La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante inflamatoria crónica que afecta al sistema nervioso central (SNC). Existen varias terapias para la enfermedad, aunque no se conoce una cura.
El curso inicial más común de la enfermedad es el subtipo remitente-recidivante, que se caracteriza por ataques impredecibles ( recaídas) seguido de períodos de remisión relativa sin nuevos signos de actividad de la enfermedad. Después de algunos años, muchas de las personas que tienen este subtipo comienzan a experimentar un deterioro neurológico sin recaídas agudas. Cuando esto sucede, se denomina esclerosis múltiple secundaria progresiva. Otros cursos menos comunes de la enfermedad son el primario progresivo (declive desde el principio sin ataques) y el progresivo-recidivante (declive neurológico constante y ataques superpuestos). Se utilizan diferentes terapias para pacientes que experimentan ataques agudos, para pacientes que tienen el subtipo remitente-recidivante, para pacientes que tienen subtipos progresivos, para pacientes sin diagnóstico de EM que tienen un evento desmielinizante y para el manejo de las diversas consecuencias de la EM.
Los objetivos principales de la terapia son devolver la función después de un ataque, prevenir nuevos ataques y prevenir la discapacidad. Al igual que con cualquier tratamiento médico, los medicamentos que se utilizan en el tratamiento de la EM pueden tener varios efectos adversos y muchas terapias posibles aún se encuentran bajo investigación. Al mismo tiempo, muchas personas buscan diferentes tratamientos alternativos , a pesar del hecho de que hay pocos estudios científicos de apoyo, comparables y replicados. Se está estudiando la terapia con células madre.
Este artículo se centra en las terapias para la EM estándar; Las formas límite de EM tienen tratamientos particulares que están excluidos.
Ataques agudos
La administración de dosis altas de corticosteroides intravenosos , como metilprednisolona , es la terapia de rutina para las recaídas agudas. Esto se administra durante un período de tres a cinco días y tiene una eficacia bien establecida para promover una recuperación más rápida de la discapacidad después de un ataque. [1] [2] [3] Sin embargo, no hay pruebas suficientes para indicar un impacto significativo en la discapacidad a largo plazo de los tratamientos con corticosteroides. [3] [4] Los esteroides administrados por vía oral tienen una eficacia y un perfil de seguridad similares en el tratamiento de los síntomas de la EM que el tratamiento intravenoso. [5] Las consecuencias de los ataques graves que no responden a los corticosteroides pueden tratarse mediante plasmaféresis . [6] [7]
Tratamientos modificadores de la enfermedad
A partir de 2020[actualizar], varios tratamientos modificadores de la enfermedad han sido aprobados por agencias reguladoras de diferentes países, incluida la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA), la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) y la Agencia de Productos Farmacéuticos y Dispositivos Médicos (PMDA) del Ministerio de Salud de Japón , Trabajo y Bienestar .
Los medicamentos aprobados por la FDA incluyen: interferones beta-1a y beta-1b , [8] anticuerpos monoclonales: natalizumab , [9] alemtuzumab , [10] ocrelizumab , [11] e inmunomoduladores: acetato de glatiramer , mitoxantrona , fingolimod , [12] teriflunomida , [6] [13] [14] dimetilfumarato , [15] [16] [17] y diroximel fumarato . [18] El siponimod se aprobó en marzo de 2019. [19] [20] La cladribina se aprobó en marzo de 2019. [20] El ozanimod se aprobó en marzo de 2020. [21]
El daclizumab , que una vez fue aprobado, [22] se retiró posteriormente. [23]
Medicamentos
En 1993, el interferón beta-1b fue el primer fármaco aprobado para la EM, seguido pronto por el interferón beta-1a y el acetato de glatiramer. [24]
El interferón beta-1a se inyecta semanalmente ( inyección intramuscular ) o tres veces a la semana ( inyección subcutánea ) según las formulaciones comerciales, [25] [26] mientras que el interferón beta-1b se inyecta subcutáneamente cada dos días. [27] En 2014, se introdujo una forma pegilada de interferón beta-1a con el nombre comercial Plegridy, que está disponible como inyección subcutánea. [28] Este peginterferón beta 1-a une polietilenglicol a las moléculas de interferón permitiendo efectos biológicos más duraderos en el cuerpo mientras disminuye la frecuencia de administración a una vez cada dos semanas. [29] El interferón beta equilibra la expresión de agentes proinflamatorios y antiinflamatorios en el cerebro y reduce la cantidad de células inflamatorias que atraviesan la barrera hematoencefálica . [30] En general, la terapia con interferón beta conduce a una reducción de la inflamación neuronal. [30] Además, también se cree que aumenta la producción de factor de crecimiento nervioso y, en consecuencia, mejora la supervivencia neuronal. [30]
El acetato de glatiramer es una mezcla de polímeros aleatorios de cuatro aminoácidos que es antigénicamente similar a la proteína básica de mielina , un componente de la vaina de mielina de los nervios con los que compite por la presentación a las células T. Se inyecta por vía subcutánea a diario. [31] [32] [33]
La mitoxantrona es un inmunosupresor que también se utiliza en la quimioterapia contra el cáncer y que fue aprobado para la EM en el año 2000; [34] mientras que el natalizumab es un anticuerpo monoclonal que se aprobó inicialmente en 2004. [35] Ambos se administran por infusión intravenosa a intervalos mensuales en el caso de natalizumab y cada tres meses en el caso de mitoxantrona. [34] [36] [35]
En 2010, fingolimod , un modulador del receptor de esfingosina-1-fosfato , se convirtió en el primer fármaco oral aprobado por la FDA, seguido en 2012 por la teriflunomida , un fármaco que inhibe la síntesis de pirimidina y altera la interacción de las células T con las células presentadoras de antígenos. . [12] [13] [37] [38] El fingolimod y la teriflunomida se toman en una sola dosis diaria. [14] [39] En 2013 , la FDA aprobó otro fármaco oral, dimetilfumarato -o BG12- (que es una versión mejorada del ácido fumárico , un fármaco ya existente).
