Un fitoestrógeno es un xenoestrógeno derivado de plantas (ver estrógeno ) que no se genera dentro del sistema endocrino , pero se consume al comer plantas fitoestrogénicas. También llamado "estrógeno dietético", es un grupo diverso de compuestos vegetales no esteroideos de origen natural que, debido a su similitud estructural con el estradiol (17-β-estradiol), tienen la capacidad de causar efectos estrogénicos y / o antiestrogénicos. [1] Los fitoestrógenos no son nutrientes esenciales porque su ausencia en la dieta no causa una enfermedad, ni se sabe que participen en ninguna función biológica normal. [1]
Su nombre proviene del griego fito ("planta") y estrógeno , la hormona que da fertilidad a las hembras de mamíferos . La palabra " estro " - griega οίστρος - significa " deseo sexual ", y "gen" - griega γόνο - es "generar". Se ha planteado la hipótesis de que las plantas utilizan un fitoestrógeno como parte de su defensa natural contra la superpoblación de animales herbívoros al controlar la fertilidad de las hembras. [2] [3]
Las similitudes, a nivel molecular, de un estrógeno y un fitoestrógeno les permiten imitar levemente y, a veces, actuar como antagonistas del estrógeno . [1] Los fitoestrógenos se observaron por primera vez en 1926, [1] [4] pero se desconoce si podrían tener algún efecto en el metabolismo humano o animal. En la década de 1940 y principios de la de 1950, se observó que algunos pastos de trébol subterráneo y trébol rojo (plantas ricas en fitoestrógenos) tenían efectos adversos sobre la fecundidad de las ovejas en pastoreo. [1] [5] [6] [7]
Estructura
Los fitoestrógenos pertenecen principalmente a un gran grupo de compuestos fenólicos naturales sustituidos : los cumestanos , prenilflavonoides e isoflavonas son tres de los más activos en los efectos estrogénicos de esta clase. Las mejor investigadas son las isoflavonas, que se encuentran comúnmente en la soja y el trébol rojo . Los lignanos también se han identificado como fitoestrógenos, aunque no son flavonoides. [1] Los micoestrógenos tienen estructuras y efectos similares, pero no son componentes de las plantas; estos son metabolitos del moho de Fusarium , especialmente comunes en los granos de cereales, [8] [9] [10] pero también se encuentran en otros lugares, por ejemplo, en varios forrajes. [11] Aunque los micoestrógenos rara vez se tienen en cuenta en las discusiones sobre fitoestrógenos, estos son los compuestos que inicialmente generaron el interés sobre el tema. [12]
Mecanismo de acción
Los fitoestrógenos ejercen sus efectos principalmente al unirse a los receptores de estrógenos (RE). [13] Hay dos variantes del receptor de estrógeno, alfa ( ER-α ) y beta ( ER-β ) y muchos fitoestrógenos muestran una afinidad algo mayor por ER-β en comparación con ER-α. [13]
Los elementos estructurales clave que permiten que los fitoestrógenos se unan con alta afinidad a los receptores de estrógenos y muestren efectos similares al estradiol son: [1]
- El anillo fenólico que es indispensable para unirse al receptor de estrógenos.
- El anillo de isoflavonas que imita un anillo de estrógenos en el sitio de unión de los receptores.
