Los tratamientos experimentales contra el cáncer son terapias no médicas destinadas a tratar el cáncer mejorando, complementando o reemplazando los métodos convencionales ( cirugía , quimioterapia , radiación e inmunoterapia ). Los tratamientos experimentales contra el cáncer no pueden hacer afirmaciones médicas. El término tratamiento experimental contra el cáncer podría sustituirse por "tratamiento contra el cáncer no aprobado por la FDA".
Las entradas que se enumeran a continuación varían entre terapias teóricas y terapias controvertidas no comprobadas. Se dice que muchos de estos tratamientos solo ayudan contra formas específicas de cáncer. No es una lista de tratamientos ampliamente disponibles en los hospitales.
Estudiar tratamientos para el cáncer
Los dos objetivos de la investigación son determinar si el tratamiento realmente funciona (lo que se denomina eficacia ) y si es suficientemente seguro. Los procesos regulatorios intentan equilibrar los beneficios potenciales con los daños potenciales, de modo que las personas que reciben el tratamiento tengan más probabilidades de beneficiarse de él que de resultar perjudicadas.
La investigación médica del cáncer comienza de manera muy similar a la investigación de cualquier enfermedad. En los estudios organizados de nuevos tratamientos para el cáncer, el desarrollo preclínico de fármacos, dispositivos y técnicas comienza en los laboratorios, ya sea con células aisladas o en pequeños animales, más comúnmente ratas o ratones. En otros casos, el tratamiento propuesto para el cáncer ya se está utilizando para alguna otra afección médica, en cuyo caso se sabe más sobre su seguridad y eficacia potencial.
Los ensayos clínicos son el estudio de tratamientos en humanos. Las primeras pruebas en seres humanos de un tratamiento potencial se denominan estudios de fase I. Los primeros ensayos clínicos generalmente inscriben a un número muy pequeño de pacientes, y el propósito es identificar los principales problemas de seguridad y la dosis máxima tolerada , que es la dosis más alta que no produce efectos adversos graves o fatales . La dosis administrada en estos ensayos puede ser demasiado pequeña para producir algún efecto útil. En la mayoría de las investigaciones, estos primeros ensayos pueden involucrar a personas sanas, pero los estudios de cáncer normalmente inscriben solo a personas con formas relativamente graves de la enfermedad en esta etapa de la prueba. En promedio, el 95% de los participantes en estos primeros ensayos no reciben ningún beneficio, pero todos están expuestos al riesgo de efectos adversos. [1] La mayoría de los participantes muestran signos de optimismo (la creencia irracional de que superarán las probabilidades).
Los estudios posteriores, denominados estudios de fase II y fase III , inscriben a más personas y el objetivo es determinar si el tratamiento realmente funciona. Los estudios de fase III son con frecuencia ensayos controlados aleatorios , en los que el tratamiento experimental se compara con el mejor tratamiento disponible actual en lugar de con un placebo . En algunos casos, el ensayo de fase III proporciona el mejor tratamiento disponible para todos los participantes, además de algunos de los pacientes que reciben el tratamiento experimental.
Tratamientos bacterianos
Los fármacos quimioterapéuticos tienen dificultades para penetrar los tumores para matarlos en su núcleo porque estas células pueden carecer de un buen suministro de sangre [ cita requerida ] . Los investigadores han estado utilizando bacterias anaeróbicas , como Clostridium novyi , para consumir el interior de los tumores pobres en oxígeno. Estos deberían morir cuando entren en contacto con los lados oxigenados del tumor, lo que significa que serían inofensivos para el resto del cuerpo. Un problema importante ha sido que las bacterias no consumen todas las partes del tejido maligno. Sin embargo, combinar la terapia con tratamientos quimioterápicos puede ayudar a solucionar este problema.