Otro fármaco oral, la cladribina , fue aprobado en Rusia y Australia en 2010. Su aplicación fue rechazada por la FDA y EMEA en 2011, debido a problemas de seguridad. Esto llevó a la industria farmacéutica a interrumpir la comercialización y retirar todas las solicitudes de marketing. [40] [ necesita actualización ]
En marzo de 2017, el ocrelizumab fue aprobado en los Estados Unidos para el tratamiento de la esclerosis múltiple primaria progresiva en adultos. [11] [41] [20] [42] [43] También se usa en adultos para el tratamiento de formas recidivantes de esclerosis múltiple, para incluir síndrome clínicamente aislado, enfermedad remitente-recidivante y enfermedad progresiva secundaria activa. [41] Ocrelizumab fue aprobado para su uso en la Unión Europea en enero de 2018. [44]
En 2019, siponimod y cladribine fueron aprobados en los Estados Unidos para el tratamiento de la esclerosis múltiple secundaria progresiva. [20] [45] [46] [47] [48] El siponimod fue aprobado para su uso en la Unión Europea en enero de 2020, para el tratamiento de adultos con esclerosis múltiple secundaria progresiva. [49] La cladribina fue aprobada para su uso en la Unión Europea en agosto de 2017, para el tratamiento de adultos con formas recurrentes de esclerosis múltiple. [50]
En octubre de 2019, el fumarato de diroximel (Vumerity) fue aprobado para uso médico en los Estados Unidos. [18]
En marzo de 2020, el ozanimod (Zeposia) fue aprobado en los Estados Unidos para el tratamiento de la esclerosis múltiple recidivante, para incluir el síndrome clínicamente aislado, la enfermedad remitente-recidivante y la enfermedad progresiva secundaria activa en adultos. [51] [21] [52]
En abril de 2020, el monometilfumarato (Bafiertam) fue aprobado en los Estados Unidos para el tratamiento de formas recurrentes de esclerosis múltiple, para incluir el síndrome clínicamente aislado, la enfermedad remitente-recurrente y la enfermedad progresiva secundaria activa en adultos. [53]
Ponesimod fue aprobado para uso médico en los Estados Unidos en marzo de 2021. [54]
Efectos secundarios
Tanto los interferones como el acetato de glatiramer están disponibles solo en formas inyectables y ambos pueden causar reacciones cutáneas en el lugar de la inyección, especialmente con la administración subcutánea. [8] [55] [56] Las reacciones cutáneas varían mucho en su presentación clínica y pueden incluir hematomas, eritema , dolor, prurito , irritación, hinchazón y, en los casos más extremos, necrosis cutánea . [55] [56] Por lo general, aparecen durante el primer mes de tratamiento, aunque su frecuencia e importancia disminuyen después de seis meses de uso. [55] Las reacciones cutáneas leves no suelen impedir el tratamiento, mientras que las necrosis aparecen en alrededor del 5% de los pacientes y provocan la interrupción del tratamiento. [55] También con el tiempo, se puede desarrollar una abolladura visible en el lugar de la inyección debido a la destrucción local del tejido graso, conocida como lipoatrofia . [55]
Los interferones , una subclase de citocinas , se producen en el cuerpo durante enfermedades como la influenza para ayudar a combatir la infección. Son responsables de muchos de los síntomas de las infecciones por influenza, como fiebre , dolores musculares , fatiga y dolores de cabeza . [57] Muchos pacientes informan síntomas similares a los de la influenza horas después de tomar interferón-beta que generalmente mejoran dentro de las 24 horas, siendo tales síntomas relacionados con el aumento temporal de citocinas. [6] [55] Esta reacción tiende a desaparecer después de 3 meses de tratamiento y sus síntomas pueden tratarse con medicamentos antiinflamatorios no esteroides de venta libre , como ibuprofeno , que reducen la fiebre y el dolor. [55] Otro efecto secundario transitorio común con interferón-beta es un deterioro funcional de los síntomas ya existentes de la enfermedad. [55] Este deterioro es similar al que se produce en los pacientes con EM por calor, fiebre o estrés ( fenómeno de Uhthoff ), suele aparecer dentro de las 24 horas de tratamiento, es más común en los primeros meses de tratamiento y puede durar varios días. [55] Un síntoma especialmente sensible al empeoramiento es la espasticidad . [55] El interferón beta también puede reducir el número de glóbulos blancos ( leucopenia ), linfocitos ( linfopenia ) y neutrófilos ( neutropenia ), así como afectar la función hepática . [55] En la mayoría de los casos, estos efectos no son peligrosos y son reversibles después de suspender o reducir el tratamiento. [55] No obstante, se recomienda que todos los pacientes sean monitoreados mediante análisis de sangre de laboratorio , incluidas pruebas de función hepática , para garantizar el uso seguro de interferones. [55]
El acetato de glatiramer generalmente se tolera bien. [56] El efecto secundario más común con acetato de glatiramer después de un problema cutáneo es una reacción posterior a la inyección que se manifiesta por rubor, opresión en el pecho, palpitaciones , disnea y ansiedad, que generalmente dura menos de treinta minutos y no requiere tratamiento adicional. [56] [58]
La terapia con mitoxantrona puede estar asociada con efectos inmunosupresores y daño hepático ; sin embargo, su efecto secundario más peligroso es su toxicidad cardíaca relacionada con la dosis . Por tanto, es fundamental el cumplimiento estricto de las directrices de administración y seguimiento ; esto incluye la obtención de un ecocardiograma y un hemograma completo antes del tratamiento para decidir si la terapia es adecuada para el paciente o si los riesgos son demasiado grandes. Se recomienda suspender la mitoxantrona ante los primeros signos de daño cardíaco, infección o disfunción hepática durante el tratamiento. [59] Los problemas cardíacos (principalmente disfunción sistólica ) aparecen en más del 10% de los pacientes, mientras que la prevalencia de leucemia es del 0,8%. [34]
Poco después de su aprobación, el fabricante retiró el natalizumab del mercado después de que se vinculó con tres casos de la rara pero peligrosa afección neurológica denominada leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). [35] La leucoencefalopatía multifocal progresiva es una infección oportunista con síntomas neurológicos progresivos causados por la replicación del virus JC en las células gliales del cerebro. [35] Los 3 casos iniciales estaban tomando natalizumab en combinación con interferón beta-1a . Después de una revisión de seguridad, el medicamento se devolvió al mercado en 2006 como monoterapia para la EM bajo un programa de prescripción especial. [35] En mayo de 2011, se habían notificado más de 130 casos de LMP, todos en pacientes que habían tomado natalizumab durante más de un año. [35] Si bien ninguno de ellos había tomado el fármaco en combinación con otros tratamientos modificadores de la enfermedad, el uso previo de tratamientos para la EM aumenta el riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva entre 3 y 4 veces. [35] La prevalencia estimada de leucoencefalopatía multifocal progresiva es de 1,5 casos por mil usuarios de natalizumab. [35] Alrededor del 20% de los pacientes con EM con leucoencefalopatía multifocal progresiva mueren, mientras que la mayoría de los restantes padecen una discapacidad importante. [35]
