Resistencia a múltiples fármacos
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Este artículo trata sobre la resistencia a múltiples fármacos en microorganismos. Para la resistencia a múltiples fármacos en células tumorales / cancerosas, consulte resistencia antineoplásica .
No confundir con tolerancia a múltiples fármacos .

La resistencia a múltiples fármacos ( MDR ), la resistencia a múltiples fármacos o la multirresistencia es la resistencia a los antimicrobianos que muestra una especie de microorganismo a al menos un fármaco antimicrobiano en tres o más categorías de antimicrobianos. [1] Las categorías de antimicrobianos son clasificaciones de agentes antimicrobianos basadas en su modo de acción y específicas para los organismos objetivo. [1] Los tipos de MDR que más amenazan la salud pública son las bacterias MDR que resisten múltiples antibióticos ; otros tipos incluyen virus MDR , parásitos(resistente a múltiples fármacos antifúngicos , antivirales y antiparasitarios de una amplia variedad química). [2]

Reconociendo diferentes grados de MDR en bacterias, se han introducido los términos extensivamente resistente a los fármacos ( XDR ) y resistente a los fármacos ( PDR ). Extensamente resistente a los medicamentos (XDR) es la no susceptibilidad de una especie de bacteria a todos los agentes antimicrobianos excepto en dos o menos categorías de antimicrobianos. Dentro de XDR, pandrug-resistente (PDR) es la no susceptibilidad de las bacterias a todos los agentes antimicrobianos en todas las categorías de antimicrobianos. [1] Las definiciones se publicaron en 2011 en la revista Clinical Microbiology and Infection y son de libre acceso. [1]

Organismos comunes resistentes a múltiples fármacos (MDRO)

Los organismos comunes resistentes a múltiples fármacos suelen ser bacterias:

Superponiéndose con MDRGN, un grupo de bacterias grampositivas y gramnegativas de particular importancia reciente se ha denominado el grupo ESKAPE (especies de Enterococcus faecium , Staphylococcus aureus , Klebsiella pneumoniae , Acinetobacter baumannii , Pseudomonas aeruginosa y Enterobacter ). [3]

Resistencia bacteriana a los antibióticos.

Artículo principal: Resistencia a los antibióticos

Varios microorganismos han sobrevivido durante miles de años gracias a su capacidad para adaptarse a los agentes antimicrobianos . Lo hacen por mutación espontánea o por transferencia de ADN . Este proceso permite que algunas bacterias se opongan a la acción de ciertos antibióticos, haciendo que los antibióticos sean ineficaces. [4] Estos microorganismos emplean varios mecanismos para lograr la resistencia a múltiples fármacos:

  • Ya no depende de una pared celular de glicoproteína
  • Desactivación enzimática de antibióticos.
  • Disminución de la permeabilidad de la pared celular a los antibióticos.
  • Sitios de destino alterados de antibiótico
  • Mecanismos de eflujo para eliminar antibióticos [5]
  • Aumento de la tasa de mutación como respuesta al estrés [6]

Muchas bacterias diferentes exhiben ahora resistencia a múltiples fármacos, incluidos estafilococos , enterococos , gonococos , estreptococos , salmonela , así como muchas otras bacterias gramnegativas y Mycobacterium tuberculosis . Las bacterias resistentes a los antibióticos pueden transferir copias de ADN que codifican un mecanismo de resistencia a otras bacterias incluso lejanamente relacionadas con ellas, que luego también pueden transmitir los genes de resistencia y así se producen generaciones de bacterias resistentes a los antibióticos. [7] Este proceso se denomina transferencia genética horizontal y está mediado por la conjugación célula-célula.

Resistencia bacteriana a bacteriófagos.

Se han observado variantes de bacterias resistentes a los fagos en estudios en humanos. En cuanto a los antibióticos, la transferencia horizontal de la resistencia a los fagos se puede adquirir mediante la adquisición de plásmidos. [8]

Resistencia a los antifúngicos

Las levaduras como las especies de Candida pueden volverse resistentes con un tratamiento a largo plazo con preparaciones de azoles, lo que requiere tratamiento con una clase de fármaco diferente.Las infecciones por Lomentospora prolificans suelen ser mortales debido a su resistencia a múltiples agentes antifúngicos. [9]

Resistencia a los antivirales

El VIH es el principal ejemplo de MDR contra los antivirales, ya que muta rápidamente en monoterapia. El virus de la influenza se ha convertido cada vez más en MDR; primero a las amantadinas, luego a los inhibidores de la neuraminidasa como el oseltamivir (2008-2009: 98.5% de la influenza A probó resistente), también más comúnmente en personas con sistemas inmunológicos débiles. El citomegalovirus puede volverse resistente a ganciclovir y foscarnet bajo tratamiento, especialmente en pacientes inmunodeprimidos. El virus del herpes simple rara vez se vuelve resistente a las preparaciones de aciclovir , principalmente en forma de resistencia cruzada a famciclovir yvalaciclovir , generalmente en pacientes inmunodeprimidos.

