Una infección neumocócica es una infección causada por la bacteria Streptococcus pneumoniae , también llamada neumococo. S. pneumoniae es un miembro común de la flora bacteriana que coloniza la nariz y la garganta del 5 al 10% de los adultos sanos y del 20 al 40% de los niños sanos. [1] Sin embargo, también es una causa de enfermedad importante, siendo una de las principales causas de neumonía , meningitis bacteriana y sepsis . La Organización Mundial de la Salud estima que en 2005 las infecciones neumocócicas fueron responsables de la muerte de 1,6 millones de niños en todo el mundo. [2]
Infección neumocócica | |
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Otros nombres | Neumococosis |
Especialidad | Respirología , neurología |
Infecciones
La neumonía neumocócica representa del 15% al 50% de todos los episodios de neumonía extrahospitalaria , del 30% al 50% de todos los casos de otitis media aguda y una proporción significativa de infecciones del torrente sanguíneo y meningitis bacteriana . [3]
Según las estimaciones de la OMS en 2005, mató a unos 1,6 millones de niños cada año en todo el mundo, de los cuales entre 0,7 y 1 millón eran menores de cinco años. La mayoría de estas muertes se produjeron en países en desarrollo. [2]
Patogénesis
S. pneumoniae se encuentra normalmente en la nariz y la garganta del 5 al 10% de los adultos sanos y del 20 al 40% de los niños sanos. [1] Se puede encontrar en cantidades más altas en ciertos entornos, especialmente en aquellos en los que las personas pasan mucho tiempo muy cerca unas de otras (guarderías, cuarteles militares). Se adhiere a las células nasofaríngeas mediante la interacción de adhesinas superficiales bacterianas . Esta colonización normal puede volverse infecciosa si los organismos se transportan a áreas como la trompa de Eustaquio o los senos nasales donde puede causar otitis media y sinusitis , respectivamente. La neumonía ocurre si los organismos se inhalan hacia los pulmones y no se eliminan (nuevamente, una infección viral o la parálisis ciliar inducida por el tabaquismo podrían ser factores contribuyentes). La cápsula de polisacárido del organismo lo hace resistente a la fagocitosis y si no hay un anticuerpo anticapsular preexistente, los macrófagos alveolares no pueden matar adecuadamente a los neumococos. El organismo se propaga al torrente sanguíneo (donde puede causar bacteriemia ) y se transporta a las meninges , los espacios articulares, los huesos y la cavidad peritoneal , y puede provocar meningitis , absceso cerebral , artritis séptica u osteomielitis .
S. pneumoniae tiene varios factores de virulencia , incluida la cápsula de polisacárido mencionada anteriormente, que lo ayuda a evadir el sistema inmunológico del huésped. Tiene proteínas de superficie neumocócica que inhiben la opsonización mediada por el complemento y secreta proteasa IgA1 que destruirá la IgA secretora producida por el cuerpo y media su unión a la mucosa respiratoria.
El riesgo de infección neumocócica aumenta mucho en personas con alteración de la síntesis de IgG , alteración de la fagocitosis o eliminación defectuosa de neumococos. En particular, la ausencia de un bazo funcional , a través de asplenia congénita , extirpación quirúrgica del bazo o enfermedad de células falciformes predispone a un curso de infección más severo (infección abrumadora posterior a la esplenectomía ) y se indican medidas de prevención (ver asplenia ) .
Las personas con un sistema inmunológico comprometido, como las que viven con el VIH , también tienen un mayor riesgo de contraer la enfermedad neumocócica. [4] En los pacientes con VIH que tienen acceso a tratamiento, el riesgo de enfermedad neumoccal invasiva es de 0,2 a 1% por año y tiene una tasa de letalidad del 8%. [4]
Existe una asociación entre la neumonía neumocócica y la influenza . [5] El daño al revestimiento de las vías respiratorias ( epitelio respiratorio ) y el sistema respiratorio superior causado por la influenza puede facilitar la entrada y la infección neumocócica.
Otros factores de riesgo incluyen el tabaquismo , el uso de drogas inyectables , la hepatitis C y la EPOC . [4]
Factores virulentos
S. pneumoniae expresa diferentes factores de virulencia en su superficie celular y en el interior del organismo. Estos factores de virulencia contribuyen a algunas de las manifestaciones clínicas durante la infección por S. pneumoniae .
- Cápsula de polisacárido: previene la fagocitosis por las células inmunitarias del huésped al inhibir la opsonización C3b de las células bacterianas.
- Neumolisina (Ply): una proteína formadora de poros de 53 kDa que puede causar la lisis de las células huésped y activar el complemento.
- Autolisina (LytA): la activación de esta proteína lisa las bacterias que liberan su contenido interno (es decir, neumolisina)
- Peróxido de hidrógeno : daña las células del huésped (puede causar apoptosis en las células neuronales durante la meningitis) y tiene efectos bactericidas contra bacterias competidoras ( Haemophilus influenzae , Neisseria meningitidis , Staphylococcus aureus ) [6] [7]
- Pili : estructuras similares a pelos que se extienden desde la superficie de muchas cepas de S. pneumoniae . Contribuyen a la colonización del tracto respiratorio superior y aumentan la formación de grandes cantidades de TNF por el sistema inmunológico durante la sepsis , aumentando la posibilidad de choque séptico [8]
- Proteína A de unión a colina / proteína A de superficie neumocócica (CbpA / PspA): una adhesina que puede interactuar con los carbohidratos en la superficie celular de las células epiteliales pulmonares y puede inhibir la opsonización de neumococos mediada por el complemento
- La competencia para la transformación genética probablemente juega un papel importante en la virulencia y la aptitud de la colonización nasal (infectividad pulmonar) [9].