- Bajo peso molecular similar a los estrógenos (MW = 272)
- Distancia entre dos grupos hidroxilo en el núcleo de isoflavonas similar a la que ocurre en el estradiol
- Patrón de hidroxilación óptimo
Además de la interacción con los RE, los fitoestrógenos también pueden modular la concentración de estrógenos endógenos al unir o inactivar algunas enzimas, y pueden afectar la biodisponibilidad de las hormonas sexuales al deprimir o estimular la síntesis de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG). [7]
La evidencia emergente muestra que algunos fitoestrógenos se unen y transactivan los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR). [14] [15] Los estudios in vitro muestran una activación de los PPAR en concentraciones superiores a 1 μM, que es más alta que el nivel de activación de los RE. [16] [17] A una concentración por debajo de 1 μM, la activación de los RE puede desempeñar un papel dominante. A concentraciones más altas (> 1 μM), se activan tanto los RE como los PPAR. Los estudios han demostrado que tanto los RE como los PPAR se influyen mutuamente y, por lo tanto, inducen efectos diferenciales de forma dependiente de la dosis. Los efectos biológicos finales de la genisteína están determinados por el equilibrio entre estas acciones pleiotróficas. [14] [15] [16]
Ligando | Otros nombres | Afinidades de unión relativas (RBA,%) a | Afinidades de unión absolutos (K i , nM) una | Acción | ||
---|---|---|---|---|---|---|
ERα | ERβ | ERα | ERβ | |||
Estradiol | E2; 17β-estradiol | 100 | 100 | 0,115 (0,04-0,24) | 0,15 (0,10–2,08) | Estrógeno |
Estrona | E1; 17-cetoestradiol | 16,39 (0,7–60) | 6,5 (1,36–52) | 0,445 (0,3–1,01) | 1,75 (0,35–9,24) | Estrógeno |
Estriol | E3; 16α-OH-17β-E2 | 12,65 (4,03–56) | 26 (14,0–44,6) | 0,45 (0,35–1,4) | 0,7 (0,63-0,7) | Estrógeno |
Estetrol | E4; 15α, 16α-Di-OH-17β-E2 | 4.0 | 3,0 | 4.9 | 19 | Estrógeno |
Alfatradiol | 17α-estradiol | 20,5 (7–80,1) | 8.195 (2–42) | 0,2–0,52 | 0,43-1,2 | Metabolito |
16-Epiestriol | 16β-hidroxi-17β-estradiol | 7.795 (4.94–63) | 50 | ? | ? | Metabolito |
17-Epiestriol | 16α-hidroxi-17α-estradiol | 55,45 (29-103) | 79–80 | ? | ? | Metabolito |
16,17-Epiestriol | 16β-hidroxi-17α-estradiol | 1.0 | 13 | ? | ? | Metabolito |
2-hidroxiestradiol | 2-OH-E2 | 22 (7-81) | 11–35 | 2.5 | 1.3 | Metabolito |
2-metoxiestradiol | 2-MeO-E2 | 0,0027–2,0 | 1.0 | ? | ? | Metabolito |
4-hidroxiestradiol | 4-OH-E2 | 13 (8–70) | 7-56 | 1.0 | 1,9 | Metabolito |
4-metoxiestradiol | 4-MeO-E2 | 2.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolito |
2-hidroxiestrona | 2-OH-E1 | 2.0–4.0 | 0,2-0,4 | ? | ? | Metabolito |
2-metoxiestrona | 2-MeO-E1 | <0,001– <1 | <1 | ? | ? | Metabolito |
4-hidroxiestrona | 4-OH-E1 | 1.0–2.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolito |
4-metoxiestrona | 4-MeO-E1 | <1 | <1 | ? | ? | Metabolito |
16α-hidroxiestrona | 16 \ alpha-OH-E1; 17-cetoestriol | 2.0–6.5 | 35 | ? | ? | Metabolito |
2-hidroxiestriol | 2-OH-E3 | 2.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolito |
4-metoxiestriol | 4-MeO-E3 | 1.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolito |
Sulfato de estradiol | E2S; 3-sulfato de estradiol | <1 | <1 | ? | ? | Metabolito |
Disulfato de estradiol | 3,17β-disulfato de estradiol | 0,0004 | ? | ? | ? | Metabolito |
Estradiol 3-glucurónido | E2-3G | 0,0079 | ? | ? | ? | Metabolito |
Estradiol 17β-glucurónido | E2-17G | 0,0015 | ? | ? | ? | Metabolito |
Estradiol 3-gluc. 17β-sulfato | E2-3G-17S | 0,0001 | ? | ? | ? | Metabolito |
Sulfato de estrona | E1S; 3-sulfato de estrona | <1 | <1 | > 10 | > 10 | Metabolito |
Benzoato de estradiol | EB; 3-benzoato de estradiol | 10 | ? | ? | ? | Estrógeno |
17β-benzoato de estradiol | E2-17B | 11,3 | 32,6 | ? | ? | Estrógeno |
Éter metílico de estrona | Estrona 3-metil éter | 0,145 | ? | ? | ? | Estrógeno |
ent -Estradiol | 1-estradiol | 1,31-12,34 | 9.44–80.07 | ? | ? | Estrógeno |
Equilin | 7-deshidroestrona | 13 (4,0-28,9) | 13.0–49 | 0,79 | 0,36 | Estrógeno |
Equilenin | 6,8-Didehidroestrona | 2.0-15 | 7.0-20 | 0,64 | 0,62 | Estrógeno |
17β-dihidroequilina | 7-deshidro-17β-estradiol | 7,9-113 | 7,9-108 | 0,09 | 0,17 | Estrógeno |
17α-dihidroequilina | 7-deshidro-17α-estradiol | 18,6 (18–41) | 14–32 | 0,24 | 0,57 | Estrógeno |
17β-dihidroequilenina | 6,8-Didehidro-17β-estradiol | 35–68 | 90-100 | 0,15 | 0,20 | Estrógeno |
17α-Dihidroequilenina | 6,8-Didehidro-17α-estradiol | 20 | 49 | 0,50 | 0,37 | Estrógeno |
Δ 8 -estradiol | 8,9-Dehidro-17β-estradiol | 68 | 72 | 0,15 | 0,25 | Estrógeno |
Δ 8 -estrona | 8,9-deshidroestrona | 19 | 32 | 0,52 | 0,57 | Estrógeno |
Etinilestradiol | EE; 17α-Etinil-17β-E2 | 120,9 (68,8–480) | 44,4 (2,0-144) | 0.02–0.05 | 0,29-0,81 | Estrógeno |
Mestranol | EE 3-metil éter | ? | 2.5 | ? | ? | Estrógeno |
Moxestrol | RU-2858; 11β-metoxi-EE | 35–43 | 5-20 | 0,5 | 2.6 | Estrógeno |
Metilestradiol | 17α-metil-17β-estradiol | 70 | 44 | ? | ? | Estrógeno |
Dietilestilbestrol | DES; Stilbestrol | 129,5 (89,1–468) | 219,63 (61,2-295) | 0,04 | 0,05 | Estrógeno |
Hexestrol | Dihidrodietilestilbestrol | 153,6 (31-302) | 60–234 | 0,06 | 0,06 | Estrógeno |
Dienestrol | Deshidroestilbestrol | 37 (20,4-223) | 56–404 | 0,05 | 0,03 | Estrógeno |
Benzestrol (B2) | - | 114 | ? | ? | ? | Estrógeno |
Clorotrianiseno | TACE | 1,74 | ? | 15.30 | ? | Estrógeno |
Trifeniletileno | TPE | 0,074 | ? | ? | ? | Estrógeno |
Trifenilbromoetileno | TPBE | 2,69 | ? | ? | ? | Estrógeno |
Tamoxifeno | ICI-46,474 | 3 (0,1–47) | 3,33 (0,28–6) | 3.4–9.69 | 2.5 | SERM |
Afimoxifeno | 4-hidroxitamoxifeno; 4-OHT | 100,1 (1,7-257) | 10 (0,98–339) | 2,3 (0,1–3,61) | 0,04–4,8 | SERM |
Toremifeno | 4-clorotamoxifeno; 4-CT | ? | ? | 7.14–20.3 | 15,4 | SERM |
Clomifeno | MRL-41 | 25 (19,2–37,2) | 12 | 0,9 | 1.2 | SERM |
Ciclofenil | F-6066; Sexovid | 151-152 | 243 | ? | ? | SERM |
Nafoxidina | U-11.000A | 30,9–44 | dieciséis | 0,3 | 0,8 | SERM |
Raloxifeno | - | 41,2 (7,8–69) | 5,34 (0,54–16) | 0,188-0,52 | 20,2 | SERM |