Durante los ensayos clínicos, fingolimod dio lugar a efectos secundarios como hipertensión y bradicardia , edema macular , elevación de las enzimas hepáticas o reducción de los niveles de linfocitos. [38] [12] La teriflunomida se considera un fármaco muy seguro. Sin embargo, ha habido informes de insuficiencia hepática y leucoencefalopatía multifocal progresiva. [38] También se sabe que la teriflunomida es peligrosa para el desarrollo fetal . [38] Los efectos secundarios más comunes del dimetilfumarato durante los ensayos clínicos fueron rubor y problemas gastrointestinales. [15] [16] [17] [38] Estos problemas fueron generalmente leves y ocurrieron con mayor frecuencia durante el primer mes de tratamiento. [16] [17] [38] Si bien el dimetilfumarato conduce a una reducción en el recuento de glóbulos blancos y los niveles deben monitorearse en los pacientes, no se notificaron casos de infecciones oportunistas durante los ensayos clínicos. [16] [17] Además, el ácido fumárico también se usa para tratar la psoriasis , otro trastorno autoinmune, y hay datos de seguridad a largo plazo de más de 14 años de uso sin ninguna indicación de efectos secundarios peligrosos adicionales. [38] En un análisis de desproporcionalidad basado en informes de eventos adversos del mundo real (FAERS), ninguno de los DMT aprobados por la FDA se relacionó con un mayor riesgo de resultados informados relacionados con el cáncer. [60]
Síndrome clínicamente aislado
La presentación clínica más temprana de EMRR es el síndrome clínicamente aislado (CIS), es decir, un solo ataque de un solo síntoma. Durante un CIS, hay un ataque subagudo sugestivo de desmielinización pero el paciente no cumple los criterios para el diagnóstico de esclerosis múltiple. [61] El tratamiento temprano puede reducir el riesgo de conversión de un primer ataque a una esclerosis múltiple clínicamente definida. [6] [62] [63] [64] Sin embargo, es difícil sacar conclusiones firmes sobre el mejor tratamiento, especialmente con respecto al beneficio a largo plazo y la seguridad del tratamiento temprano, dada la falta de estudios que comparen directamente las terapias modificadoras de la enfermedad o seguimiento a largo plazo de los resultados de los pacientes. [64]
EM remitente-recurrente
Los medicamentos son moderadamente eficaces en la disminución del número de ataques en EMRR y en la reducción de la acumulación de lesiones cerebrales, que se mide usando gadolinio - mejorada de formación de imágenes de resonancia magnética (MRI). [6] Los interferones y el acetato de glatiramer son aproximadamente equivalentes, reducen las recaídas en aproximadamente un 30% y su perfil seguro los convierte en los tratamientos de primera línea. [6] [8] Sin embargo, no todos los pacientes responden a estas terapias. Se sabe que el 30% de los pacientes con EM no responden al interferón beta. [65] Uno de los factores relacionados con la falta de respuesta es la presencia de niveles altos de anticuerpos neutralizantes de interferón beta . La terapia con interferón, y especialmente el interferón beta-1b, induce la producción de anticuerpos neutralizantes, generalmente en los segundos 6 meses de tratamiento, en el 5 al 30% de los pacientes tratados. [6] [66] Además, un subconjunto de pacientes con EMRR con EM especialmente activa, a veces denominada "EM que empeora rápidamente" normalmente no responden a los inmunomoduladores y se tratan con mitoxantrona o natalizumab. [67]
El natalizumab se considera altamente eficaz en términos de reducción de la tasa de recaídas y detención de la progresión de la discapacidad; sin embargo, se considera un tratamiento de segunda línea debido al riesgo de efectos secundarios adversos. [35] Natalizumab reduce a la mitad el riesgo de sufrir recaídas en comparación con los interferones, con una eficacia general de más del 70%. [35] La mitoxantrona también es muy útil para reducir los ataques y la discapacidad, pero generalmente no se considera como una terapia a largo plazo debido a su toxicidad cardíaca severa. [6] [68]
Aún no hay pautas oficiales [ ¿cuándo? ] sobre el uso de tratamientos orales modificadores de la enfermedad debido a su reciente desarrollo. [38] Si bien algunos creen que probablemente reducirán el uso de tratamientos de primera línea, la seguridad a largo plazo de los interferones y el acetato de glatiramer probablemente ralentizará esta tendencia. [38] Se ha recomendado que en el momento [ ¿cuándo? ] Los tratamientos orales deben ofrecerse principalmente en aquellos casos en los que los pacientes no utilicen los tratamientos existentes debido a la fobia a las agujas u otras razones, como la ineficacia percibida de los interferones y el acetato de glatiramer. [38] También podrían usarse en pacientes que toman natalizumab que han desarrollado anticuerpos contra el virus JC y, por lo tanto, tienen un mayor riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva. [38] El dimetilfumarato es potencialmente uno de los fármacos orales más interesantes debido a los datos a largo plazo del uso en la psoriasis que apuntan hacia un muy buen perfil de seguridad. [38] Una revisión sistemática Cochrane de 2015 encontró evidencia de calidad moderada de una reducción en el número de personas con EMRR que tuvieron recaídas durante un período de tratamiento de dos años con dimetilfumarato versus placebo, así como evidencia de baja calidad de una reducción en el empeoramiento de la discapacidad y una necesidad general de estudios de mayor calidad con un seguimiento más prolongado. [15] [ necesita actualización ]
La efectividad relativa de los diferentes tratamientos no está clara, ya que la mayoría solo se ha comparado con placebo o con un pequeño número de otras terapias. [69] [70] Las comparaciones directas de interferones y acetato de glatiramer indican efectos similares o solo pequeñas diferencias en los efectos sobre la tasa de recaída, la progresión de la enfermedad y las medidas de resonancia magnética . [71] Alemtuzumab, natalizumab y fingolimod pueden ser más efectivos que otros fármacos para reducir las recaídas a corto plazo en personas con EMRR. [70] El natalizumab y el interferón beta-1a ( Rebif ) pueden reducir las recaídas en comparación con el placebo y el interferón beta-1a ( Avonex ), mientras que el interferón beta-1b ( Betaseron ), el acetato de glatiramer y la mitoxantrona también pueden prevenir las recaídas. [69] Las pruebas sobre la eficacia relativa para reducir la progresión de la discapacidad no son claras. [69] [70] Todos los medicamentos están asociados con efectos adversos que pueden influir en sus perfiles de riesgo y beneficio. [70] [69]