Diagnóstico
Dependiendo de la naturaleza de la infección, se recolecta una muestra apropiada para su identificación en el laboratorio. Los neumococos suelen ser cocos grampositivos que se observan en pares o en cadenas. Cuando se cultivan en placas de agar sangre con disco de antibiótico optoquina añadido , muestran colonias alfa-hemolíticas y una zona clara de inhibición alrededor del disco que indica sensibilidad al antibiótico. Los neumococos también son solubles en bilis. Al igual que otros estreptococos , son catalasa negativos. Una prueba de Quellung puede identificar polisacáridos capsulares específicos. [10]
El antígeno neumocócico (polisacárido C de la pared celular) puede detectarse en varios líquidos corporales. Los kits de detección más antiguos, basados en la aglutinación de látex, agregaban poco valor por encima de la tinción de Gram y, en ocasiones, eran falsos positivos . Se obtienen mejores resultados con la inmunocromatografía rápida , que tiene una sensibilidad (identifica la causa) de 70 a 80% y una especificidad> 90% (cuando es positivo identifica la causa real) en las infecciones neumocócicas. La prueba se validó inicialmente en muestras de orina, pero se ha aplicado con éxito a otros fluidos corporales. [10] También se pueden realizar radiografías de tórax para confirmar la inflamación, aunque no son específicas del agente causante.
Prevención
Debido a la importancia de la enfermedad causada por S. pneumoniae, se han desarrollado varias vacunas para proteger contra infecciones invasivas. La Organización Mundial de la Salud recomienda la vacunación antineumocócica infantil de rutina; [11] está incorporado en el calendario de vacunación infantil en varios países, incluidos el Reino Unido, [12] Estados Unidos, [13] y Sudáfrica. [14]
Tratamiento
A lo largo de la historia, el tratamiento se basó principalmente en antibióticos β-lactámicos . En la década de 1960, casi todas las cepas de S. pneumoniae eran susceptibles a la penicilina , pero más recientemente ha habido una prevalencia creciente de resistencia a la penicilina , especialmente en áreas de alto uso de antibióticos . Una proporción variable de cepas también puede ser resistente a cefalosporinas , macrólidos (como eritromicina ), tetraciclina , clindamicina y fluoroquinolonas . Las cepas resistentes a la penicilina tienen más probabilidades de ser resistentes a otros antibióticos. La mayoría de los aislamientos siguen siendo susceptibles a la vancomicina , aunque su uso en un aislado susceptible a β-lactámicos es menos deseable debido a la distribución tisular del medicamento y la preocupación por el desarrollo de resistencia a la vancomicina.
Los antibióticos betalactámicos más avanzados ( cefalosporinas ) se usan comúnmente en combinación con otros antibióticos para tratar la meningitis y la neumonía extrahospitalaria. En adultos, las fluoroquinolonas recientemente desarrolladas, como la levofloxacina y la moxifloxacina , a menudo se usan para brindar cobertura empírica a pacientes con neumonía, pero en partes del mundo donde estos medicamentos se usan para tratar la tuberculosis , se ha descrito resistencia. [15]
Las pruebas de susceptibilidad deben ser rutinarias con tratamiento antibiótico empírico guiado por patrones de resistencia en la comunidad en la que se adquirió el organismo. Actualmente existe un debate sobre la relevancia de los resultados de las pruebas de susceptibilidad para el resultado clínico. [16] [17] Existe poca evidencia clínica de que las penicilinas pueden actuar de manera sinérgica con los macrólidos para mejorar los resultados. [18]
Las cepas de neumococos resistentes se denominan neumococos resistentes a la penicilina (PRP), [19] Streptococcus pneumoniae resistente a la penicilina (PRSP), [20] Streptococcus pneumoniae resistente a la penicilina (SPPR), [21] o Strepotococcus pneumomoniae resistente a fármacos (DRSP). [22]
Historia
En el siglo XIX se demostró que la inmunización de conejos con neumococos muertos los protegía contra la exposición posterior con neumococos viables. El suero de conejos inmunizados o de seres humanos que se habían recuperado de la neumonía neumocócica también confería protección. En el siglo XX, se demostró la eficacia de la inmunización en mineros sudafricanos .
Se descubrió que la cápsula del neumococo lo hacía resistente a la fagocitosis, y en la década de 1920 se demostró que un anticuerpo específico del polisacárido capsular ayudaba a matar S. pneumoniae . En 1936, se utilizó una vacuna de polisacárido capsular neumocócico para abortar una epidemia de neumonía neumocócica. En la década de 1940, los experimentos sobre la transformación capsular por neumococos identificaron por primera vez al ADN como el material que transporta la información genética. [23]
En 1900 se reconoció que existen diferentes serovares de neumococos y que la inmunización con un serovar dado no protege contra la infección con otros serovares. Desde entonces, se han descubierto más de noventa serovares, cada uno con una cápsula de polisacárido única que puede identificarse mediante la reacción de extinción . Debido a que algunos de estos serovares causan enfermedades con más frecuencia que otros, es posible proporcionar una protección razonable inmunizando con menos de 90 serovares; las vacunas actuales contienen hasta 23 serovares (es decir, es "23-valente").
Los serovares se numeran de acuerdo con dos sistemas: el sistema americano, que los numera en el orden en que fueron descubiertos, y el sistema danés, que los agrupa según similitudes antigénicas.
Referencias
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enlaces externos
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- 2 de noviembre: Sitio web del Día Mundial contra la Neumonía
- Plan de introducción y desarrollo acelerado de la vacuna antineumocócica