Arzoxifeno | LY-353,381 | ? | ? | 0,179 | ? | SERM |
Lasofoxifeno | CP-336,156 | 10.2-166 | 19,0 | 0,229 | ? | SERM |
Ormeloxifeno | Centchroman | ? | ? | 0.313 | ? | SERM |
Levormeloxifeno | 6720-CDRI; NNC-460 020 | 1,55 | 1,88 | ? | ? | SERM |
Ospemifeno | Deaminohidroxitoremifeno | 0,82–2,63 | 0,59-1,22 | ? | ? | SERM |
Bazedoxifeno | - | ? | ? | 0.053 | ? | SERM |
Etacstil | GW-5638 | 4.30 | 11,5 | ? | ? | SERM |
ICI-164,384 | - | 63,5 (3,70–97,7) | 166 | 0,2 | 0,08 | Antiestrógeno |
Fulvestrant | ICI-182,780 | 43,5 (9,4–325) | 21,65 (2,05–40,5) | 0,42 | 1.3 | Antiestrógeno |
Propilpirazoltriol | PPT | 49 (10,0–89,1) | 0,12 | 0,40 | 92,8 | Agonista ERα |
16α-LE2 | 16α-lactona-17β-estradiol | 14.6–57 | 0,089 | 0,27 | 131 | Agonista ERα |
16α-Yodo-E2 | 16α-yodo-17β-estradiol | 30,2 | 2.30 | ? | ? | Agonista ERα |
Metilpiperidinopirazol | MPP | 11 | 0,05 | ? | ? | Antagonista de ERα |
Diarilpropionitrilo | DPN | 0,12-0,25 | 6.6-18 | 32,4 | 1,7 | Agonista de ERβ |
8β-VE2 | 8β-vinil-17β-estradiol | 0,35 | 22.0–83 | 12,9 | 0,50 | Agonista de ERβ |
Prinaberel | ERB-041; WAY-202,041 | 0,27 | 67–72 | ? | ? | Agonista de ERβ |
ERB-196 | WAY-202,196 | ? | 180 | ? | ? | Agonista de ERβ |
Erteberel | SERBA-1; LY-500,307 | ? | ? | 2,68 | 0,19 | Agonista de ERβ |
SERBA-2 | - | ? | ? | 14,5 | 1,54 | Agonista de ERβ |
Coumestrol | - | 9.225 (0.0117–94) | 64,125 (0,41–185) | 0,14–80,0 | 0.07–27.0 | Xenoestrógeno |
Genisteína | - | 0,445 (0,0012–16) | 33,42 (0,86–87) | 2.6-126 | 0,3-12,8 | Xenoestrógeno |
Equol | - | 0,2–0,287 | 0,85 (0,10–2,85) | ? | ? | Xenoestrógeno |
Daidzein | - | 0,07 (0,0018–9,3) | 0,7865 (0,04–17,1) | 2.0 | 85,3 | Xenoestrógeno |
Biochanina A | - | 0,04 (0,022-0,15) | 0,6225 (0,010-1,2) | 174 | 8,9 | Xenoestrógeno |
Kaempferol | - | 0,07 (0,029-0,10) | 2,2 (0,002–3,00) | ? | ? | Xenoestrógeno |
Naringenin | - | 0,0054 (<0,001–0,01) | 0,15 (0,11–0,33) | ? | ? | Xenoestrógeno |
8-prenilnaringenina | 8-PN | 4.4 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
Quercetina | - | <0,001–0,01 | 0,002-0,040 | ? | ? | Xenoestrógeno |
Ipriflavona | - | <0,01 | <0,01 | ? | ? | Xenoestrógeno |
Miroestrol | - | 0,39 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
Desoximiroestrol | - | 2.0 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
β-sitosterol | - | <0,001–0,0875 | <0,001–0,016 | ? | ? | Xenoestrógeno |
Resveratrol | - | <0,001–0,0032 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
α-zearalenol | - | 48 (13–52,5) | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
β-zearalenol | - | 0,6 (0,032-13) | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
Zeranol | α-zearalanol | 48-111 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
Taleranol | β-zearalanol | 16 (13-17,8) | 14 | 0,8 | 0,9 | Xenoestrógeno |
Zearalenona | ZEN | 7,68 (2,04-28) | 9,45 (2,43–31,5) | ? | ? | Xenoestrógeno |
Zearalanona | ZAN | 0,51 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