Otra estrategia es utilizar bacterias anaeróbicas que se han transformado con una enzima que puede convertir un profármaco no tóxico en un fármaco tóxico. Con la proliferación de bacterias en las áreas necróticas e hipóxicas del tumor, la enzima se expresa únicamente en el tumor. Por tanto, un profármaco aplicado sistémicamente se metaboliza al fármaco tóxico sólo en el tumor. Se ha demostrado que es eficaz con el anaerobio no patógeno Clostridium sporogenes . [2]
Terapias farmacológicas
HAMLET (alfa-lactoalbúmina humana letal para las células tumorales)
HAMLET (alfa-lactoalbúmina humana letal para las células tumorales) es un complejo molecular derivado de la leche materna humana que destruye las células tumorales mediante un proceso que se asemeja a la muerte celular programada ( apoptosis ). Se ha probado en humanos con papilomas cutáneos y cáncer de vejiga . [3]
Tratamiento con dicloroacetato
Se ha descubierto que el dicloroacetato (DCA) reduce los tumores in vivo en ratas y tiene un mecanismo científico plausible: el DCA parece reactivar las mitocondrias suprimidas en algunos tipos de células tumorales privadas de oxígeno y, por lo tanto, promueve la apoptosis . [4] Debido a que se probó para otras afecciones, se sabe que el DCA es relativamente seguro, disponible y económico, y se puede tomar por vía oral en forma de píldora, lo cual es conveniente. Cinco pacientes con cáncer de cerebro han sido tratados con DCA en un ensayo clínico, y los autores dicen que la vida de cuatro "probablemente" se prolongó. [5] [6] Sin embargo, sin un gran ensayo controlado es imposible decir si el fármaco es realmente eficaz contra el cáncer. [7] [8]
Tratamiento con quercetina
La quercetina es un compuesto flavonoide principal y un excelente antioxidante eliminador de radicales libres que promueve la apoptosis. In vitro muestra cierta actividad antitumoral en cáncer oral y leucemia. [9] [10] [11] Las células de cáncer de piel y próstata cultivadas mostraron una mortalidad significativa (en comparación con las células no malignas) cuando se trataron con una combinación de quercetina y ultrasonido . [12] Tenga en cuenta que el ultrasonido también promueve la absorción tópica hasta 1000 veces, lo que hace que el uso de quercetina tópica y varitas de ultrasonido sea una propuesta interesante. [13]
La alta ingesta dietética de frutas y verduras se asocia con la reducción del cáncer, y algunos científicos, como Gian Luigi Russo del Instituto de Ciencias de la Alimentación en Italia, sospechan que la quercetina puede ser en parte responsable. [14] [15] La investigación muestra que la quercetina influye en los mecanismos celulares in vitro y en estudios con animales. [16] Según la Sociedad Estadounidense del Cáncer, "no existe evidencia clínica confiable de que la quercetina pueda prevenir o tratar el cáncer en humanos". [17]
Terapia de potenciación de insulina
La terapia de potenciación de insulina es la práctica de inyectar insulina, generalmente junto con los medicamentos convencionales contra el cáncer, en la creencia de que esto mejora el efecto general del tratamiento. Quackwatch afirma: "La terapia de potenciación con insulina (IPT) es uno de varios tratamientos peligrosos no probados que es promovido por un pequeño grupo de médicos sin evidencia confiable de que funcione". [18]
terapia de activación de p53
Se están desarrollando varias terapias farmacológicas basadas en p53 , el gen supresor de tumores que protege la célula en respuesta al daño y al estrés. Es análogo a decidir qué hacer con un automóvil averiado: p53 detiene todo y luego decide si reparar la celda o, si la celda no se puede reparar, destruir la celda. Esta función protectora de p53 está desactivada en la mayoría de las células cancerosas, lo que les permite multiplicarse sin control. Se ha demostrado que la restauración de la actividad de p53 en tumores (cuando es posible) inhibe el crecimiento tumoral e incluso puede reducir el tamaño del tumor. [19] [20] [21]
Como los niveles de proteína p53 generalmente se mantienen bajos, se podría bloquear su degradación y permitir que se acumulen grandes cantidades de p53, estimulando así la actividad de p53 y sus efectos antitumorales. Los fármacos que utilizan este mecanismo incluyen nutlin y MI-219, que están ambos en la fase I de ensayos clínicos . [22] También hay otros medicamentos que aún se encuentran en la etapa preclínica de prueba, como RITA [23] y MITA. [24]
BI811283
BI811283 es un inhibidor de molécula pequeña de la proteína quinasa Aurora B que está desarrollando Boehringer Ingelheim para su uso como agente anticanceroso . BI 811283 se encuentra actualmente en las primeras etapas de desarrollo clínico y se está sometiendo a los primeros ensayos en humanos en pacientes con tumores sólidos y leucemia mieloide aguda . [25]
Terapia de genes
Se ha pensado que la introducción de genes supresores de tumores en células que se dividen rápidamente ralentiza o detiene el crecimiento del tumor. Los adenovirus son un vector comúnmente utilizado para este propósito. Gran parte de la investigación se ha centrado en el uso de adenovirus que no pueden reproducirse, o que se reproducen sólo en un grado limitado, dentro del paciente para garantizar la seguridad evitando la destrucción citolítica de células no cancerosas infectadas con el vector. Sin embargo, los nuevos estudios se centran en los adenovirus a los que se les puede permitir reproducir y destruir las células cancerosas en el proceso, ya que la capacidad de los adenovirus para infectar las células normales está sustancialmente afectada, lo que podría resultar en un tratamiento mucho más eficaz. [26] [27] Otro uso de la terapia génica es la introducción de enzimas en estas células que las hacen susceptibles a determinados agentes de quimioterapia; los estudios de introducción de timidina quinasa en gliomas , haciéndolos susceptibles al aciclovir , se encuentran en su etapa experimental.
