La hipocinesia es una de las clasificaciones de los trastornos del movimiento y se refiere a la disminución del movimiento corporal. [1] La hipocinesia se caracteriza por una pérdida parcial o completa del movimiento muscular debido a una interrupción en los ganglios basales . [ cita requerida ] La hipocinesia es un síntoma de la enfermedad de Parkinson que se manifiesta como rigidez muscular e incapacidad para producir movimiento. También se asocia con trastornos de salud mental e inactividad prolongada debido a enfermedades, entre otras enfermedades.
Hipocinesia | |
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Especialidad | Psiquiatría , neurología |
La otra categoría de trastorno del movimiento es la hipercinesia que presenta una exageración de movimientos no deseados, como espasmos o contorsiones en la enfermedad de Huntington o el síndrome de Tourette . [2]
Espectro de trastornos
La hipocinesia describe una variedad de trastornos más específicos:
Trastorno hipocinético | Caracteristicas |
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Akinesia ( α- a- , "sin", κίνησις kinēsis , "movimiento") | Incapacidad para iniciar un movimiento voluntario. |
Bradicinesia ( βραδύς bradys , "lento", κίνησις kinēsis , "movimiento") | Lentitud del inicio del movimiento voluntario con una reducción progresiva de la velocidad y rango de acciones repetitivas, como el golpeteo voluntario de los dedos. [3] Ocurre en la enfermedad de Parkinson y otros trastornos de los ganglios basales. Es uno de los cuatro síntomas clave del parkinsonismo, que son bradicinesia, temblor, rigidez e inestabilidad postural. [4] [5] |
Disartria | Una condición que afecta los músculos necesarios para el habla, causa dificultad en la producción del habla a pesar de una comprensión cognitiva continua del lenguaje. A menudo causado por la enfermedad de Parkinson, los pacientes experimentan debilidad, parálisis o falta de coordinación en el sistema motor-del habla, lo que hace que la respiración , la fonación , la prosodia y la articulación se vean afectadas. Se muestran los problemas que incluyen el tono, la velocidad de la comunicación, el control de la respiración, el volumen y la sincronización. La disartria hipocinética afecta particularmente el volumen del habla, lo que impulsa el tratamiento con un patólogo del habla y el lenguaje . [6] |
Discinesia | Esta se caracteriza por una capacidad disminuida para los movimientos voluntarios, así como por la presencia de movimientos involuntarios. Las manos y la parte superior del cuerpo son las áreas más propensas a verse afectadas por temblores y tics. En algunos casos, los pacientes de Parkinson experimentan discinesia como efecto secundario negativo de los medicamentos con dopamina. [7] |
Distonía | Trastorno del movimiento caracterizado por contracciones musculares sostenidas, que con frecuencia provocan movimientos torcidos y repetitivos o posturas anormales. [8] |
Congelación | Esto se caracteriza por la incapacidad de mover los músculos en cualquier dirección deseada. |
Síndrome neuroléptico maligno | Como resultado de una fuerte exposición a fármacos que bloquean los receptores de dopamina, las víctimas pueden experimentar fiebre, rigidez, cambios de estado mental, disautonomía , temblores, distonía y mioclonías . Si bien este trastorno es extremadamente raro, se necesita atención inmediata debido al alto riesgo de muerte. [7] |
Rigidez | Resistencia a los movimientos articulares impuestos externamente ("pasivos"), como cuando un médico flexiona el brazo de un paciente en la articulación del codo. [9] No depende de la velocidad impuesta y puede producirse a velocidades muy bajas de movimiento pasivo en ambas direcciones. La rigidez de la rueda dentada y la rigidez de la tubería de plomo son dos tipos identificados con la enfermedad de Parkinson:
La espasticidad , una forma especial de rigidez, está presente solo al comienzo del movimiento pasivo. Depende de la frecuencia y solo se desencadena en un movimiento de alta velocidad. Estas diversas formas de rigidez se pueden observar en diferentes formas de trastornos del movimiento, como la enfermedad de Parkinson. |
Inestabilidad postural | Una alteración del equilibrio que afecta la capacidad de mantener una postura erguida al pararse y caminar. En la enfermedad de Parkinson se correlaciona con una mayor discapacidad y más depresión, así como con la frecuencia de caídas y el miedo a las caídas (que, en sí mismo, puede ser significativamente discapacitante). [10] |
Causas
La causa más común de hipocinesia es la enfermedad de Parkinson y las afecciones relacionadas con la enfermedad de Parkinson.