Si bien se necesitan más estudios de los efectos a largo plazo de los fármacos, [6] [68] [72] especialmente para los tratamientos más nuevos, [15] [73] [35] los datos existentes sobre los efectos de los interferones y el acetato de glatiramer indican que la terapia a largo plazo iniciada temprano es segura y está relacionada con mejores resultados. [72]
Las píldoras anticonceptivas orales tienen resultados contradictorios de diferentes estudios con respecto a cualquier efecto de la disminución de la tasa de recaída en mujeres con esclerosis múltiple. [74] Ciertos medicamentos para los síntomas de la EM, como la carbamazepina (que se usa para tratar los espasmos y el dolor) y el modafinilo (que se usa para tratar la fatiga) pueden hacer que las píldoras anticonceptivas orales sean menos efectivas. [74]
EM secundaria progresiva y EM progresiva recidivante
La mitoxantrona ha mostrado efectos positivos en personas con un curso secundario progresivo y con recaídas progresivas. Es moderadamente eficaz para reducir la progresión de la enfermedad y la frecuencia de recaídas en personas después de dos años. [75] En 2007, fue el único medicamento aprobado en los EE. UU. Para la esclerosis múltiple recurrente progresiva secundaria y progresiva; sin embargo, causa toxicidad cardíaca dependiente de la dosis que limita su uso a largo plazo. Tampoco está aprobado en Europa. Natalizumab ha demostrado eficacia y ha sido aprobado para la EM secundaria progresiva con recaídas. Los estudios sobre el uso de Interferón-beta-1b en la EM secundaria progresiva y recidivante progresiva no apoyan que ralentice la progresión de la enfermedad, aunque es eficaz para reducir el número de recaídas. [76]
EM primaria progresiva
El tratamiento de la esclerosis múltiple progresiva primaria (EMPP) es problemático ya que muchos pacientes no responden a ninguna terapia disponible y no se ha aprobado ningún tratamiento específicamente para su uso en esta forma de la enfermedad. Se han realizado varios ensayos que investigan la eficacia de diferentes fármacos para la EMPP sin resultados positivos. A partir de 2013, el metanálisis de Network de 9 agentes inmunomoduladores e inmunosupresores sugirió que no había evidencia de que alguno fuera efectivo para prevenir la progresión de la discapacidad en personas con EM progresiva. [69] Los fármacos evaluados incluyen interferón beta, mitoxantrona, acetato de glatiramer o riluzol . [77] Las personas con EMPP también se incluyeron en ensayos de azatioprina , metotrexato , inmunoglobulina intravenosa , ciclofosfamida [78] y trasplante de células madre hematopoyéticas . [79]
En marzo de 2017, el ocrelizumab fue aprobado en los Estados Unidos para el tratamiento de la esclerosis múltiple primaria progresiva en adultos. [20] [41] También se utiliza para el tratamiento de formas recidivantes de esclerosis múltiple, para incluir el síndrome clínicamente aislado, la enfermedad remitente-recidivante y la enfermedad progresiva secundaria activa en adultos. [41]
Manejo de los efectos de la EM
Rehabilitación
Terapia ocupacional
La terapia ocupacional puede jugar un factor importante en el manejo de los síntomas de la esclerosis múltiple. Estos síntomas no se limitan sino que incluyen temblores, alteración de la marcha y dificultad para realizar transferencias. Los OT pueden ayudar a controlar los temblores equipando al paciente con pequeñas pesas pasivas para disminuir la intensidad de los temblores. Con respecto a la discapacidad de la marcha, los terapeutas ocupacionales pueden ayudar a desarrollar un programa específico de entrenamiento de la marcha, evaluar los equipos y dispositivos de adaptación más apropiados y considerar la necesidad de movilidad motorizada. Los terapeutas ocupacionales son expertos en transferencias y pueden ayudar a las personas con esclerosis múltiple con sus habilidades de transferencia, así como brindar capacitación sobre técnicas de transferencia y evaluación de dispositivos de asistencia. [80]
Terapia física
Los síntomas de la EM que pueden mejorarse incluyen fatiga , espasticidad , depresión , disfunción de la vejiga y síntomas neurológicos. Estos síntomas se pueden mejorar con fisioterapia y medicamentos. Los fisioterapeutas pueden mostrar ejercicios de fortalecimiento y formas de estirarse; en última instancia, facilita las tareas diarias y reduce la fatiga, mientras que la fuerza muscular aumenta a medida que aumenta la flexibilidad. [81] La terapia con ejercicios se puede prohibir de forma segura sin un mayor riesgo de recaída, [82] y es la intervención de rehabilitación con mejor apoyo para reducir la fatiga y mejorar la fuerza muscular, la movilidad y la calidad de vida según un resumen de las revisiones sistemáticas Cochrane de rehabilitación. [83] Se ha demostrado que tanto la farmacoterapia como la neurorrehabilitación alivian la carga de algunos síntomas, aunque ninguna de ellas influye en la progresión de la enfermedad. Para otros síntomas, la eficacia de los tratamientos es todavía muy limitada. [84]
También se ha demostrado que la terapia acuática alivia los síntomas de la esclerosis múltiple. El ciclismo acuático y el ejercicio aeróbico son una forma segura y eficaz de aumentar la fuerza muscular, la resistencia y la circulación en pacientes con EM. La terapia acuática ha disminuido el dolor del paciente, ayudado en la depresión / fatiga y mejorado la aptitud cardiorrespiratoria. En general, esta modalidad tiene impactos beneficiosos sobre las actividades de la vida diaria y la calidad de vida. [85]
Neurorrehabilitación
Aunque hay relativamente pocos estudios de rehabilitación en la EM, [86] [87] su eficacia general, cuando la realiza un equipo de especialistas, se ha demostrado claramente en otras enfermedades como el accidente cerebrovascular [88] o el traumatismo craneoencefálico . [89] Como para cualquier paciente con déficit neurológico, un enfoque multidisciplinario es clave para limitar y superar la discapacidad; [83] Sin embargo, existen dificultades especiales para especificar un 'equipo central' porque las personas con EM pueden necesitar ayuda de casi cualquier profesión o servicio de salud en algún momento. [90] Los neurólogos participan principalmente en el diagnóstico y el tratamiento continuo de la esclerosis múltiple y cualquier exacerbación. El proceso de rehabilitación integral para pacientes con esclerosis múltiple generalmente es manejado por fisiatras . Los tratamientos afines como la fisioterapia , [91] [92] la terapia del habla y el lenguaje [93] o la terapia ocupacional [94] también pueden ayudar a controlar algunos síntomas y mantener la calidad de vida . El tratamiento de síntomas neuropsiquiátricos como la angustia emocional y la depresión clínica debe involucrar a profesionales de la salud mental como terapeutas , psicólogos y psiquiatras , [95] mientras que los neuropsicólogos pueden ayudar a evaluar y manejar los déficits cognitivos . [96]
