La vitreorretinopatía proliferativa ( RVP ) es una enfermedad que se desarrolla como una complicación del desprendimiento de retina regmatógeno . La PVR ocurre en aproximadamente 8 a 10% de los pacientes sometidos a cirugía primaria de desprendimiento de retina e impide la reparación quirúrgica exitosa del desprendimiento de retina regmatógeno. La RVP se puede tratar con cirugía para volver a unir la retina desprendida, pero el resultado visual de la cirugía es muy deficiente. [1] [2]
Vitreorretinopatía proliferativa | |
---|---|
Especialidad | Oftalmología |
La PVR se denominó originalmente retracción vítrea masiva y luego proliferación perirretiniana masiva . El nombre Retinopatía vítreo proliferativa fue proporcionado en 1989 por el grupo de estudio de aceite de silicona . El nombre se deriva de la proliferación (por las células epiteliales y gliales del pigmento de la retina ) y la retinopatía vítreo para incluir los tejidos afectados, a saber, el humor vítreo (o simplemente vítreo) y la retina . [3]
Factores predisponentes
Los factores predisponentes para la RVP posoperatoria son la RVP preoperatoria, la afaquia , los altos niveles de proteínas vítreas, [4] la duración del desprendimiento de retina antes de la cirugía correctiva, el tamaño del orificio o desgarro de la retina, la inflamación intraocular, la hemorragia vítrea y el traumatismo ocular . Una ecuación para calcular el riesgo del paciente de adquirir RVP es:
- Puntuación de RVP = 2,88 × (RVP de grado C) + 1,85 × (RVP de grado B) + 2,92 × (afaquia) + 1,77 × ( uveítis anterior ) + 1,23 × (cuadrantes de desprendimiento) + 0,83 × (hemorragia vítrea) + 23 × ( crioterapia previa)
Se agrega 1 si el factor de riesgo está presente y 0 si el factor de riesgo está ausente. Un paciente tiene un alto riesgo de desarrollar RVP si su puntuación de RVP es> 6,33. [5]
Patología
Durante el desprendimiento de retina regmatógeno, el líquido del humor vítreo entra en un orificio retiniano. Los mecanismos por los cuales se forman los agujeros o desgarros de la retina aún no se comprenden completamente. La acumulación de líquido en el espacio subretiniano y la fuerza de tracción del vítreo sobre la retina dan como resultado un desprendimiento de retina regmatógeno. Durante este proceso, las capas de células de la retina entran en contacto con las citocinas vítreas. Estas citocinas desencadenan la capacidad del epitelio pigmentado de la retina (EPR) para proliferar y migrar. El proceso involucrado se asemeja a la cicatrización de heridas fibróticas por las células del EPR. Las células del EPR experimentan una transición epitelio-mesenquimatosa (EMT) y desarrollan la capacidad de migrar hacia el vítreo. Durante este proceso, se pierden las adherencias entre la capa de células del RPE y la retina neural y las adherencias RPE-ECM ( matriz extracelular ). Las células del EPR depositan membranas fibróticas mientras migran y estas membranas se contraen y tiran de la retina. Todos estos finalmente conducen a un desprendimiento de retina secundario después de la cirugía de desprendimiento de retina primario. Varios estudios también han demostrado que la cascada metabólica del ácido araquidónico (una de las principales cascadas inflamatorias) es importante en el desarrollo de PVR. La expresión de COX-2 se encontró en membranas epirretinianas idiopáticas humanas. [6] El bloqueo de fosfolipasa A2 y ciclooxigenasa redujo las anomalías estructurales de la retina de rata en el modelo de concanavalina de PVR [7] y redujo la frecuencia de formación de membranas en un 43% en el modelo de dispasa de PVR y en un 31% en el de concanavalina . El lornoxicam no solo normalizó la expresión de ciclooxigenasas en ambos modelos de PVR, sino que también neutralizó los cambios de la retina y el grosor de la coroides provocados por la inyección de agentes proinflamatorios. [8]
El PVR se clasifica como Grado A, B o C por el Silicone Oil Study y como Grado A, B, C o D por el Comité de Terminología de la Retina Society . [9]
- El grado A se caracteriza por la aparición de neblina vítrea y células EPR en el vítreo.
- El grado B se caracteriza por la formación de arrugas en los bordes del desgarro retiniano o en la superficie interna de la retina.
- El grado C se caracteriza por la presencia de membranas retinianas.
Membranas retinianas
Las células del EPR migran hacia el vítreo, proliferan excesivamente y depositan ECM en ambos lados de la retina desprendida. Las MEC colocadas en el lado vítreo de la retina se denominan membranas epirretinianas o prerretinianas (ERM) y las colocadas entre la capa de RPE y los fotorreceptores se denominan membranas subretinianas o retrorretinianas (SRM). Las dos membranas difieren en composición en que el ERM está compuesto por células RPE, células gliales, macrófagos y fibrocitos , mientras que el SRM es rico en células RPE. Las membranas subretinianas son de dos tipos. Uno se forma como láminas difusas, que no son contráctiles y carecen o contienen muy poco ECM. La presencia de este tipo de membrana no suele afectar a la cirugía de reinserción retiniana. La retina se puede volver a unir incluso con la membrana en su lugar. El otro tipo se forma como membranas contráctiles muy gruesas que tiran de la retina. Estos son opacos y bloquean la luz que incide sobre la retina, por lo que la cirugía de reinserción retiniana debe realizarse después de despegar manualmente la membrana. [10] [11]
Citocinas involucradas en PVR
Se ha demostrado que varias citocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), el factor de crecimiento transformante beta 2 (TGFβ 2 ), el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y las interleucinas desempeñan un papel en la progresión de la PVR.
