Absceso de Mycobacterium
El complejo Mycobacterium abscessus (MABSC) es un grupo de especies de micobacterias no tuberculosas (NTM) resistentes a múltiples fármacos y de crecimiento rápidoque son contaminantes comunes del suelo y el agua. Aunque el complejo M. abscessus causa con mayor frecuencia infección pulmonar crónica e infección de piel y tejidos blandos (SSTI), el complejo también puede causar infección en casi todos los órganos humanos, principalmente en pacientes con sistemas inmunitarios debilitados . [1] Entre las especies de MNT responsables de la enfermedad, la infección causada por el complejo M. abscessus es más difícil de tratar debido alos medicamentos antimicrobianos . [2]
Las células de Mycobacterium abscessus son bacilos grampositivos , inmóviles y resistentes a los ácidos , de aproximadamente 1,0 a 2,5 µm de largo por 0,5 µm de ancho. Pueden formar colonias en medio Löwenstein-Jensen que aparecen lisas o ásperas, blancas o grisáceas y no fotocromogénicas .
M. abscessus muestra crecimiento a 28 y 37°C después de 7 días, pero no a 43°C. Puede crecer en agar MacConkey a 28°C e incluso a 37°C. Muestra tolerancia a medios salinos (5% NaCl) e 500 mg/l de hidroxilamina (medio huevo Ogawa) y picrato 0,2% (medio agar Sauton). Se ha demostrado que las cepas de la especie degradan el antibiótico p -aminosalicilato . También se ha demostrado que M. abscessus produce arilsulfatasa , pero no nitrato reductasa ni Tween 80 hidrolasa. Muestra un resultado negativo para la prueba de absorción de hierro y no utiliza fructosa , glucosa , oxalato ocitrato como única fuente de carbono.
M. abscessus y M. chelonae pueden distinguirse de M. fortuitum o M. peregrinum por su incapacidad para reducir el nitrato y absorber el hierro. La tolerancia al 5% de NaCl en medio Löwenstein-Jensen, la tolerancia al 0,2% de picrato en agar Sauton] y la no utilización de citrato como única fuente de carbono son características que distinguen a M. abscessus de M. chelonae . M. abscessus y M. chelonae sequevar I comparten una secuencia idéntica en la región 54-510 del ARNr 16S , aunque ambas especies pueden diferenciarse por su hsp65 , ITS o rpoB secuencias de genes .
Un proyecto de secuencia del genoma de M. abscessus subsp. bolletii BD T se completó en 2012. [3] Desde entonces, se ha secuenciado el genoma de un gran número de cepas de esta subespecie , lo que ha permitido aclarar los límites de las subespecies. En 1992, M. abscessus se reconoció por primera vez como una especie distinta. En 2006, este grupo se separó en tres subespecies: M. a. absceso , M. a. bolletii y M. a. massiliense. En 2011, las dos últimas se fusionaron brevemente en una sola subespecie, pero posteriormente se separaron nuevamente luego de una mayor disponibilidad de datos de secuencia del genoma, que mostraron que las tres subespecies formaron grupos genéticamente distintos. [4]
Estos distintos grupos también corresponden a importantes diferencias biológicas. Las diferencias clínicamente importantes incluyen diferentes susceptibilidades a los antibióticos. M. absceso subsp. abscessus y bolletii portan un gen común de resistencia a los antibióticos , que les confiere resistencia a los antibióticos macrólidos , mientras que M. a. Se cree que massiliense tiene una copia no funcional, por lo que es más susceptible a los antibióticos y más fácil de tratar. [4]