Opciones epigenéticas
La epigenética es el estudio de los cambios hereditarios en la actividad genética que no son causados por cambios en la secuencia del ADN, a menudo como resultado de daños ambientales o dietéticos a los receptores de histonas dentro de la célula. La investigación actual ha demostrado que los productos farmacéuticos epigenéticos podrían ser un reemplazo putativo o una terapia adyuvante para los métodos de tratamiento actualmente aceptados, como la radiación y la quimioterapia , o podrían mejorar los efectos de estos tratamientos actuales. [28] Se ha demostrado que el control epigenético de las regiones proto-onco y las secuencias supresoras de tumores mediante cambios conformacionales en las histonas afecta directamente la formación y progresión del cáncer. [29] La epigenética también tiene el factor de reversibilidad, una característica que no ofrecen otros tratamientos contra el cáncer. [30]
Algunos investigadores, como Randy Jirtle , PhD, del Centro Médico de la Universidad de Duke, creen que la epigenética puede llegar a tener un papel más importante en la enfermedad que la genética. [31]
Terapia de desactivación de la telomerasa
Debido a que la mayoría de las células malignas dependen de la actividad de la proteína telomerasa para su inmortalidad, se ha propuesto que un fármaco que inactiva la telomerasa podría ser eficaz contra un amplio espectro de neoplasias malignas. Al mismo tiempo, la mayoría de los tejidos sanos del cuerpo expresan poca o ninguna telomerasa y funcionarían normalmente en su ausencia. Actualmente, el hexafosfato de inositol , que está disponible sin receta, se está probando en la investigación del cáncer debido a su capacidad para inhibir la telomerasa. [32]
Varios grupos de investigación han experimentado con el uso de inhibidores de la telomerasa en modelos animales , y en 2005 y 2006 se están realizando ensayos clínicos en humanos de fase I y II . Geron Corporation está llevando a cabo actualmente dos ensayos clínicos con inhibidores de la telomerasa. Uno usa una vacuna ( GRNVAC1 ) y el otro usa un oligonucleótido lipidado ( GRN163L ).
Terapias de radiación
Terapia fotodinámica
La terapia fotodinámica (TFD) es generalmente un tratamiento no invasivo que utiliza una combinación de luz y un fármaco fotosensible, como 5-ALA, Foscan, Metvix, padeliporfin (Tookad, WST09, WST11), Photofrin o Visudyne . La droga es activada por luz de una longitud de onda específica.
Terapia hipertermiatica
Se ha propuesto la aplicación de calor localizada y en todo el cuerpo como técnica para el tratamiento de tumores malignos. El calentamiento intenso provocará la desnaturalización y coagulación de las proteínas celulares , matando rápidamente las células dentro de un tumor.