Otras condiciones también pueden causar lentitud en los movimientos. Estos incluyen hipotiroidismo y depresión severa. Estas afecciones deben descartarse cuidadosamente antes de realizar un diagnóstico de parkinsonismo.
El resto de este artículo describe la hipocinesia asociada con la enfermedad de Parkinson y las condiciones relacionadas con la enfermedad de Parkinson.
Fisiopatología
Neurotransmisores asociados
Dopamina
El principal neurotransmisor que se cree que está involucrado en la hipocinesia es la dopamina . [11] [12] Esencial para el asa ganglionar-talamocortical basal, que procesa la función motora, la depleción de dopamina es común en estas áreas de pacientes hipocinésicos. [12] La bradicinesia se correlaciona con la depleción dopaminérgica lateralizada en la sustancia negra . [12] La vía de la dopamina en la sustancia negra es esencial para la función motora y, por lo general, una lesión en esta área se correlaciona con una hipocinesia manifiesta. [12] [13] Sin embargo, el temblor y la rigidez parecen deberse solo en parte a los déficits de dopamina en la sustancia negra, lo que sugiere que hay otros procesos involucrados en el control motor. [12] Los tratamientos para la hipocinesia a menudo intentan prevenir la degradación de la dopamina por MAO-B o aumentar la cantidad de neurotransmisor presente en el sistema. [12] [13]
GABA y glutamato
El neurotransmisor inhibidor GABA y el glutamato excitador se encuentran en muchas partes del sistema nervioso central , incluso en las vías motoras que implican hipocinesia. En una vía, el glutamato en la sustancia negra excita la liberación de GABA en el tálamo, que luego inhibe la liberación de glutamato en la corteza y, por lo tanto, reduce la actividad motora. Si inicialmente hay demasiado glutamato en la sustancia negra, a través de la interacción con GABA en el tálamo y el glutamato en la corteza, los movimientos se reducirán o no se producirán en absoluto. [14]
Otra vía directa desde los ganglios basales envía mensajes inhibidores de GABA al globo pálido y la sustancia negra, que luego envían GABA al tálamo. En la vía indirecta, los ganglios basales envían GABA al globo pálido que luego lo envía al núcleo subtalámico, que luego desinhibido envía glutamato a las estructuras de salida de los ganglios basales. La inhibición de la liberación de GABA podría interrumpir el circuito de retroalimentación a los ganglios basales y producir movimientos hipocinésicos. [15]
El GABA y el glutamato a menudo interactúan entre sí y directamente con la dopamina. En los ganglios basales, la vía nigroestriatal es donde el GABA y la dopamina se alojan en las mismas neuronas y se liberan juntos. [dieciséis]
Neurobiología
Los síntomas hipocinéticos surgen del daño a los ganglios basales, que desempeñan un papel en la producción de fuerza y el cálculo del esfuerzo necesario para realizar un movimiento. [17] Dos posibles vías neurales permiten que los ganglios basales produzcan movimiento. Cuando se activa, la vía directa envía información sensorial y motora desde la corteza cerebral a la primera estructura de los ganglios basales, el putamen . Esa información inhibe directamente el globo pálido interno y permite el libre movimiento. La vía indirecta, que atraviesa el putamen, el globo pálido externo y el núcleo subtalámico, activa el umbral interno del globo pálido e inhibe la comunicación del tálamo con la corteza motora, lo que produce síntomas hipocinéticos. [17]
Cuando los niveles de dopamina disminuyen, el patrón normal de activación de ondas de las oscilaciones neurales de los ganglios basales cambia y la tendencia a las oscilaciones aumenta, particularmente en la onda beta de los ganglios basales. [18] Investigaciones recientes indican que cuando las oscilaciones se activan simultáneamente, el procesamiento se interrumpe en el tálamo y la corteza, lo que afecta actividades como la planificación motora y el aprendizaje de secuencias, además de causar temblores hipocinéticos. [17]