Se ha demostrado que los enfoques multidisciplinarios son eficaces para aumentar los niveles de actividad y la participación en la esclerosis múltiple. [97] [98] Los estudios que investigan la provisión de información en apoyo de la comprensión y participación del paciente sugieren que si bien las intervenciones (información escrita, ayudas para la toma de decisiones, coaching, programas educativos) pueden aumentar el conocimiento del paciente, la evidencia de un efecto en la toma de decisiones y la calidad de vida es de certeza mixta y baja. [99] Debido a la escasez de estudios controlados aleatorios, hay pruebas limitadas de la eficacia general de las disciplinas terapéuticas individuales, [100] [101] aunque existen pruebas sólidas de que enfoques específicos, como el ejercicio, [83] [102] [92] Las terapias psicológicas, en particular los enfoques cognitivo-conductuales [103] y la instrucción de conservación de energía [104] son eficaces. Más específicamente, las intervenciones psicológicas parecen útiles en el tratamiento de la depresión, mientras que la evidencia sobre la efectividad para otros usos, como el tratamiento de las deficiencias cognitivas o el asesoramiento vocacional, es menos sólida. [103] [105] El entrenamiento cognitivo, solo o combinado con otras intervenciones neuropsicológicas, puede mostrar efectos positivos para la memoria y la atención, aunque no es posible obtener conclusiones firmes dados los números de muestra pequeños, la metodología variable, las intervenciones y las medidas de resultado. [106] La efectividad de los enfoques paliativos además de la atención estándar es incierta debido a la falta de evidencia. [107] Es difícil ser específico sobre qué tipos de rehabilitación serán más beneficiosos porque las terapias están diseñadas para satisfacer las necesidades específicas del individuo. [108]
En lo que respecta al bienestar, la fisioterapia centrada en el entrenamiento de la marcha puede ser vital para maximizar la participación de los pacientes con EM mediante la reducción de la fatiga al caminar y las actividades de la vida diaria (AVD). [109] La mayor parte del entrenamiento de la marcha se realiza sobre el suelo (es decir, en un gimnasio o al aire libre en un terreno irregular), en cintas de correr o, con menos frecuencia, con dispositivos asistidos por robots. El entrenamiento en cinta rodante con soporte de peso corporal asistido por robot puede ser una opción terapéutica eficaz en pacientes con EM con problemas graves para caminar. [110] Por el contrario, el entrenamiento de la marcha sobre el suelo puede ser más eficaz para mejorar la velocidad de la marcha en pacientes con EM con deficiencias menos graves. [110] Las terapias asistidas por equinos, como la equitación terapéutica y la hipoterapia, son tratamientos adicionales que pueden influir positivamente en la marcha, [111] el equilibrio y la calidad de vida en personas con EM. [112] Otra modalidad eficaz que se utiliza en fisioterapia para mejorar la marcha y el equilibrio de los pacientes con EM es la terapia acuática . Los pacientes con EM pueden realizar caminatas, ejercicios funcionales, entrenamiento de equilibrio y estiramientos en terapia acuática para mejorar el rendimiento general de la marcha. La terapia acuática no solo puede mejorar la marcha de los pacientes con EM, sino también el equilibrio dinámico y la estabilidad postural. [113]
Históricamente, a las personas con EM se les desaconsejaba la participación en actividad física debido al empeoramiento de los síntomas. [114] Sin embargo, bajo la dirección de un experto, la participación en la actividad física puede ser segura y se ha demostrado que es beneficiosa para las personas con EM. [115] La investigación ha apoyado el papel rehabilitador de la actividad física para mejorar la potencia muscular, [116] la movilidad, [116] el estado de ánimo, [117] la salud intestinal, [118] el acondicionamiento general y la calidad de vida. [116] La efectividad de las intervenciones, incluido el ejercicio, específicamente para la prevención de caídas en personas con EM es incierta, aunque hay alguna evidencia de un efecto sobre la función del equilibrio y la movilidad. [119] Dependiendo de la persona, las actividades pueden incluir entrenamiento de resistencia, [120] caminar, nadar, yoga, tai chi y otras. [118] Determinar un programa de ejercicio apropiado y seguro es un desafío y debe individualizarse cuidadosamente para cada persona, asegurándose de tener en cuenta todas las contraindicaciones y precauciones. [115]
Se ha observado una temperatura central elevada, que lleva a una mayor presentación de síntomas durante el ejercicio, debido a variaciones en la temperatura corporal circadiana a lo largo del día y debido a la exposición al calor, incluidas temperaturas cálidas, duchas calientes, baños de sol, etc. sobrecalentar a una persona con EM durante el ejercicio. Existe alguna evidencia de que las medidas de enfriamiento son efectivas para permitir un mayor grado de ejercicio: duchas frías, inmersión de las extremidades en agua fría, aplicación de bolsas de hielo y bebidas frías. Estas estrategias son efectivas cuando se intenta disminuir la temperatura central después del ejercicio y como método de enfriamiento previo antes de la actividad física o la exposición al calor. [121]
El 26 de marzo de 2021, la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU . (FDA) autorizó la comercialización de un nuevo dispositivo indicado para su uso como tratamiento a corto plazo del déficit de la marcha debido a síntomas leves a moderados de la esclerosis múltiple (EM). [122] El dispositivo está diseñado para usarse con receta médica únicamente como complemento de un programa de ejercicio terapéutico supervisado en pacientes de 22 años de edad o más. [122] El dispositivo, llamado Estimulador de Neuromodulación Portátil (PoNS), es un estimulador de lengua neuromuscular que consiste en un aparato no implantable para generar pulsos eléctricos para la estimulación de los nervios trigémino y facial a través de la lengua para brindar tratamiento de deficiencias motoras. [122] El dispositivo PoNS es un dispositivo portátil no implantable que administra una estimulación eléctrica neuromuscular leve a la superficie dorsal de la lengua. [122]
Tratamientos médicos para los síntomas
La esclerosis múltiple puede causar una variedad de síntomas que incluyen cambios en la sensibilidad ( hipoestesia ), debilidad muscular, espasmos musculares anormales, movimiento alterado, dificultades con la coordinación y el equilibrio, problemas en el habla (conocida como disartria ) o en la deglución ( disfagia ), problemas visuales ( nistagmo). , neuritis óptica o diplopía ), fatiga y síndromes de dolor agudo o crónico , dificultades de vejiga e intestino , deterioro cognitivo o síntomas emocionales (principalmente depresión ). Al mismo tiempo, para cada síntoma existen diferentes opciones de tratamiento.