Un calentamiento moderado más prolongado a temperaturas de unos pocos grados por encima de lo normal (39,5 ° C) puede provocar cambios más sutiles. Un tratamiento térmico suave combinado con otras tensiones puede provocar la muerte celular por apoptosis . Hay muchas consecuencias bioquímicas de la respuesta al choque térmico dentro de la célula, incluida la división celular más lenta y una mayor sensibilidad a la radioterapia ionizante . El propósito de sobrecalentar las células tumorales es crear una falta de oxígeno para que las células calentadas se acidifiquen en exceso, lo que conduce a una falta de nutrientes en el tumor. Esto, a su vez, altera el metabolismo de las células para que pueda producirse la muerte celular (apoptosis). En ciertos casos, la quimioterapia o la radiación que antes no ha tenido ningún efecto puede hacerse efectiva. La hipertermia altera las paredes celulares mediante las denominadas proteínas de choque térmico. Entonces, las células cancerosas reaccionan de manera mucho más eficaz a los citostáticos y la radiación. Si la hipertermia se usa concienzudamente, no tiene efectos secundarios graves. [33]
Existen muchas técnicas mediante las cuales se puede administrar calor. Algunos de los más comunes involucran el uso de ultrasonido enfocado (FUS o HIFU ), calentamiento por microondas , calentamiento por inducción , hipertermia magnética y aplicación directa de calor mediante el uso de solución salina calentada bombeada a través de catéteres. Se han realizado experimentos con nanotubos de carbono que se unen selectivamente a las células cancerosas. Luego se utilizan láseres que atraviesan el cuerpo sin causar daños, pero calientan los nanotubos y provocan la muerte de las células cancerosas. También se han logrado resultados similares con otros tipos de nanopartículas, incluidas nanocapas y nanobarras recubiertas de oro que exhiben ciertos grados de 'sintonización' de las propiedades de absorción de las nanopartículas a la longitud de onda de la luz para la irradiación. El éxito de este enfoque para el tratamiento del cáncer se basa en la existencia de una "ventana óptica" en la que el tejido biológico (es decir, las células sanas) son completamente transparentes a la longitud de onda de la luz láser, mientras que las nanopartículas son altamente absorbentes en la misma longitud de onda. Esta "ventana" existe en la denominada región del infrarrojo cercano del espectro electromagnético. De esta manera, la luz láser puede atravesar el sistema sin dañar el tejido sano, y solo las células enfermas, donde residen las nanopartículas, se calientan y mueren.
La hipertermia magnética utiliza nanopartículas magnéticas, que pueden inyectarse en los tumores y luego generar calor cuando se someten a un campo magnético alterno. [34]
Uno de los desafíos de la terapia térmica es administrar la cantidad adecuada de calor a la parte correcta del cuerpo del paciente. Gran parte de la investigación actual se centra en colocar con precisión los dispositivos de suministro de calor (catéteres, microondas y aplicadores de ultrasonido, etc.) utilizando imágenes de ultrasonido o resonancia magnética , así como en el desarrollo de nuevos tipos de nanopartículas que los convierten en absorbentes particularmente eficientes y ofrecen poco o sin preocupaciones sobre la toxicidad del sistema circulatorio. Los médicos también esperan usar técnicas avanzadas de imágenes para monitorear los tratamientos térmicos en tiempo real; los cambios inducidos por el calor en el tejido a veces son perceptibles con estos instrumentos de imágenes. En el método de hipertermia magnética o hipertermia de fluido magnético, será más fácil controlar la distribución de temperatura controlando la velocidad de inyección de ferrofluido y el tamaño de las nanopartículas magnéticas . [35] [36] [37]
Tratamiento térmico no invasivo para el cáncer
El tratamiento térmico implica el uso de ondas de radio para calentar pequeños metales que se implantan en el tejido canceroso. Las nanopartículas de oro o los nanotubos de carbono son los candidatos más probables. Se han realizado ensayos preclínicos prometedores, [38] [39] aunque es posible que los ensayos clínicos no se lleven a cabo hasta dentro de algunos años. [40]
Otro método que es completamente no invasivo conocido como Campos de tratamiento de tumores ya ha alcanzado la etapa de ensayo clínico en muchos países. El concepto aplica un campo eléctrico a través de una región tumoral utilizando electrodos externos al cuerpo. Los ensayos exitosos han demostrado que la eficacia del proceso es mayor que la de la quimioterapia y que no hay efectos secundarios y solo se pierde un tiempo insignificante fuera de las actividades diarias normales. [41] [42] Este tratamiento aún se encuentra en etapas muy tempranas de desarrollo para muchos tipos de cáncer.