El bisfenol A | BPA | 0.0315 (0.008–1.0) | 0,135 (0,002–4,23) | 195 | 35 | Xenoestrógeno |
Endosulfán | EDS | <0,001– <0,01 | <0,01 | ? | ? | Xenoestrógeno |
Kepone | Clordecona | 0,0069-0,2 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
o, p ' -DDT | - | 0,0073-0,4 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
p, p ' -DDT | - | 0,03 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
Metoxicloro | p, p ' -Dimetoxi-DDT | 0.01 (<0.001–0.02) | 0.01–0.13 | ? | ? | Xenoestrógeno |
HPTE | Hidroxicloro; p, p ' -OH-DDT | 1.2–1.7 | ? | ? | ? | Xenoestrógeno |
Testosterona | T; 4-Androstenolona | <0,0001– <0,01 | <0,002–0,040 | > 5000 | > 5000 | Andrógino |
Dihidrotestosterona | DHT; 5α-Androstanolona | 0.01 (<0.001–0.05) | 0,0059-0,17 | 221–> 5000 | 73–1688 | Andrógino |
Nandrolona | 19-Nortestosterona; 19-NT | 0,01 | 0,23 | 765 | 53 | Andrógino |
Dehidroepiandrosterona | DHEA; Prasterona | 0.038 (<0.001–0.04) | 0.019-0.07 | 245-1053 | 163–515 | Andrógino |
5-androstenediol | A5; Androstenediol | 6 | 17 | 3.6 | 0,9 | Andrógino |
4-androstenediol | - | 0,5 | 0,6 | 23 | 19 | Andrógino |
4-androstenediona | A4; Androstenediona | <0,01 | <0,01 | > 10000 | > 10000 | Andrógino |
3α-androstanodiol | 3α-Adiol | 0,07 | 0,3 | 260 | 48 | Andrógino |
3β-androstanodiol | 3β-adiol | 3 | 7 | 6 | 2 | Andrógino |
Androstanediona | 5α-androstanodiona | <0,01 | <0,01 | > 10000 | > 10000 | Andrógino |
Etiocolanediona | 5β-androstanodiona | <0,01 | <0,01 | > 10000 | > 10000 | Andrógino |
Metiltestosterona | 17α-metiltestosterona | <0,0001 | ? | ? | ? | Andrógino |
Etinil-3α-androstanodiol | 17α-etinil-3α-adiol | 4.0 | <0,07 | ? | ? | Estrógeno |
Etinil-3β-androstanodiol | 17α-etinil-3β-adiol | 50 | 5,6 | ? | ? | Estrógeno |
Progesterona | P4; 4-pregnenodiona | <0,001-0,6 | <0,001–0,010 | ? | ? | Progestágeno |
Noretisterona | NETO; 17α-Etinil-19-NT | 0,085 (0,0015– <0,1) | 0,1 (0,01-0,3) | 152 | 1084 | Progestágeno |
Noretinodrel | 5 (10) -Noretisterona | 0,5 (0,3-0,7) | <0,1-0,22 | 14 | 53 | Progestágeno |
Tibolona | 7α-metilnoretinodrel | 0,5 (0,45–2,0) | 0,2-0,076 | ? | ? | Progestágeno |
Δ 4 -Tibolona | 7α-metilnoretisterona | 0,069– <0,1 | 0,027– <0,1 | ? | ? | Progestágeno |
3α-hidroxitibolona | - | 2,5 (1,06–5,0) | 0,6-0,8 | ? | ? | Progestágeno |
3β-hidroxitibolona | - | 1,6 (0,75–1,9) | 0.070-0.1 | ? | ? | Progestágeno |
Notas al pie: a = (1) Los valores de afinidad de enlace tienen el formato "mediana (rango)" (# (# - #)), "rango" (# - #) o "valor" (#) según los valores disponibles . Los conjuntos completos de valores dentro de los rangos se pueden encontrar en el código Wiki. (2) Las afinidades de unión se determinaron mediante estudios de desplazamiento en una variedad de sistemas in vitro con estradiol marcado y proteínas ERα y ERβ humanas (excepto los valores de ERβ de Kuiper et al. (1997), que son ERβ de rata). Fuentes: consulte la página de la plantilla. |
Ecología
Estos compuestos en las plantas son una parte importante de su sistema de defensa, principalmente contra los hongos. [18]