Tratos
Drogas dopaminérgicas
Los fármacos dopaminérgicos se utilizan comúnmente en las primeras etapas de la hipocinesia para tratar a los pacientes. [13] Sin embargo, con una mayor ingesta, pueden volverse ineficaces debido al desarrollo de lesiones noradrenérgicas . [13] Si bien inicialmente los fármacos dopaminérgicos pueden ser efectivos, estas lesiones noradrenérgicas se relacionan con el desarrollo de un trastorno de la marcha hipocinésica más adelante. [12] [13]
Algunos pacientes con Parkinson no pueden moverse durante el sueño, lo que lleva al diagnóstico de "hipocinesia nocturna". Los médicos han tenido éxito en el tratamiento de este trastorno del sueño con fármacos dopaminérgicos de liberación lenta o nocturnos y , en algunos casos, estimulación continua por el agonista de la dopamina rotigotina . A pesar de la mejora de la movilidad durante el sueño, muchos pacientes de Parkinson informan de una experiencia de sueño extremadamente incómoda incluso después de tratamientos dopaminérgicos. [19]
Estimulación cerebral profunda
Una vez que la reacción a los medicamentos dopaminérgicos comienza a fluctuar en los pacientes de Parkinson, la estimulación cerebral profunda (DBS) del núcleo subtalámico y del globo pálido interno se usa a menudo para tratar la hipocinesia. [13] [20] [21] La estimulación cerebral profunda, al igual que los medicamentos dopaminérgicos, al principio brinda alivio, pero el uso crónico causa una peor hipocinesia y congelación de la marcha. [13] [22] Se ha demostrado que la estimulación cerebral profunda de baja frecuencia en patrones irregulares es más eficaz y menos perjudicial en el tratamiento. [21] [22]
La palidotomía posteroventral (PVP) es un tipo específico de DBS que destruye una pequeña parte del globo pálido al dejar cicatrices en el tejido neural, lo que reduce la actividad cerebral y, por lo tanto, los temblores y la rigidez. Se sospecha que la PVP recalibra la actividad de los ganglios basales en la vía talamocortical. Se ha informado que la PVP en el hemisferio dominante altera las capacidades de procesamiento verbal de la función ejecutiva, y la PVP bilateral puede perturbar los procesos de atención focalizada. [17]
Muchos pacientes con acinesia también forman una acinesia lingüística en la que su capacidad para producir movimientos verbales refleja sus síntomas de acinesia física, especialmente después de una PVP fallida. [23] Los pacientes generalmente pueden mantener niveles normales de fluidez, pero a menudo se detienen a mitad de la oración, incapaces de recordar o producir una palabra deseada. [23] Según un estudio de pacientes de Parkinson con hipocinesia articulatoria, [24] los sujetos con tasas de habla más rápidas experimentaron más problemas al tratar de producir un lenguaje conversacional que aquellos que normalmente hablaban a tasas más lentas. [25]
Metilfenidato
El metilfenidato , comúnmente utilizado para tratar el TDAH, se ha utilizado junto con la levodopa para tratar la hipocinesia a corto plazo. [13] Los dos trabajan juntos para aumentar los niveles de dopamina en el cuerpo estriado y la corteza prefrontal . [13] El metilfenidato inhibe principalmente la recaptación de dopamina y noradrenalina al bloquear los transportadores presinápticos, y la levodopa aumenta la cantidad de dopamina, lo que generalmente mejora la marcha hipocinésica. [13] [26] Sin embargo, algunos pacientes tienen reacciones adversas como náuseas y dolor de cabeza al tratamiento y aún es necesario evaluar los efectos a largo plazo del tratamiento farmacológico. [13]
Células madre