El ultrasonido enfocado de alta intensidad (HIFU) todavía se encuentra en fases de investigación en muchos lugares del mundo. [43] En China cuenta con la aprobación de CFDA y se han establecido más de 180 centros de tratamiento en China, Hong Kong y Corea. HIFU se ha utilizado con éxito para tratar el cáncer para destruir tumores de hueso, cerebro, mama, hígado, páncreas, recto, riñón, testículos y próstata. Varios miles de pacientes han sido tratados con varios tipos de tumores. HIFU tiene la aprobación CE para cuidados paliativos para metástasis óseas. Experimentalmente, se han proporcionado cuidados paliativos para casos de cáncer de páncreas avanzado. El ultrasonido terapéutico de alta energía podría aumentar la carga de fármacos contra el cáncer de mayor densidad y las nanomedicinas para atacar los sitios del tumor en 20 veces más que la terapia tradicional contra el cáncer. [44]
Tratamiento con plasma atmosférico frío
El plasma atmosférico frío o CAP para abreviar es una modalidad emergente para el tratamiento de tumores sólidos [45] Recientemente, el plasma atmosférico frío (CAP) indicó efectos antineoplásicos prometedores en varios tumores, por ejemplo, melanoma, glioma y células de cáncer de páncreas [5, 6, 7] y, por tanto, podría ser un método eficaz para el tratamiento anticanceroso en urología clínica en el futuro. [46] Un ejemplo de una tecnología experimental que utiliza plasma atmosférico frío es Theraphi
Tratamientos electromagnéticos
Tumor Treating Fields es una nueva terapia para el tratamiento del cáncer aprobada por la FDA que utiliza un campo eléctrico alterno para alterar la rápida división celular que presentan las células cancerosas. [47]
Tratamientos complementarios y alternativos
Los tratamientos de medicina complementaria y alternativa (MCA) son el grupo diverso de sistemas, prácticas y productos médicos y de salud que no forman parte de la medicina convencional y no se ha demostrado que sean efectivos. [48] La medicina complementaria generalmente se refiere a los métodos y sustancias que se usan junto con la medicina convencional, mientras que la medicina alternativa se refiere a los compuestos que se usan en lugar de la medicina convencional. [49] El uso de CAM es común entre las personas con cáncer. [50]
La mayoría de las medicinas complementarias y alternativas para el cáncer no se han estudiado ni probado rigurosamente. Se siguen comercializando y promocionando algunos tratamientos alternativos que han demostrado ser ineficaces. [51]
Referencias
- ^ Chen, Pauline W. (3 de marzo de 2011). "Cuando el optimismo no es realista" . The New York Times .
- ^ Mengesha (2009). "Clostridia en terapia antitumoral". Clostridia: Biología Molecular en la Era Postgenómica . Prensa Académica Caister. ISBN 978-1-904455-38-7.
- ^ Hallgren O, Aits S, Brest P, Gustafsson L, Mossberg AK, Wullt B, Svanborg C (2008). Apoptosis y muerte de células tumorales en respuesta a HAMLET (alfa-lactoalbúmina humana letal para las células tumorales) . Avances en Medicina y Biología Experimental. 606 . págs. 217–40. doi : 10.1007 / 978-0-387-74087-4_8 . ISBN 978-0-387-74086-7. PMID 18183931 .
- ^ Michelakis ED, Webster L, Mackey JR (octubre de 2008). "Dicloroacetato (DCA) como una posible terapia de focalización metabólica para el cáncer" . Revista británica de cáncer . 99 (7): 989–94. doi : 10.1038 / sj.bjc.6604554 . PMC 2567082 . PMID 18766181 .
- ^ Michelakis ED, Sutendra G, Dromparis P, Webster L, Haromy A, Niven E, Maguire C, Gammer TL, Mackey JR, Fulton D, Abdulkarim B, McMurtry MS, Petruk KC (mayo de 2010). "Modulación metabólica del glioblastoma con dicloroacetato". Medicina traslacional de la ciencia . 2 (31): 31ra34. doi : 10.1126 / scitranslmed.3000677 . PMID 20463368 .
- ^ Sutendra G, Michelakis ED (2013). "Piruvato deshidrogenasa quinasa como nueva diana terapéutica en oncología" . Fronteras en Oncología . 3 : 38. doi : 10.3389 / fonc.2013.00038 . PMC 3590642 . PMID 23471124 .
- ^ "Medicamento contra el cáncer reaparece y amenaza con falso optimismo" . Nuevo científico . Consultado el 16 de mayo de 2011 .
- ^ "DCA de fármaco potencial contra el cáncer probado en los primeros ensayos" . Cancer Research Reino Unido.
- ^ Bruning A (septiembre de 2013). "Inhibición de la señalización de mTOR por quercetina en el tratamiento y la prevención del cáncer". Agentes contra el cáncer en química medicinal . 13 (7): 1025–31. doi : 10.2174 / 18715206113139990114 . PMID 23272907 .
- ^ Gokbulut AA, Apohan E, Baran Y (mayo de 2013). "Apoptosis inducida por resveratrol y quercetina de células de leucemia linfocítica crónica 232B4 humana por activación de caspasa-3 y detención del ciclo celular" (PDF) . Hematología . 18 (3): 144–50. doi : 10.1179 / 1607845412Y.0000000042 . hdl : 11147/5235 . PMID 23432965 .