Los fitoestrógenos son sustancias antiguas de origen natural y, como fitoquímicos dietéticos, se consideran coevolutivos con los mamíferos. En la dieta humana, los fitoestrógenos no son la única fuente de estrógenos exógenos. Los xenoestrógenos (nuevos, artificiales) se encuentran como aditivos alimentarios [19] e ingredientes, y también en cosméticos, plásticos e insecticidas. Ambientalmente, tienen efectos similares a los fitoestrógenos, lo que dificulta separar claramente la acción de estos dos tipos de agentes en estudios realizados en poblaciones. [20]
Estudios aviarios
Se ha demostrado que el consumo de plantas con contenido inusual de fitoestrógenos, en condiciones de sequía, disminuye la fertilidad de las codornices . [21] El alimento para loros disponible en la naturaleza solo ha mostrado una débil actividad estrogénica. Se han realizado estudios sobre métodos de detección de estrógenos ambientales presentes en alimentos complementarios elaborados, con el propósito de ayudar a la reproducción de especies en peligro de extinción. [22]
Fuentes de comida
Según un estudio de nueve fitoestrógenos comunes en una dieta occidental, los alimentos con el mayor contenido relativo de fitoestrógenos fueron nueces y semillas oleaginosas, seguidos de productos de soya, cereales y panes, legumbres , productos cárnicos y otros alimentos procesados que pueden contener soja, verduras, frutas, bebidas alcohólicas y no alcohólicas. La semilla de lino y otras semillas oleaginosas contenían el mayor contenido total de fitoestrógenos, seguidas de la soja y el tofu . [23] Las concentraciones más altas de isoflavonas se encuentran en la soja y los productos de soja, seguidas de las legumbres, mientras que los lignanos son la fuente principal de fitoestrógenos que se encuentran en las nueces y semillas oleaginosas (por ejemplo, el lino) y también se encuentran en los cereales, legumbres, frutas y verduras. El contenido de fitoestrógenos varía en diferentes alimentos y puede variar significativamente dentro del mismo grupo de alimentos (por ejemplo, bebidas de soja, tofu) según los mecanismos de procesamiento y el tipo de soja utilizada. Las legumbres (en particular la soja), los cereales integrales y algunas semillas tienen un alto contenido de fitoestrógenos.
Una lista más completa de alimentos que se sabe que contienen fitoestrógenos incluye:
- Soja y productos derivados de la soja
- Tempeh
- Semillas de lino (lino)
- semillas de sésamo
- Granos de trigo
- Fenogreco (contiene diosgenina , pero también se usa para fabricar Testofen, un compuesto que toman los hombres para aumentar la testosterona).
- Avena
- Cebada
- Frijoles
- Lentejas
- Batatas
- Arroz
- Alfalfa
- Frijol mungo
- Manzanas
- Zanahorias
- Granadas [24]
- Germen de trigo
- Salvado de arroz
- Lupino
- Kudzu
- Café
- Raíz de regaliz
- menta
- Ginseng
- Lúpulo , [25]
- Whisky bourbon
- Cerveza , [26]
- Hinojo
- Anís . [27]
- Trébol rojo (a veces un componente del abono verde ).