Los nuevos tratamientos incluyen el aumento de la cantidad de células de dopamina mediante el trasplante de células madre a los ganglios basales o la estimulación de la producción y el movimiento de células madre endógenas hacia los ganglios basales. [27] La integración exitosa de las células madre puede aliviar los síntomas hipocinéticos y disminuir la dosis necesaria de fármacos dopaminérgicos. Sin embargo, son posibles una variedad de complicaciones, incluida la posible formación de tumores, la migración celular inapropiada, el rechazo de las células por parte del sistema inmunológico y la hemorragia cerebral , lo que hace que muchos médicos crean que los riesgos superan los posibles beneficios. [28]
Antagonistas del receptor NOP
Otro tratamiento, todavía en fase experimental, es la administración de antagonistas del receptor del péptido FQ de nocicepción (NOP) . Se ha demostrado que este tratamiento reduce la hipocinesia en estudios con animales al aumentar la FQ de nocicepción en la sustancia negra y el núcleo subtalámico. Se pueden tomar dosis bajas con tratamiento dopaminérgico para disminuir la cantidad de L-dopa necesaria, lo que puede reducir sus efectos secundarios a largo plazo y mejorar el rendimiento motor. [29]
Terapia de baile
También se ha demostrado que la terapia de danza reduce los movimientos hipocinésicos y la rigidez, aunque se dirige más a los aspectos musculares del trastorno que a la actividad neuronal. [30]
Asociaciones
Deterioro cognitivo
Se ha demostrado que la bradicinesia precede al deterioro de las funciones ejecutivas, la memoria de trabajo y la atención. [11] [31] Estas deficiencias cognitivas pueden estar relacionadas con la disfunción de los ganglios basales y la corteza prefrontal , que también está relacionada con la disfunción motora de la hipocinesia. [11] El temblor y la rigidez no han tenido conexiones observables con los deterioros cognitivos, lo que respalda la idea de que no están tan involucrados en la vía de la dopamina en el bucle ganglionar-talamocortical basal. [11] [12] Los tratamientos dopaminérgicos han mostrado una mejora en las funciones cognitivas asociadas con la hipocinesia, lo que sugiere que también dependen de los niveles de dopamina en el sistema. [31]
Motivación motora
A menudo se debate si la eficiencia, el vigor y la velocidad de los movimientos en pacientes con hipocinesia están vinculados a la motivación para recompensar y contra los estímulos castigadores. Los ganglios basales se han vinculado a los incentivos detrás del movimiento, lo que sugiere que un análisis de costo / beneficio del movimiento planificado podría verse afectado en la hipocinesia. No se ha demostrado que las recompensas cambien los aspectos del movimiento de un individuo hipocinésico. [32] De hecho, la planificación motora y el control de un paciente con hipocinesia ya es lo más eficiente posible (como lo demuestra un poco más rápido, pero generalmente el mismo movimiento después de la estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico ). [33] Esto sugiere que los individuos hipocinéticos simplemente tienen un rango de movimiento más estrecho que no aumenta en relación con la motivación. [32] [34]
Otros estudios han llegado a la misma conclusión sobre las recompensas y la hipocinesia, pero han demostrado que los estímulos aversivos pueden, de hecho, reducir el movimiento hipocinésico. La dopamina está menos involucrada o tiene un papel más complejo en la respuesta al castigo que a las recompensas, ya que el cuerpo estriado hipodopaminérgico permite más movimiento en respuesta a estímulos aversivos. [35]
Diferenciación demográfica
Género
Más hombres que mujeres suelen desarrollar hipocinesia, lo que se refleja en poblaciones jóvenes y de mediana edad donde las mujeres han mostrado niveles más altos de dopamina nigroestriatal que los hombres. En los ancianos, sin embargo, esta diferenciación no está presente. Por lo general, las mujeres presentan más temblores al comienzo del desarrollo de la hipocinesia. En el trastorno, los hombres tienden a mostrar más rigidez y las mujeres un comportamiento motor más bradicinésico. [36]