- Vejiga : la sintomatología del tracto urinario es común en la EM. [123] Los tratamientos para los problemas de la vejiga varían según el origen o el tipo de disfunción, pero pueden dividirse principalmente en el tratamiento del control de la vejiga y la incontinencia y de las infecciones del tracto urinario . [123] Con respecto al control de la vejiga, algunos ejemplos de medicamentos utilizados son la desmopresina para la nicturia y los fármacos anticolinérgicos como la oxibutinina y la tolterodina para la urgencia urinaria . [123] [124] El manejo no farmacológico incluye entrenamiento de los músculos del piso pélvico , estimulación, pesarios , reentrenamiento de la vejiga, cambios en los hábitos de la vida diaria como vestimenta, uso de dispositivos externos de recolección de orina para hombres y almohadillas para incontinencia para mujeres; ya veces cateterismo urinario intermitente . [125] [123] Con respecto al cateterismo a largo plazo, se asocia a infecciones del tracto urinario y debe evitarse siempre que sea posible. [123] Algunas de estas recomendaciones no provienen de estudios específicos en la EM, pero son recomendaciones generales para quienes tienen vejiga neurogénica . [123]
- Intestino : los problemas intestinales afectan a alrededor del 70% de los pacientes, con alrededor del 50% de los pacientes que sufren de estreñimiento y hasta un 30% de incontinencia fecal . [123] La causa de las alteraciones intestinales en los pacientes con EM suele ser una motilidad intestinal reducida o una alteración del control neurológico de la defecación . El primero está comúnmente relacionado con la inmovilidad o los efectos secundarios de los medicamentos utilizados en el tratamiento de la enfermedad. [123] El dolor o los problemas con la defecación se pueden aliviar con un cambio en la dieta que incluye, entre otros cambios, una mayor ingesta de líquidos, laxantes o supositorios orales y enemas cuando los cambios de hábitos y las medidas orales no son suficientes para controlar los problemas. [123] [126]
- Cognitivo y emocional : la sintomatología neuropsiquiátrica es común en el curso de la enfermedad. [127] La depresión y la ansiedad aparecen hasta en el 80% de los pacientes. [128] También es común la labilidad emocional que conduce a un llanto incontrolable. [123] Estos síntomas se pueden tratar con antidepresivos y terapia cognitivo-conductual ; [123] sin embargo, faltan estudios de alta calidad sobre la eficacia. [123] Por ejemplo, en el caso específico de los antidepresivos y la depresión, solo dos estudios fueron considerados dignos de consideración a partir de 2011 por la colaboración Cochrane y solo mostraron una tendencia hacia la eficacia. [129] Otros síntomas neuropsiquiátricos son euforia y desinhibición . El deterioro cognitivo es una complicación frecuente de la EM incluso después de la introducción de tratamientos modificadores de la enfermedad en los últimos 20 años. [130] Si bien la enfermedad suele ser la causa principal de los problemas cognitivos, otros factores como los medicamentos, las recaídas o la depresión pueden mejorarlos, por lo que es importante una evaluación correcta de los déficits y los factores que los exacerban. [123] Con respecto a los déficits primarios, los datos apuntan a que la administración de L-anfetamina y metilfenidato es útil, mientras que la memantina y los fármacos anticolinesterásicos como donepezil [131], de uso común en la enfermedad de Alzheimer , no se consideran eficaces para mejorar las funciones cognitivas. [103] [130] [132] [133] La eficacia de la terapia de rehabilitación cognitiva es más controvertida. [130] [133] [134] Para aquellos pacientes con EM que tienen afecto pseudobulbar (PBA), caracterizado por episodios incontrolables de llanto y / o risa, u otras manifestaciones emocionales, el dextrometorfano / quinidina se puede considerar como tratamiento, ya que es el Es el único fármaco aprobado por la FDA para el tratamiento de la PBA, aunque en la práctica clínica se han utilizado otros medicamentos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los antidepresivos tricíclicos . [135]
- Disfagia y disartria : la disfagia es una dificultad para comer y tragar que puede provocar asfixia y aspiración de alimentos o líquidos a los pulmones , mientras que la disartria es un trastorno neurológico motor del habla caracterizado por un control deficiente de los subsistemas y músculos responsables del habla ("articulación" ). Un terapeuta del habla y el lenguaje puede dar consejos sobre técnicas específicas para tragar, sobre cómo adaptar la consistencia de los alimentos y la ingesta dietética, sobre técnicas para mejorar y mantener la producción y claridad del habla, y sobre enfoques alternativos de comunicación . [90] [93] En el caso de la disfagia avanzada, la comida se puede suministrar mediante una sonda nasogástrica , que es una sonda que atraviesa la nariz directamente hasta el estómago; o una gastrostomía endoscópica percutánea (GEP), que es un procedimiento para colocar un tubo en el estómago y, por lo tanto, administrarle alimentos directamente.