- Espinaca [28]
Un estudio epidemiológico de mujeres en los Estados Unidos encontró que la ingesta dietética de fitoestrógenos en mujeres caucásicas posmenopáusicas sanas es menos de un miligramo al día. [29]
Efectos en humanos
En los seres humanos, los fitoestrógenos se absorben fácilmente en el sistema circulatorio, circulan en el plasma y se excretan en la orina. La influencia metabólica es diferente a la de los animales en pastoreo debido a las diferencias entre los sistemas digestivos de rumiantes y monogástricos. [20]
Se ha afirmado una amplia gama de efectos beneficiosos de los fitoestrógenos sobre los sistemas cardiovascular , metabólico y nervioso central , así como la reducción del riesgo de cáncer y síntomas posmenopáusicos . Sin embargo, también existe la preocupación de que los fitoestrógenos puedan actuar como disruptores endocrinos que afecten negativamente a la salud. Según la evidencia disponible actualmente, no está claro si los posibles beneficios para la salud de los fitoestrógenos superan sus riesgos. [30]
Machos
No está claro si los fitoestrógenos tienen algún efecto sobre la sexualidad masculina, con resultados contradictorios sobre los efectos potenciales de las isoflavonas que se originan en la soja. Algunos estudios mostraron que la suplementación con isoflavonas no tuvo ningún efecto sobre la concentración, el recuento o la motilidad de los espermatozoides , y no tuvo efectos sobre el volumen testicular o eyaculado. [31] [32] La disminución del recuento de espermatozoides y el aumento de la tasa de cánceres testiculares en Occidente pueden estar relacionados con una mayor presencia de fitoestrógenos isoflavónicos en la dieta mientras se está en el útero, pero tal vínculo no se ha probado definitivamente. [33] Además, existe alguna evidencia de que los fitoestrógenos pueden afectar la fertilidad masculina, pero "se necesita más investigación antes de poder llegar a una conclusión firme". [34] No se ha demostrado que las isoflavonas ni la soja afecten a las hormonas reproductivas masculinas. [35]
Hembras
No está claro si los fitoestrógenos tienen algún efecto sobre la causa o la prevención del cáncer en las mujeres. [36] Algunos estudios epidemiológicos han sugerido un efecto protector contra el cáncer de mama. [36] [37] Otros estudios epidemiológicos encontraron que el consumo de estrógenos de soja es seguro para pacientes con cáncer de mama y que puede disminuir las tasas de mortalidad y recurrencia. [38] [39] No está claro si los fitoestrógenos pueden minimizar algunos de los efectos nocivos de los niveles bajos de estrógenos ( hipoestrogenismo ) que resultan de la ooforectomía , la menopausia u otras causas. [36] Una revisión Cochrane del uso de fitoestrógenos para aliviar los síntomas vasomotores de la menopausia ( sofocos ) indicó que no había evidencia concluyente para sugerir algún beneficio de su uso, aunque los efectos de la genisteína deberían investigarse más a fondo. [40]
Formula infantil
Algunos estudios han encontrado que algunas concentraciones de isoflavonas pueden tener efectos sobre las células intestinales. En dosis bajas, la genisteína actuó como un estrógeno débil y estimuló el crecimiento celular; en dosis elevadas, inhibe la proliferación y altera la dinámica del ciclo celular. Esta respuesta bifásica se correlaciona con la forma en que se cree que la genisteína ejerce sus efectos. [41] Algunas revisiones expresan la opinión de que se necesita más investigación para responder a la pregunta de qué efecto pueden tener los fitoestrógenos en los bebés, [42] [43] pero sus autores no encontraron ningún efecto adverso. Los estudios concluyen que no hay efectos adversos en el crecimiento, desarrollo o reproducción humanos como resultado del consumo de fórmula infantil a base de soja en comparación con la fórmula convencional de leche de vaca. [44] [45] [46] La Academia Estadounidense de Pediatría afirma: "aunque las fórmulas aisladas a base de proteína de soja pueden usarse para proporcionar nutrición para el crecimiento y desarrollo normales, existen pocas indicaciones para su uso en lugar de las fórmulas a base de leche de vaca fórmula. Estas indicaciones incluyen (a) para bebés con galactosemia y deficiencia hereditaria de lactasa (poco común) y (b) en situaciones en las que se prefiere una dieta vegetariana ". [47]
Etnofarmacología
En algunos países, las plantas fitoestrogénicas se han utilizado durante siglos en el tratamiento de problemas menstruales y menopáusicos, así como para problemas de fertilidad. [48] Las plantas utilizadas que han demostrado contener fitoestrógenos incluyen Pueraria mirifica , [49] y su pariente cercano, kudzu , [50] Angélica , [51] hinojo , [27] y anís . En un estudio riguroso , se ha demostrado que el uso de una de esas fuentes de fitoestrógenos, el trébol rojo , es seguro, pero ineficaz para aliviar los síntomas de la menopausia [52] ( el cohosh negro también se usa para los síntomas de la menopausia, pero no contiene fitoestrógenos. [ 53] )
Ver también
- Etnofarmacología
- Isoflavonas
- Lignan
- Micoestrógenos
- Fitoandrógenos
- Soja
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