La trimipramina , que se vende bajo la marca Surmontil entre otros, es un antidepresivo tricíclico (TCA) que se usa para tratar la depresión . [5] [6] [7] [8] También se ha utilizado por sus efectos sedantes , ansiolíticos y antipsicóticos débiles en el tratamiento del insomnio , los trastornos de ansiedad y la psicosis , respectivamente. [5] [6] [7] [8] El fármaco se describe como un ATC atípico o de "segunda generación" porque, a diferencia de otros ATC, parece ser un ATC bastante débilinhibidor de la recaptación de monoaminas . [9] Sin embargo, de manera similar a otros ATC, la trimipramina tiene actividades antihistamínicas , antiserotoninérgicas , antiadrenérgicas , antidopaminérgicas y anticolinérgicas . [5] [6] [7] [8]
![]() | |
![]() | |
Datos clinicos | |
---|---|
Nombres comerciales | Surmontil, otros |
Otros nombres | Trimeproprimina; IF-6120; IL-6001; RP-7162; 2'-metilimipramina; β-metilimipramina |
AHFS / Drugs.com | |
MedlinePlus | a602010 |
Datos de licencia |
|
Categoría de embarazo |
|
Vías de administración | Inyección oral , intramuscular , intravenosa |
Código ATC | |
Estatus legal | |
Estatus legal | |
Datos farmacocinéticos | |
Biodisponibilidad | 41% [1] [2] [3] [4] |
Enlace proteico | 94,9% [1] [2] [3] [4] |
Metabolismo | Hepático [1] [2] [3] [4] |
Vida media de eliminación | 23-24 horas [1] [2] [3] [4] |
Excreción | Renal [1] [2] [3] [4] |
Identificadores | |
Nombre IUPAC
| |
Número CAS |
|
PubChem CID |
|
IUPHAR / BPS |
|
DrugBank |
|
ChemSpider |
|
UNII |
|
KEGG |
|
CHEBI |
|
CHEMBL |
|
Tablero CompTox ( EPA ) |
|
Tarjeta de información ECHA | 100.010.917 ![]() |
Datos químicos y físicos | |
Fórmula | C 20 H 26 N 2 |
Masa molar | 294,442 g · mol −1 |
Modelo 3D ( JSmol ) |
|
Sonrisas
| |
InChI
| |
(verificar) |
Usos médicos
El uso principal de la trimipramina en medicina es el tratamiento del trastorno depresivo mayor , [10] [11] especialmente cuando la sedación es útil debido a sus prominentes efectos sedantes. [11] El fármaco también es un ansiolítico eficaz y puede utilizarse en el tratamiento de la ansiedad . [7] [8] Además de la depresión y la ansiedad, la trimipramina es eficaz en el tratamiento del insomnio y, a diferencia de la mayoría de los otros hipnóticos , no altera la arquitectura normal del sueño. [7] En particular, no suprime el sueño REM , y se dice que los sueños se "aclaran" durante el tratamiento. [7] La trimipramina también tiene algunos efectos antipsicóticos débiles con un perfil de actividad descrito como similar al de la clozapina , y puede ser útil en el tratamiento de síntomas psicóticos como la depresión delirante o la esquizofrenia . [5] [6]
La dosis efectiva de trimipramina en la depresión es de 150 a 300 mg / día. [8]
Contraindicaciones
Las contraindicaciones incluyen: [1] [2] [3] [4] [10] [11]
- Infarto de miocardio reciente
- Cualquier grado de bloqueo cardíaco u otras arritmias cardíacas.
- Manía
- Enfermedad hepática grave
- Durante la lactancia
- Hipersensibilidad a la trimipramina o a alguno de los excipientes.
Efectos secundarios
Se ha dicho que los efectos secundarios de la trimipramina son similares a los de otros ATC de amina terciaria, con preponderancia de efectos anticolinérgicos y sedantes . [8] Sin embargo, también se ha dicho que la trimipramina está asociada con un perfil de efectos secundarios diferente en comparación con otros ATC y, en general, con menos efectos secundarios, principalmente debido a su falta de inhibición de la recaptación de noradrenalina y efectos anticolinérgicos relativamente más bajos (aunque todavía es un potente anticolinérgico). [6] [8] La somnolencia es el efecto secundario más común de la droga. [8] La boca seca es el efecto secundario anticolinérgico más común, pero también están presentes otros como estreñimiento , retención urinaria y visión borrosa . [8]
Se describe como asociado con hipotensión ortostática mínima o nula , al menos en comparación con la clomipramina , [5] [6] a pesar de su actividad potente y comparable como bloqueador alfa-1 . [12] [8] Sin embargo, también se ha dicho que tiene una tasa de hipotensión ortostática similar a la de otros ATC. [8] Se dice que la trimipramina es menos epileptogénica que otros ATC, aunque todavía se han informado convulsiones en asociación con ella. [6] También es menos cardiotóxico que otros ATC [6] y se dice que la cardiotoxicidad es mínima, con un "perfil muy favorable". [8]
Lista de efectos secundarios
Los efectos adversos comunes incluyen: [1] [2] [3] [4] [10] [11]
- Sedación: especialmente común con la trimipramina en comparación con los otros ATC
- Efectos anticolinérgicos que incluyen:
- - boca seca
- - visión borrosa
- midriasis
- - disminución del lagrimeo
- - estreñimiento
- - vacilación o retención urinaria
- - motilidad gastrointestinal reducida
- - taquicardia (frecuencia cardíaca alta)
- - delirio anticolinérgico (especialmente en ancianos y en la enfermedad de Parkinson)
- Aumento de peso
- Hipotensión ortostática
- Disfunción sexual que incluye impotencia, pérdida de la libido y otros efectos sexuales adversos.