- Disfunción eréctil : la disfunción eréctil es común en pacientes masculinos con EM. Existe alguna evidencia que indica que el citrato de sildenafil puede ser un tratamiento útil. [136] La prostaglandina E1 ha mostrado beneficios para los pacientes con disfunción eréctil debido a una variedad de causas, incluida la esclerosis múltiple. [137]
- Fatiga : la fatiga es muy común e invalidante en la EM, y al mismo tiempo tiene una estrecha relación con la sintomatología depresiva. [138] Cuando se reduce la depresión, la fatiga también tiende a mejorar, por lo que los pacientes deben ser evaluados en busca de depresión antes de utilizar otros enfoques terapéuticos. [139] De manera similar, otros factores como trastornos del sueño, dolor crónico, mala nutrición o incluso algunos medicamentos pueden contribuir a la fatiga; Por tanto, se anima a los profesionales médicos a identificarlos y modificarlos. [90] Se han estudiado algunos medicamentos para tratar la fatiga relacionada con la EM, como la amantadina [140] [141] pemolina (que es un psicoestimulante que también se usa para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad y la narcolepsia ), [142] [143] o modafinilo , [144] [145] [146] así como intervenciones psicológicas de conservación de energía, [147] [148] pero los efectos de todos ellos son pequeños. Por tanto, la fatiga es un síntoma muy difícil de controlar para el que no se recomiendan fármacos. [140]
- Dolor : el dolor agudo se debe principalmente a neuritis óptica ( siendo los corticoides el mejor tratamiento disponible), así como a neuralgia del trigémino , signo de Lhermitte o disestesias . [149] El dolor subagudo suele ser secundario a la enfermedad y puede ser consecuencia de pasar demasiado tiempo en la misma posición, retención urinaria y úlceras cutáneas infectadas, entre otros. El tratamiento dependerá de la causa. El dolor crónico es muy común y más difícil de tratar, ya que su causa más común son las disestesias. El dolor agudo debido a la neuralgia del trigémino suele tratarse con éxito con anticonvulsivos como la carbamazepina [150] o la fenitoína . [151] [152] [153] Tanto el signo de Lhermitte como las disestesias dolorosas generalmente responden al tratamiento con carbamazepina , clonazepam , [154] o amitriptilina . [155] [156] Sativex está aprobado para el tratamiento del dolor en la EM en diferentes países, pero debido a su derivación del cannabis , actualmente es [ ¿cuándo? ] no disponible en otros, como EE. UU. [157] Este medicamento también se está investigando para el tratamiento de otros síntomas de la EM, como la espasticidad, [158] y ha demostrado su seguridad y eficacia a largo plazo. [159] La evidencia de la efectividad de las intervenciones no farmacológicas para el dolor crónico es limitada, de muy baja calidad e insuficiente para recomendar tales intervenciones solas; sin embargo, su uso en combinación con agentes farmacológicos puede ser razonable. [160]
- Espasticidad : la espasticidad se caracteriza por una mayor rigidez y lentitud en el movimiento de las extremidades , el desarrollo de ciertas posturas, una asociación con la debilidad de la fuerza muscular voluntaria y con espasmos involuntarios y a veces dolorosos de las extremidades. [90] Un fisioterapeuta puede ayudar a reducir la espasticidad y evitar el desarrollo de contracturas con técnicas como el estiramiento pasivo . [161] Nabiximols es seguro y eficaz para aliviar la espasticidad. [162] Hay pruebas, aunque limitadas, de la eficacia clínica del baclofeno , [163] dantroleno , [164] diazepam , [165] y tizanidina . [166] [167] [168] En los casos más complicados, se pueden utilizar inyecciones intratecales de baclofeno. [169] También existen medidas paliativas como yesos , férulas o asientos personalizados. [90] Entre las intervenciones no farmacológicas, hay pruebas de bajo nivel y limitadas de un beneficio para la espasticidad en las personas con esclerosis múltiple para los programas de actividad física, la estimulación magnética transcraneal y la terapia electromagnética pulsada . [170] Una revisión sistemática ha encontrado que no existen pruebas de beneficios para la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea, la escalada deportiva y la terapia de vibración. [170]
- Visión : se pueden utilizar diferentes fármacos así como sistemas ópticos compensadores y prismas para mejorar los síntomas del nistagmo o diplopía (visión doble). [171] [172] [173] La cirugía también se puede utilizar en algunos casos. [174]
- Caminar : la dalfampridina ( ampyra ) es un bloqueador de los canales de potasio de amplio espectro . Está aprobado por la FDA para tratar las dificultades para caminar en la EM. Se ha demostrado que aumenta la velocidad al caminar, aunque su alto costo (más de 1000 dólares al mes) limita su uso. [175]
Otros síntomas, como ataxia , temblor o pérdidas sensoriales , no tienen tratamientos probados. [90] La evidencia de un efecto del entrenamiento de los músculos respiratorios es heterogénea y de baja calidad, mientras que no se ha evaluado el efecto sobre resultados importantes como la eficacia de la tos, la neumonía y la calidad de vida. [176] Las convulsiones epilépticas son una comorbilidad potencialmente grave en personas con esclerosis múltiple que es poco común pero, sin embargo, se presenta con más frecuencia que en la población general; sin embargo, actualmente no hay evidencia sobre la eficacia y seguridad de los medicamentos antiepilépticos específicamente en personas con esclerosis múltiple. [177] posiblemente como resultado secundario de lesiones desmielinizantes, es una queja poco común pero potencialmente grave
Investigar
Las direcciones de investigación sobre los tratamientos de la EM incluyen investigaciones de la patogénesis y heterogeneidad de la EM; investigación de nuevos tratamientos más eficaces, convenientes o tolerables para la EMRR; creación de terapias para los subtipos progresivos; estrategias de neuroprotección; y la búsqueda de tratamientos sintomáticos eficaces. [178]
Los avances durante las últimas décadas han llevado al reciente [ ¿cuándo? ] aprobación de varios fármacos orales. Se espera que estos medicamentos ganen popularidad y frecuencia de uso a expensas de terapias previamente existentes. [179] Todavía hay más fármacos orales [ ¿cuándo? ] bajo investigación, siendo el ejemplo más notable el laquinimod , que se anunció en agosto de 2012 como el foco de un tercer ensayo de fase III después de los resultados mixtos de los anteriores. [180] [181] De manera similar, otros estudios tienen como objetivo mejorar la eficacia y la facilidad de uso de terapias ya existentes mediante el uso de preparaciones novedosas. Tal es el caso de la versión PEGilada del interferón-β-1a, que tiene una vida más larga que el interferón normal y por lo tanto se está estudiando si administrada en dosis menos frecuentes tiene una eficacia similar a la del producto existente. [182] [183] Con la finalización de un estudio sólido de dos años, se muestra que el interferón beta-1a PEGilado tiene mayor eficacia para disminuir la tasa de recaídas y la progresión de la discapacidad en comparación con el placebo para pacientes con EM. [184]
Los datos preliminares han sugerido [ ¿cuándo? ] que el micofenolato de mofetilo , un medicamento inmunosupresor contra el rechazo , podría tener beneficios en las personas con esclerosis múltiple. Sin embargo, una revisión sistemática encontró que las pruebas limitadas disponibles eran insuficientes para determinar los efectos del micofenolato de mofetilo como tratamiento complementario para el interferón beta-1a en personas con EMRR. [185]