- ^ Chen SF, Nien S, Wu CH, Liu CL, Chang YC, Lin YS (marzo de 2013). "Reevaluación de la eficacia anticancerosa de la quercetina en las células cancerosas orales" . Revista de la Asociación Médica China . 76 (3): 146–52. doi : 10.1016 / j.jcma.2012.11.008 . PMID 23497967 .
- ^ Paliwal S, Sundaram J, Mitragotri S (febrero de 2005). "Inducción de la citotoxicidad específica del cáncer hacia las células de la piel y la próstata humana mediante quercetina y ultrasonido" . Revista británica de cáncer . 92 (3): 499–502. doi : 10.1038 / sj.bjc.6602364 . PMC 2362095 . PMID 15685239 .
- ^ Mitragotri S (marzo de 2005). "Sonido curativo: el uso de ultrasonido en la administración de fármacos y otras aplicaciones terapéuticas". Reseñas de la naturaleza. Descubrimiento de drogas . 4 (3): 255–60. doi : 10.1038 / nrd1662 . PMID 15738980 .
- ^ Spagnuolo C, Russo M, Bilotto S, Tedesco I, Laratta B, Russo GL (julio de 2012). "Polifenoles dietéticos en la prevención del cáncer: el ejemplo del flavonoide quercetina en la leucemia". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1259 : 95-103. doi : 10.1111 / j.1749-6632.2012.06599.x . PMID 22758641 .
- ^ Russo M, Spagnuolo C, Tedesco I, Bilotto S, Russo GL (enero de 2012). "El flavonoide quercetina en la prevención y terapia de enfermedades: hechos y fantasías". Farmacología bioquímica . 83 (1): 6–15. doi : 10.1016 / j.bcp.2011.08.010 . PMID 21856292 .
- ^ Lam TK, Shao S, Zhao Y, Marincola F, Pesatori A, Bertazzi PA, Caporaso NE, Wang E, Landi MT (diciembre de 2012). "Influencia de la ingesta de alimentos ricos en quercetina en la expresión de microARN en tejidos de cáncer de pulmón" . Epidemiología, biomarcadores y prevención del cáncer . 21 (12): 2176–84. doi : 10.1158 / 1055-9965.EPI-12-0745 . PMC 3538163 . PMID 23035181 .
- ^ "Quercetina" . Sociedad Americana del Cáncer . Noviembre de 2008 . Consultado el 28 de febrero de 2017 .
- ^ Baratz, Robert (10 de marzo de 2007). "Por qué debería mantenerse alejado de la potenciación de la insulina" . Quackwatch . Consultado el 28 de febrero de 2017 .
- ^ Martins CP, Brown-Swigart L, Evan GI (diciembre de 2006). "Modelado de la eficacia terapéutica de la restauración de p53 en tumores". Celular . 127 (7): 1323–34. doi : 10.1016 / j.cell.2006.12.007 . PMID 17182091 .
- ^ Ventura A, Kirsch DG, McLaughlin ME, Tuveson DA, Grimm J, Lintault L, Newman J, Reczek EE, Weissleder R, Jacks T (febrero de 2007). "La restauración de la función de p53 conduce a la regresión del tumor in vivo". Naturaleza . 445 (7128): 661–5. doi : 10.1038 / nature05541 . PMID 17251932 .
- ^ Xue W, Zender L, Miething C, Dickins RA, Hernando E, Krizhanovsky V, Cordon-Cardo C, Lowe SW (febrero de 2007). "La eliminación de la senescencia y el tumor se desencadena por la restauración de p53 en carcinomas de hígado murinos" . Naturaleza . 445 (7128): 656–60. doi : 10.1038 / nature05529 . PMC 4601097 . PMID 17251933 .
- ^ Brown CJ, Lain S, Verma CS, Fersht AR, Lane DP (diciembre de 2009). "Despertar de los ángeles de la guarda: drogar la vía p53". Reseñas de la naturaleza. Cáncer . 9 (12): 862–73. doi : 10.1038 / nrc2763 . PMID 19935675 .
- ^ Issaeva N, Bozko P, Enge M, Protopopova M, Verhoef LG, Masucci M, Pramanik A, Selivanova G (diciembre de 2004). "La molécula pequeña RITA se une a p53, bloquea la interacción p53-HDM-2 y activa la función de p53 en tumores". Medicina de la naturaleza . 10 (12): 1321–8. doi : 10.1038 / nm1146 . PMID 15558054 .