Se ha demostrado que los niveles de TGFβ 2 se elevan hasta tres veces lo normal durante la progresión de la RVP. El TGFβ 2 es la isoforma más predominante en el ojo y es secretado como un péptido inactivo latente en el vítreo por las células epiteliales del cuerpo ciliar y el epitelio del cristalino y también es producido por las células del RPE y las células de Muller de la retina. Se sabe que TGFβ 2 induce EMT en células RPE y fibrosis en el ojo. [12] La expresión de PDGF, en particular PDGF-AA, se desencadena durante una lesión ocular y contribuye a la patología de PVR. [13] Las células del RPE expresan el receptor del factor de crecimiento de hepatocitos (HGF). El HGF estimula la migración de las células del RPE y su presencia también se detecta fuertemente en las membranas retinianas. Los niveles de interleucina 6 están elevados en el humor vítreo durante la RVP. [14]
Referencias
- ^ Leaver PK (1995). "Vitreorretinopatía proliferativa" . Revista Británica de Oftalmología . 79 (10): 871–872. doi : 10.1136 / bjo.79.10.871 . PMC 505283 . PMID 7488570 .
- ^ "Vitreorretinopatía proliferativa" . Retina y vítreo de Texas. Archivado desde el original el 6 de mayo de 2004 . Consultado el 28 de mayo de 2009 .
- ^ Ceron OM, Arroyo JG (2009). "Puede haber mejores resultados para PVR" . Revisión de Oftalmología . 16 : 1 . Consultado el 29 de mayo de 2009 .[ enlace muerto permanente ]
- ^ Kon CH, Asaria RH, Occleston NL, Khaw PT, Aylward GW (2000). "Factores de riesgo de vitreorretinopatía proliferativa después de vitrectomía primaria: un estudio prospectivo" . Revista Británica de Oftalmología . 84 (5): 506–511. doi : 10.1136 / bjo.84.5.506 . PMC 1723478 . PMID 10781515 .
- ^ Kon CH, Tranos P, Aylward GW (2005). "Factores de riesgo en vitreorretinopatía proliferativa". En Kirchoff B, Wong D (eds.). Cirugía vítreo-retiniana . Springer Berlín Heidelberg . págs. 121-134. ISBN 978-3-540-20044-4.
- ^ Kase S; Saito W; Ohno S; Ishida S. (mayo de 2010). "Expresión de ciclooxigenasa-2 en la membrana epirretiniana idiopática humana". Retina . 30 (5): 719–23. doi : 10.1097 / IAE.0b013e3181c59698 . PMID 19996819 .
- ^ Erdiakov A, Gavrilova S (agosto de 2014). "Influencia de lornoxicam y triamcinolona en la dinámica de remodelación del ojo en el modelo de inflamación concanavalina". Acta Ophthalmologica . 92 . doi : 10.1111 / j.1755-3768.2014.F077.x .
- ^ Tikhonovich, Marina V .; Erdiakov, Aleksei K .; Gavrilova, Svetlana A. (21 de junio de 2017). "La terapia antiinflamatoria no esteroide suprime el desarrollo de vitreorretinopatía proliferativa de forma más eficaz que una esteroide". Oftalmología Internacional . 38 (4): 1365-1378. doi : 10.1007 / s10792-017-0594-3 . ISSN 0165-5701 . PMID 28639085 .
- ^ Spirn MJ, Regillo C (enero de 2008). "Vitreorretinopatía proliferativa" . Médico de retina . Consultado el 29 de mayo de 2009 .
- ^ Hiscott P, Grierson I (1991). "Membranas subretinianas de vitreorretinopatía proliferativa" . Revista Británica de Oftalmología . 75 (1): 53. doi : 10.1136 / bjo.75.1.53 . PMC 504108 . PMID 1991089 .
- ^ Casaroli-Marano RP, Pagan R, Vilaró S (1999). "Transición epitelial-mesenquimal en vitreorretinopatía proliferativa: expresión de proteína de filamento intermedio en células epiteliales de pigmento retiniano" . Oftalmología investigadora y ciencia visual . 40 (9): 2062–2072. PMID 10440262 .
- ^ Connor TB, Roberts AB, Spom MB, Danielpour D, Dart LL, Michels RG, Bustros SD, Enger C, Kato H, Lansing M, Hayashi H, Glaser BM (1989). "Correlación de fibrosis y niveles de factor de crecimiento transformante-β tipo 2 en el ojo" . La Revista de Investigación Clínica . 83 (5): 1661–1666. doi : 10.1172 / JCI114065 . PMC 303874 . PMID 2708527 .
- ^ Andrews A, Balciunaite E, Leong FL, Tallquist M, Soriano P, Refojo M, Kazlauskas A (1999). "El factor de crecimiento derivado de plaquetas juega un papel clave en la vitreorretinopatía proliferativa". Oftalmología investigadora y ciencia visual . 40 (11): 2683–2689. PMID 10509666 .
- ^ Kauffmann DJ, van Meurs JC, Mertens DA, Peperkamp E, Master XC, Gerritsen ME (1994). "Citocinas en humor vítreo: interleucina-6 se eleva en vitreorretinopatía proliferativa". Oftalmología investigadora y ciencia visual . 35 (3): 900–906. PMID 8125753 .
enlaces externos
- Entrada de GeneReviews / NCBI / NIH / UW sobre vitreorretinopatía relacionada con VCAN