R-SMAD

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Los R-SMAD son SMAD regulados por receptores . Los SMAD son factores de transcripción que transducen la señalización extracelular del ligando de la superfamilia de TGF-β desde los receptores de TGF-β unidos a la membrana celular hacia el núcleo donde activan los genes diana de transcripción del TGF-β. Los R-SMADS se fosforilan directamente en su extremo c-terminal por los receptores de TGF-β tipo 1 a través de su dominio de quinasa intracelular, lo que lleva a la activación de r-SMAD. ^[1]

Los R-SMADS incluyen SMAD2 y SMAD3 de la rama TGF-β / Activina / Nodal, y SMAD1 , SMAD5 y SMAD8 de la rama BMP / GDP de la señalización de TGF-β. ^[1]

En respuesta a las señales de la superfamilia de ligandos TGF-β, estas proteínas se asocian con las quinasas receptoras y se fosforilan en un motivo SSXS en su extremo C-terminal . Estas proteínas luego se unen típicamente al mediador común Smad o co-SMAD SMAD4 .

Los complejos de Smad luego se acumulan en el núcleo celular donde regulan la transcripción de genes diana específicos:

• SMAD2 y SMAD3 se activan en respuesta a TGF-β / Activina o señales nodales.
• SMAD1, SMAD5 y SMAD8 se activan en respuesta a las señales de la proteína morfogenética ósea o GDP de las BMP .

SMAD6 y SMAD7 pueden denominarse I-SMAD (SMADS inhibitorios), que forman trímeros con R-SMADS y bloquean su capacidad para inducir la transcripción génica compitiendo con los R-SMAD por la unión al receptor y marcando los receptores TGF-β para su degradación.

Ver también

• Vía de señalización de TGF beta

Referencias

1. Wharton K, Derynck R (noviembre de 2009). "Señalización de la familia TGFbeta: nuevos conocimientos sobre el desarrollo y la enfermedad" . Desarrollo . 136 (22): 3691–7. doi : 10.1242 / dev.040584 . PMID  19855012 .

Lectura adicional

• Moustakas A, Souchelnytskyi S, Heldin CH (diciembre de 2001). "Regulación de Smad en la transducción de señales TGF-beta" . J. Cell Sci . 114 (Pt 24): 4359–69. PMID  11792802 .

Enlaces externos

• R-Smad + Proteins en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .

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