas

El efecto de los fármacos antiplaquetarios puede verse afectado por los medicamentos del paciente, las condiciones médicas actuales, los alimentos y los suplementos que toma. El efecto de los fármacos antiplaquetarios puede aumentar o disminuir. Un aumento del efecto antiplaquetario aumentaría el riesgo de hemorragia y provocaría una hemorragia prolongada o excesiva. Una disminución del efecto antiplaquetario reduciría el riesgo de hemorragia y potencialmente aumentaría el riesgo tromboembólico. [2] La toxicidad de los fármacos también puede aumentar cuando se utilizan varios fármacos antiplaquetarios. La hemorragia gastrointestinal es un evento adverso común que se observa en muchos pacientes. [7]

Medicamentos

Medicamentos que pueden aumentar el efecto de los fármacos antiplaquetarios: [2]

  • AINE (p. Ej., Aspirina, ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno)
  • Fármacos citotóxicos o fármacos asociados con la supresión de la médula ósea (p. Ej., Leflunamida, hidroxicloroquina, adalimumab, infliximab, etanercept, sulfasalazina, penicilamina, oro, metotrexato, azatioprina, micofenolato)
  • Otros anticoagulantes o fármacos antiplaquetarios
  • Fármacos que afectan al sistema nervioso (p. Ej., Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS))

Medicamentos que pueden disminuir el efecto de los fármacos antiplaquetarios: [2]

  • Carbamazepina
  • Eritromicina
  • Fluconazol
  • Omeprazol

Se debe desaconsejar el uso de AINE como parte del tratamiento dental de pacientes con enfermedad vascular, ya que los AINE tienen un efecto antiplaquetario. En cambio, los analgésicos simples como el paracetamol y el co-codamol deben ser la primera opción. Si se requieren AINE, el dentista debe ser consciente del riesgo de hemorragia y minimizar la duración del tratamiento. [2]

Condiciones médicas

Condiciones médicas que pueden aumentar el efecto de los fármacos antiplaquetarios: [2]

Insuficiencia renal crónica , enfermedad hepática , neoplasia hematológica, quimioterapia reciente o actual , insuficiencia cardíaca avanzada, formas leves de trastornos hemorrágicos hereditarios (p. Ej. , Hemofilia , enfermedad de Von Willebrand ) y púrpura trombocitopénica idiopática .

Alimentos y suplementos

Alimentos y suplementos que pueden aumentar el efecto de los fármacos antiplaquetarios: [2]

Hierba de San Juan, Ginkgo biloba, Ajo

Medicamentos antiplaquetarios orales disponibles en el Reino Unido

Fármacos antiplaquetarios oralesNombre comercial del Reino UnidoOtros nombres (fuera del Reino Unido)
AspirinaNu-Seals, Microprin, caprin Dual con dipiridamol: Asasantin Retard, Molita Modified ReleaseExisten numerosas marcas para la aspirina.
ClopidogrelPlavix, GrepidIscover
DipiridamolPersantin, Persantin Retard, Attia Modified Release, Ofcram PR. Doble con aspirina: Asasantin Retard, Molita Modified Release
PrasugrelEfientEffient, Prasita
TicagrelorBriliqueBrilinta, Possia

[2]

Ver también

  • Fármaco anticoagulante
  • Nitroforina
  • Fármaco trombolítico

Referencias

  1. ^ " agent.htm {{{2}}} " en el Diccionario médico de Dorland
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m "Anticoagulantes y antiplaquetarios SDCEP" (PDF) .
  3. ^ The American Journal of Medicine, volumen 119, número 8, páginas 624-638, agosto de 2006: revisión sistemática y metanálisis de eventos adversos de aspirina en dosis bajas y clopidogrel en ensayos controlados aleatorios. Consultado el 8 de febrero de 2013.
  4. ^ Lange, RA; Hillis, LD (2013), "El duelo entre terapias antiplaquetarias duales", N Engl J Med , 368 (14): 1356-1357, doi : 10.1056 / NEJMe1302504 , PMID 23473370 . 
  5. ^ a b c Lewis, Sharon R .; Pritchard, Michael W .; Schofield-Robinson, Oliver J .; Alderson, Phil; Smith, Andrew F. (18 de julio de 2018). "Continuación versus suspensión de la terapia antiplaquetaria para hemorragias y eventos isquémicos en adultos sometidos a cirugía no cardíaca" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 7 : CD012584. doi : 10.1002 / 14651858.CD012584.pub2 . ISSN 1469-493X . PMC 6513221 . PMID 30019463 .   
  6. ^ Yeung, Louise YY; Sarani, Babak; Weinberg, Jordan A .; McBeth, Paul B .; Mayo, Addison K. (2016). "Guía del cirujano de medicamentos anticoagulantes y antiplaquetarios parte dos: agentes antiplaquetarios y manejo perioperatorio de la anticoagulación a largo plazo" . Cirugía de trauma y atención aguda abierta . 1 (1): e000022. doi : 10.1136 / tsaco-2016-000022 . ISSN 2397-5776 . PMC 5891708 . PMID 29767644 .   
  7. ^ Shehab, Nadine; Laurence S. Sperling; Scott R. Kegler; Daniel S. Budnitz (22 de noviembre de 2010). "Estimaciones nacionales de visitas al departamento de emergencias por eventos adversos relacionados con hemorragia de clopidogrel más aspirina y de warfarina" . Arch Intern Med . 170 (21): 1926-1933. doi : 10.1001 / archinternmed.2010.407 . PMID 21098354 . Consultado el 23 de noviembre de 2010 .