Los anticuerpos monoclonales, que son medicamentos de la misma familia que el natalizumab, también han suscitado altos niveles de interés e investigación. Alemtuzumab , daclizumab y anticuerpos monoclonales CD20 como rituximab , [186] ocrelizumab y ofatumumab han mostrado algún beneficio y están en estudio como posibles tratamientos para la EM. [187] [ necesita actualización ] No obstante, su uso también ha ido acompañado de la aparición de efectos adversos potencialmente peligrosos, sobre todo infecciones oportunistas. [179] En relación con estas investigaciones está el reciente [ ¿cuándo? ] desarrollo de una prueba contra los anticuerpos del virus JC que podría ayudar a predecir qué pacientes tienen un mayor riesgo de desarrollar leucoencefalopatía multifocal progresiva cuando toman natalizumab. [179] Si bien los anticuerpos monoclonales probablemente tendrán algún papel en el tratamiento de la enfermedad en el futuro, se cree que será pequeño debido a los riesgos asociados con ellos. [179] [ necesita actualización ]
Otra estrategia de investigación consiste en evaluar la eficacia combinada de dos o más fármacos. [188] La principal razón de ser de la politerapia en la EM es que los tratamientos involucrados se dirigen a diferentes mecanismos de la enfermedad y, por lo tanto, su uso no es necesariamente exclusivo. [188] Además, también son posibles las sinergias , en las que un fármaco potencia el efecto de otro. No obstante, también pueden aparecer importantes inconvenientes como antagonizar los mecanismos de acción o potenciar los efectos secundarios deletéreos. [188] Si bien se han realizado varios ensayos clínicos de terapia combinada, ninguno ha mostrado efectos lo suficientemente positivos como para merecer la consideración como un tratamiento viable para la EM. [188]
Asimismo, no existen tratamientos efectivos para las variantes progresivas de la enfermedad. [ necesita actualización ] Muchos de los medicamentos más nuevos, así como los que se encuentran en desarrollo, probablemente se evaluarán como terapias para PPMS o SPMS, y su efectividad mejorada en comparación con los medicamentos previamente existentes puede eventualmente conducir a un resultado positivo en estos grupos de pacientes . [179]
Los medicamentos que influyen en los canales iónicos de sodio dependientes de voltaje se están investigando como una estrategia neuroprotectora potencial debido al papel hipotético del sodio en el proceso patológico que conduce a la lesión axonal y la acumulación de discapacidad. Actualmente, no hay pruebas suficientes de un efecto de los bloqueadores de los canales de sodio para las personas con EM. [189]
Hay desarrollos crecientes en el área de imágenes médicas y resonancias magnéticas, lo que permite una mejor revisión y comprensión de la EM en los pacientes y cómo tratar cada caso con un método más eficaz. [190] [191]
Trasplante de células madre
Finalmente, en cuanto a los tratamientos neuroprotectores y especialmente regenerativos, como la terapia con células madre , si bien su investigación se considera de gran importancia en este momento, son solo una promesa de futuros enfoques terapéuticos. [192]
Un estudio de 2018 encontró resultados prometedores en la EM remitente-recurrente, pero se necesita más investigación. [193]
CCSVI
En 2008, el cirujano vascular Paolo Zamboni sugirió que la EM implica un proceso vascular al que se refirió como insuficiencia venosa cerebroespinal crónica (CCSVI), en el que las venas del cerebro se contraen. Encontró CCSVI en los 65 pacientes con EM de su estudio. [194] Esta teoría recibió una atención importante en los medios de comunicación y entre las personas con EM, especialmente en Canadá. [195] Se ha expresado preocupación con la investigación de Zamboni, ya que no fue cegada ni controlada y, además, sus suposiciones sobre la fisiopatología de la enfermedad pueden no estar respaldadas por datos conocidos. [196] Además, estudios posteriores no han encontrado una relación o han encontrado una mucho menos fuerte. [197] Esto ha planteado objeciones a la hipótesis de que la CCSVI origina el EM. [198] El "procedimiento de liberación" ha sido criticado por posiblemente resultar en complicaciones graves y muertes, mientras que sus beneficios no han sido probados. [196] Actualmente [ ¿cuándo? ] se recomienda no utilizar el tratamiento propuesto a menos que su eficacia esté confirmada por estudios controlados. [199] La investigación sobre CCSVI se ha acelerado, pero los investigadores no han podido confirmar si CCSVI tiene un papel en la causa de la EM. [197]
Tratamientos alternativos
Más del 50% de los pacientes con EM pueden utilizar la medicina alternativa y complementaria , aunque los números varían mucho según la definición de medicina alternativa utilizada. [200] En los Estados Unidos, se estima que el 75% de la población de pacientes con EM utiliza al menos una medicina complementaria y alternativa para el tratamiento y el control de los síntomas. [201] La evidencia de la efectividad de tales tratamientos en la mayoría de los casos es débil o inexistente. [200] [202] Ejemplos de tratamientos utilizados por los pacientes incluyen complementos dietéticos y regímenes [200] [203] como vitamina D, calcio, vitamina B12 y antioxidantes. El fundamento del uso de suplementos de vitamina D es que los estudios muestran una asociación entre la deficiencia de vitamina D y el aumento de la progresión de la EM, así como los efectos antiinflamatorios de la vitamina D. [204] Sin embargo, la evidencia disponible sugiere suplementos de vitamina D, independientemente de la forma y la dosis utilizadas no proporcionan ningún beneficio aparente para los pacientes con EM para medidas como la recurrencia de la recaída, el empeoramiento de la discapacidad y las lesiones por resonancia magnética, mientras que los efectos sobre la calidad de vida relacionada con la salud y la fatiga no están claros. [205]
Para la terapia antioxidante, los estudios han demostrado que las especies oxidativas reactivas conducen a la formación de lesiones de esclerosis múltiple en las que los antioxidantes pueden ayudar a inducir efectos neuroprotectores e inmunomoduladores. [206] Probablemente el factor modificador de la enfermedad más claro (para peor) sea el tabaquismo y, por lo tanto, se debe considerar dejar de fumar. [207]
Otros tratamientos alternativos incluyen técnicas de relajación como el yoga , [200] medicamentos a base de hierbas (incluido el uso de cannabis medicinal ), [200] [208] oxigenación hiperbárica , [209] autoinfección con anquilostomas (conocida generalmente como terapia helmíntica ) y abejas. terapia con veneno , reflexología o acupuntura . [200] En cuanto a las características de los usuarios, son más frecuentemente mujeres, han tenido EM desde hace más tiempo y tienden a ser más discapacitados. Además, también tienen niveles más bajos de satisfacción con la atención médica convencional. [200]
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Guías clínicas : las guías clínicas son documentos cuyo objetivo es orientar las decisiones y los criterios en áreas específicas de la atención médica, según lo definido por un examen autorizado de la evidencia actual ( medicina basada en la evidencia ).
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- Esclerosis múltiple en adultos: manejo (PDF) . Instituto Nacional de Excelencia en Salud y Atención (NICE). Octubre de 2014. ISBN 978-1-4731-0778-6. CG186. Lay resumen .