- ^ Hedström E, Issaeva N, Enge M, Selivanova G (febrero de 2009). "Inducción tumoral específica de apoptosis por un compuesto reactivador de p53". Investigación celular experimental . 315 (3): 451–61. doi : 10.1016 / j.yexcr.2008.11.009 . PMID 19071110 .
- ^ Gürtler U, Tontsch-Grunt U, Jarvis M, Zahn SK, Boehmelt G, Quant J, Adolf GR, Solca F (2010). "Efecto de BI 811283, un nuevo inhibidor de la quinasa Aurora B, sobre la senescencia y la apoptosis tumoral". J. Clin. Oncol . 28 (15 Suppl e13632): e13632. doi : 10.1200 / jco.2010.28.15_suppl.e13632 .
- ^ Rein DT, Breidenbach M, Curiel DT (febrero de 2006). "Desarrollos actuales en la terapia génica del cáncer basada en adenovirus" . Oncología futura . 2 (1): 137–43. doi : 10.2217 / 14796694.2.1.137 . PMC 1781528 . PMID 16556080 .
- ^ Kanerva A, Lavilla-Alonso S, Raki M, Kangasniemi L, Bauerschmitz GJ, Takayama K, Ristimäki A, Desmond RA, Hemminki A (agosto de 2008). "Terapia sistémica para el cáncer de cuello uterino con adenovirus oncolíticos potencialmente regulables" . PLOS ONE . 3 (8): e2917. doi : 10.1371 / journal.pone.0002917 . PMC 2500220 . PMID 18698374 .
- ^ Wang LG, Chiao JW (septiembre de 2010). "Actividad quimiopreventiva del cáncer de próstata del isotiocianato de fenetilo a través de la regulación epigenética (revisión)" . Revista Internacional de Oncología . 37 (3): 533–9. doi : 10.3892 / ijo_00000702 . PMID 20664922 .
- ^ Iglesias-Linares A, Yañez-Vico RM, González-Moles MA (mayo de 2010). "Papel potencial de los inhibidores de HDAC en la terapia del cáncer: conocimientos sobre el carcinoma de células escamosas oral". Oncología oral . 46 (5): 323–9. doi : 10.1016 / j.oraloncology.2010.01.009 . PMID 20207580 .
- ^ Li LC, Carroll PR, Dahiya R (enero de 2005). "Cambios epigenéticos en el cáncer de próstata: implicaciones para el diagnóstico y tratamiento" . Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 97 (2): 103-15. doi : 10.1093 / jnci / dji010 . PMID 15657340 .
- ^ Beil, Laura (invierno de 2008). "¿Nuevo epicentro de la medicina? Epigenética: El nuevo campo de la epigenética puede contener el secreto para apagar el cáncer" . CURE (Actualización, investigación y educación sobre el cáncer). Archivado desde el original el 29 de mayo de 2009 . Consultado el 20 de enero de 2014 .
- ^ Jagadeesh S, Banerjee PP (noviembre de 2006). "El hexafosfato de inositol reprime la actividad de la telomerasa y transloca TERT del núcleo en las células de cáncer de próstata humano y de ratón mediante la desactivación de Akt y PKCalpha". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 349 (4): 1361–7. doi : 10.1016 / j.bbrc.2006.09.002 . PMID 16979586 .
- ^ Dr. med Peter Wolf, 2008, Innovaciones en la terapia biológica del cáncer, una guía para pacientes y sus familiares, p 31-32
- ^ Hipertermia: la terapia contra el cáncer se enciende en physics.org
- ^ Javidi M, Heydari M, Attar MM, Haghpanahi M, Karimi A, Navidbakhsh M, Amanpour S (febrero de 2015). "Gel de agar cilíndrico con flujo de fluido sometido a un campo magnético alterno durante la hipertermia". Revista Internacional de Hipertermia . 31 (1): 33–9. doi : 10.3109 / 02656736.2014.988661 . PMID 25523967 .
- ^ Javidi M, Heydari M, Karimi A, Haghpanahi M, Navidbakhsh M, Razmkon A (diciembre de 2014). "Evaluación de los efectos de la velocidad de inyección y diferentes concentraciones de gel sobre nanopartículas en terapia de hipertermia" . Revista de Física e Ingeniería Biomédica . 4 (4): 151–62. PMC 4289522 . PMID 25599061 .
- ^ Heydari, Morteza; Javidi, Mehrdad; Attar, Mohammad Mahdi; Karimi, Alireza; Navidbakhsh, Mahdi; Haghpanahi, Mohammad; Amanpour, Saeid (2015). "HIPERTERMIA DE FLUIDO MAGNÉTICO EN GEL CILÍNDRICO CONTIENE FLUJO DE AGUA". Revista de Mecánica en Medicina y Biología . 15 (5): 1550088. doi : 10.1142 / S0219519415500888 .