Edad de inicio
La hipocinesia se muestra en el cerebro y exteriormente es ligeramente diferente dependiendo de cuándo un individuo se ve afectado por primera vez. En la hipocinesia de inicio joven (menores de 45 años), por lo general se produce una pérdida de células ligeramente mayor en la sustancia negra con más distonía y rigidez muscular. En la hipocinesia de inicio antiguo (mayores de 70 años), por lo general se observa una marcha más hipocinésica y dificultad para caminar y no se observa distonía. Ambos inicios pueden mostrar temblores en reposo, aunque se encuentran más generalmente en casos de inicio antiguo. [37]
Síntomas
El estrés provoca alteraciones de la circulación cerebral , aumentando el flujo sanguíneo en la circunvolución supramarginal y la circunvolución angular del lóbulo parietal , el lóbulo frontal y la circunvolución temporal superior del hemisferio izquierdo. Además, se produce un aumento de la actividad cardíaca y un cambio en el tono de los vasos cardíacos, que es una indicación elemental del desarrollo del estrés. En pacientes con estrés normal, la activación del sistema nervioso simpático suele desencadenar una respuesta adaptativa de lucha o huida . Los pacientes con hipocinesia experimentan estos síntomas típicos de estrés de forma regular debido al daño en el sistema de los ganglios basales. Por lo tanto, cuando una víctima de hipocinesia está bajo estrés, no muestra una respuesta típica de lucha o huida, lo que coloca al paciente bajo un mayor peligro de estímulos potencialmente dañinos. [38] El ejercicio de bajo impacto, la eliminación del consumo de drogas y alcohol y la meditación regular pueden ayudar a restaurar las respuestas normales al estrés en pacientes con hipocinesia. [39]
Conexiones con otras condiciones médicas
Aunque a menudo se asocia más con la enfermedad de Parkinson, la hipocinesia puede estar presente en una amplia variedad de otras afecciones.
Condición | Conexión con la hipocinesia |
---|---|
Carrera | Se ha descubierto que el daño a ciertas áreas del cerebro debido a la falta de oxigenación causa síntomas hipocinéticos. Las lesiones frontales y subcorticales causadas por un accidente cerebrovascular tienen más probabilidades de causar hipocinesia que las lesiones posteriores. [40] |
Esquizofrenia | Se cree que la falta de conexiones entre el área motora suplementaria derecha al pálido y la corteza motora primaria izquierda al tálamo que se muestra en pacientes con esquizofrenia conduce a hipocinesia. [41] |
Hiperamonemia | La hiperamonemia crónica y la enfermedad hepática pueden alterar la neurotransmisión de GABA y glutamato al aumentar la cantidad de glutamato en la sustancia negra e inhibir el movimiento. [14] |
Parálisis supranuclear progresiva | Muy similar a la enfermedad de Parkinson, la parálisis supranuclear en realidad no muestra la característica hipocinética de la pérdida progresiva de movimiento, a pesar de su pequeña amplitud. El diagnóstico de hipocinesia puede ayudar a distinguir este trastorno del Parkinson. [26] |
Ver también
- Mutismo acinético
- Hipercinesia
Referencias
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... el deterioro del equilibrio que compromete la capacidad de mantener o cambiar la postura, como estar de pie y caminar. ... se observó una mayor discapacidad y más depresión en pacientes con EP con predominio de inestabilidad postural y trastorno de la marcha que en los que tenían EP con predominio del temblor. Además, no solo se correlaciona con las caídas, sino también con el miedo a futuras caídas, que pueden ser incapacitantes por sí mismas.
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