Resistencia a los antiparasitarios

El mejor ejemplo de MDR contra los medicamentos antiparasitarios es la malaria . Plasmodium vivax se ha convertido en la cloroquina y sulfadoxina-pirimetamina resistentes hace unas décadas, ya partir de 2012 artemisinina resistente a Plasmodium falciparum ha surgido en el oeste de Camboya y el oeste de Tailandia. [10] Toxoplasma gondii también puede volverse resistente a la artemisinina , así como a la atovacuona y la sulfadiazina , pero no suele ser MDR [11] AntihelmínticoLa resistencia se informa principalmente en la literatura veterinaria, por ejemplo, en relación con la práctica de empapar al ganado [12] y ha sido un foco reciente de la regulación de la FDA.

Prevenir la aparición de resistencia a los antimicrobianos

Para limitar el desarrollo de resistencia a los antimicrobianos, se ha sugerido:

  • Use el antimicrobiano apropiado para una infección; por ejemplo, sin antibióticos para infecciones virales
  • Identificar el organismo causante siempre que sea posible.
  • Seleccione un antimicrobiano que se dirija al organismo específico, en lugar de depender de un antimicrobiano de amplio espectro.
  • Completar una duración adecuada del tratamiento antimicrobiano (ni demasiado corto ni demasiado largo)
  • Use la dosis correcta para la erradicación; La dosificación subterapéutica se asocia con resistencia, como se demostró en animales destinados al consumo.
  • Educación más completa de y por parte de los prescriptores sobre las implicaciones de sus acciones a nivel mundial.

La comunidad médica depende de la educación de sus prescriptores y de la autorregulación en forma de apelaciones a la administración voluntaria de antimicrobianos , que en los hospitales puede tomar la forma de un programa de administración de antimicrobianos. Se ha argumentado que, dependiendo del contexto cultural, el gobierno puede ayudar a educar al público sobre la importancia del uso restrictivo de antibióticos para uso clínico en humanos, pero a diferencia de los narcóticos, no existe una regulación de su uso en ningún lugar del mundo en este momento. El uso de antibióticos se ha restringido o regulado para el tratamiento de animales criados para el consumo humano con éxito, por ejemplo en Dinamarca.

La prevención de infecciones es la estrategia más eficaz de prevención de una infección por un organismo MDR dentro de un hospital, porque existen pocas alternativas a los antibióticos en el caso de una infección extensamente resistente o panresistente; si una infección es localizada, se puede intentar la extirpación o escisión (con MDR-TB, el pulmón, por ejemplo), pero en el caso de una infección sistémica, solo pueden ser posibles medidas genéricas como estimular el sistema inmunológico con inmunoglobulinas. El uso de bacteriófagos (virus que matan bacterias) es un área en desarrollo de posibles tratamientos terapéuticos. [13]

Es necesario desarrollar nuevos antibióticos a lo largo del tiempo, ya que la selección de bacterias resistentes no se puede prevenir por completo. Esto significa que con cada aplicación de un antibiótico específico, se promueve la supervivencia de algunas bacterias que ya tienen un gen de resistencia contra la sustancia, y se amplifica la población bacteriana en cuestión. Por lo tanto, el gen de resistencia está más distribuido en el organismo y el medio ambiente, y un mayor porcentaje de bacterias significa que ya no responden a una terapia con este antibiótico específico. Además de desarrollar nuevos antibióticos, se deben implementar completamente nuevas estrategias para mantener al público a salvo del evento de resistencia total. Se están probando nuevas estrategias, como los tratamientos con luz ultravioleta y la utilización de bacteriófagos, sin embargo, se deben dedicar más recursos a esta causa.

Ver también

  • Resistencia a las drogas
  • Bacterias MDRGN
  • Metabolismo xenobiótico
  • Resistencia enzimática NDM1
  • Resistencia a herbicidas
  • Glicoproteína P