- ^ David Templeton (18 de enero de 2007). "La investigación sobre la idea del tratamiento del cáncer del hombre local muestra que es prometedora" . Pittsburgh Post-Gazette . Consultado el 4 de noviembre de 2007 .
- ^ Gannon CJ, Cherukuri P, Yakobson BI, Cognet L, Kanzius JS, Kittrell C, Weisman RB, Pasquali M, Schmidt HK, Smalley RE, Curley SA (diciembre de 2007). "Destrucción térmica de células cancerosas mejorada con nanotubos de carbono en un campo de radiofrecuencia no invasivo". Cáncer . 110 (12): 2654–65. doi : 10.1002 / cncr.23155 . PMID 17960610 .
- ^ "¡La cura para el cáncer podría estar en tu radio!" . Winknews.com. 2007 . Consultado el 1 de noviembre de 2007 .
- ^ Pless M, Weinberg U (agosto de 2011). "Campos de tratamiento de tumores: concepto, evidencia y futuro". Opinión de expertos sobre fármacos en investigación . 20 (8): 1099–106. doi : 10.1517 / 13543784.2011.583236 . PMID 21548832 .
- ^ "Explicación de los campos de tratamiento de tumores" . ted.com. 2012 . Consultado el 31 de enero de 2012 .
- ^ Mo S, Coussios CC, Seymour L, Carlisle R (diciembre de 2012). "Entrega de fármacos mejorada por ultrasonido para el cáncer". Opinión de expertos sobre la administración de fármacos . 9 (12): 1525–38. doi : 10.1517 / 17425247.2012.739603 . PMID 23121385 .
- ^ Mo S, Carlisle R, Laga R, Myers R, Graham S, Cawood R, Ulbrich K, Seymour L, Coussios CC (julio de 2015). "El aumento de la densidad de nanomedicinas mejora su entrega mediada por ultrasonido a los tumores" . Diario de liberación controlada . 210 (10): 10–8. doi : 10.1016 / j.jconrel.2015.05.265 . PMID 25975831 .
- ^ Babington P, Rajjoub K, Canady J, Siu A, Keidar M, Sherman JH (junio de 2015). "Uso de plasma atmosférico frío en el tratamiento del cáncer". Biointerfases . 10 (2): 029403. doi : 10.1116 / 1.4915264 . PMID 25791295 .
- ^ Weiss M, Gümbel D, Hanschmann EM, Mandelkow R, Gelbrich N, Zimmermann U, Walther R, Ekkernkamp A, Sckell A, Kramer A, Burchardt M, Lillig CH, Stope MB (1 de julio de 2015). "El tratamiento con plasma atmosférico frío induce efectos antiproliferativos en las células del cáncer de próstata por vías de señalización redox y apoptóticas" . PLOS ONE . 10 (7): e0130350. doi : 10.1371 / journal.pone.0130350 . PMC 4488447 . PMID 26132846 .
- ^ Davies AM, Weinberg U, Palti Y (julio de 2013). "Campos de tratamiento de tumores: una nueva frontera en la terapia del cáncer". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1291 (1): 86–95. doi : 10.1111 / nyas.12112 . PMID 23659608 .
- ^ Cassileth BR, Deng G (2004). "Terapias complementarias y alternativas para el cáncer". El oncólogo . 9 (1): 80–9. doi : 10.1634 / teoncólogo . 9-1-80 . PMID 14755017 .
- ^ ¿Qué es CAM? Centro Nacional de Salud Complementaria e Integrativa . Consultado el 3 de febrero de 2008.
- ^ Richardson MA, Sanders T, Palmer JL , Greisinger A, Singletary SE (julio de 2000). "Uso de la medicina complementaria / alternativa en un centro oncológico integral y las implicaciones para la oncología". Revista de Oncología Clínica . 18 (13): 2505-14. doi : 10.1200 / JCO.2000.18.13.2505 . PMID 10893280 .
- ^ Vickers A (2004). "Curas alternativas para el cáncer: ¿" no comprobado "o" refutado "?". Ca . 54 (2): 110–8. CiteSeerX 10.1.1.521.2180 . doi : 10.3322 / canjclin.54.2.110 . PMID 15061600 .
enlaces externos
- "Terapias contra el cáncer cuestionables"
- Clinicaltrials.gov