Referencias

  1. ^ a b c d A.-P. Magiorakos, A. Srinivasan, RB Carey, Y. Carmeli, ME Falagas, CG Giske, S. Harbarth, JF Hinndler et al . Multirresistente, extensivamente resistente a los medicamentos y las bacterias resistentes a pandrug ... . Microbiología clínica e infección, Vol 8, Iss. 3 publicado por primera vez el 27 de julio de 2011 [a través de Wiley Online Library]. Consultado el 16 de agosto de 2014.
  2. ^ Drogas + Resistencia, + Múltiples en los encabezados de temas médicos de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.(MeSH)
  3. ^ Boucher, HW, Talbot GH, Bradley JS, Edwards JE, Gilvert D, Rice LB, Schedul M., Spellberg B., Bartlett J. (1 de enero de 2009). "Errores malos, sin drogas: sin ESKAPE! Una actualización de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América" . Enfermedades Clínicas Infecciosas . 48 (1): 1–12. doi : 10.1086 / 595011 . PMID  19035777 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  4. ^ Bennett PM (marzo de 2008). "Resistencia a antibióticos codificada por plásmido: adquisición y transferencia de genes de resistencia a antibióticos en bacterias" . Br. J. Pharmacol . 153 Supl. 1: S347–57. doi : 10.1038 / sj.bjp.0707607 . PMC 2268074 . PMID 18193080 .  
  5. ^ Li XZ, Nikaido H (agosto de 2009). "Resistencia a fármacos mediada por eflujo en bacterias: una actualización" . Drogas . 69 (12): 1555–623. doi : 10.2165 / 11317030-000000000-00000 . PMC 2847397 . PMID 19678712 .  
  6. ^ Stix G (abril de 2006). "Un luchador de la resistencia a los antibióticos". Sci. Am . 294 (4): 80–3. Código Bibliográfico : 2006SciAm.294d..80S . doi : 10.1038 / scientificamerican0406-80 . PMID 16596883 . 
  7. ^ Hussain, T. Pakistán al borde de posibles epidemias por bacterias patógenas resistentes a múltiples fármacos (2015). Adv. Life Sci. 2 (2). págs: 46-47
  8. ^ Oechslin, Frank (30 de junio de 2018). "Desarrollo de resistencia a los bacteriófagos que se producen durante la terapia con bacteriófagos" . Virus . 10 (7): 351. doi : 10.3390 / v10070351 . PMC 6070868 . PMID 29966329 .  
  9. ^ Howden BP, Slavin MA, Schwarer AP, Mijch AM (febrero de 2003). "Control exitoso de la infección diseminada por Scedosporium prolificans con una combinación de voriconazol y terbinafina". EUR. J. Clin. Microbiol. Infectar. Dis . 22 (2): 111–3. doi : 10.1007 / s10096-002-0877-z . PMID 12627286 . S2CID 29095136 .  
  10. ^ Dondorp, A., Nosten, F., Yi, P., Das, D., Phyo, A. y Tarning, J. et al. (2009). Resistencia a la artemisinina en el paludismo por Plasmodium falciparum. Revista de Medicina de Nueva Inglaterra, 361, 455-467.
  11. ^ Doliwa C, Escotte-Binet S, Aubert D, Velard F, Schmid A, Geers R, Villena I. Inducción de resistencia a sulfadiazina in vitro en Toxoplasma gondii. Exp. Parasitol. Febrero de 2013; 133 (2): 131-6.
  12. ^ Laurenson YC, Bishop SC, Forbes AB, Kyriazakis I.Modelado de los impactos a corto y largo plazo de la frecuencia del empapado y el tratamiento selectivo dirigido sobre el rendimiento de los corderos en pastoreo y la aparición de resistencia antihelmíntica. Parasitología. 2013 1 de febrero: 1-12.
  13. ^ Schooley, Robert T .; Biswas, Biswajit; Gill, Jason J .; Hernández Morales, Adriana; Lancaster, Jacob; La arrendadora, Lauren; Barr, Jeremy J .; Reed, Sharon L .; Rohwer, bosque; Benler, Sean; Segall, Anca M .; Taplitz, Randy; Smith, Davey M .; Kerr, Kim; Kumaraswamy, Monika; Nizet, Victor; Lin, Leo; McCauley, Melanie D .; Strathdee, Steffanie A .; Benson, Constance A .; Papa, Robert K .; Leroux, Brian M .; Picel, Andrew C .; Mateczun, Alfred J .; Cilwa, Katherine E .; Regeimbal, James M .; Estrella, Luis A .; Wolfe, David M .; Henry, Matthew S .; Quiñones, Javier; Salka, Scott; Obispo-Lilly, Kimberly A .; Young, Ry; Hamilton, Theron (14 de agosto de 2017). "Desarrollo y uso de cócteles terapéuticos personalizados basados ​​en bacteriófagos para tratar a un paciente con una infección diseminada por Acinetobacter baumannii resistente" .Agentes antimicrobianos y quimioterapia . Sociedad Americana de Microbiología. 61 (10): e00954-17. doi : 10.1128 / aac.00954-17 . ISSN  0066-4804 . PMC  5610518 . PMID  28807909 .

Otras lecturas

  • Greene HL, Noble JH (2001). Libro de texto de medicina de atención primaria . San Luis: Mosby. ISBN 978-0-323-00828-0.

enlaces externos

  • BURDEN of Resistance and Disease in European Nations - Un proyecto de la UE para estimar la carga financiera de la resistencia a los antibióticos en los hospitales europeos
  • Centro Europeo de Prevención y Control de Enfermedades y (ECDC): Bacterias multirresistentes, extensivamente resistentes a los fármacos y resistentes a los fármacos: una propuesta de expertos internacionales para definiciones estándar provisionales para la resistencia adquirida http://www.ecdc.europa.eu/en /activities/diseaseprogrammes/ARHAI/Pages/public_consultation_clinical_microbiology_infection_article.aspx
  • Información de MDRO del Departamento de Salud Pública del Estado de Connecticut http://www.ct.gov/dph/cwp/view.asp?a=3136&q=424162

APUA o Alliance for the Prudent Use of Antibiotics https://web.archive.org/web/20160303024706/http://www.tufts.edu/med/apua/about_issue/multi_drug.shtml

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