- Temblor
- Mareo
- Transpiración
- Ansiedad
- Insomnio
- Agitación
- Erupción
Los efectos adversos con una incidencia desconocida incluyen: [1] [2] [3] [4] [10] [11]
- Confusión
- Náusea
- Vómitos
- Efectos secundarios extrapiramidales (por ejemplo , parkinsonismo , distonía , etc.)
- Tinnitus
- Parestesia
- Cambios de ECG
- Aumento de las pruebas de función hepática.
Los efectos adversos raros incluyen: [1] [2] [3] [4] [10] [11]
- Convulsiones
- Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.
- Discrasias sanguíneas que incluyen:
- Agranulocitosis
- Trombocitopenia
- Eosinofilia
- Leucopenia
- Infarto de miocardio
- Bloqueo cardíaco
- Prolongación del intervalo QTc
- Muerte cardíaca súbita
- Empeoramiento de la depresión
- Ideación suicida
Sobredosis
En comparación con otros ATC, la trimipramina es relativamente segura en caso de sobredosis , aunque es más peligrosa que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN), pero menos peligrosa que el bupropión en casos de sobredosis. [13]
Interacciones
La trimipramina no debe administrarse con agentes simpaticomiméticos como epinefrina (adrenalina), efedrina , isoprenalina , norepinefrina (noradrenalina), fenilefrina y fenilpropanolamina .
Los barbitúricos pueden aumentar la tasa de metabolismo . La trimipramina debe administrarse con cuidado en pacientes que reciben tratamiento para el hipertirodismo . [1] [2] [3] [4] [10] [11]
Genotoxicidad
La exposición intensa a cualquier antidepresivo tricíclico se asoció con una tasa elevada de cáncer de mama 11 a 15 años después. [14] Sin embargo, en pruebas realizadas con Drosophila melanogaster , se identificaron ATC no genotóxicos (amitriptilina, maprotilina, nortriptilina y protriptilina) y ATC genotóxicos (amoxapina, clomipramina, desipramina, doxepina, imipramina y trimipramina ). [14]
Farmacología
Farmacodinamia
Sitio | K i / IC 50 (nM) | Especies | Árbitro |
---|---|---|---|
SERT | 149–2,110 | Humano | [16] [17] |
NETO | 2.450–4.990 | Humano | [16] [17] |
DAT | ≥3,780 | Humano | [16] [17] |
5-HT 1A | 8.000 | Humano | [18] |
5-HT 1D | > 10,000 | Cerdo | [19] |
5-HT 2A | 32 | Humano | [18] |
5-HT 2C | 537 | Cerdo | [19] |
5-HT 3 | 9.120 | Rata | [19] |
α 1 | 24 | Humano | [12] |
α 2 | 680 | Humano | [12] |
D 1 | 347 | Cerdo | [19] |
D 2 | 143–210 | Humano / und | [12] [20] [19] |
D 3 | DAKOTA DEL NORTE | DAKOTA DEL NORTE | DAKOTA DEL NORTE |
D 4 | 275 | Indefinido | [19] |
H 1 | 0,27–1,48 | Humano | [21] [12] [22] |
H 2 | 41 | Humano | [21] |
H 3 | > 100.000 | Humano | [21] |
H 4 | 43,700 | Humano | [21] |
mACh | 58 | Humano | [12] |
Los valores son K i (nM). Cuanto menor es el valor, más fuertemente se une el fármaco al sitio. |
El mecanismo de acción de la trimipramina en términos de sus efectos antidepresivos difiere del de otros ATC y no está completamente claro. [17] [7] El mecanismo de acción de sus efectos ansiolíticos tampoco está claro. [7] La trimipramina es un inhibidor muy débil de la recaptación de serotonina , norepinefrina y dopamina (ver más abajo ), [17] y, a diferencia de la mayoría de los otros ATC, se ha afirmado que carece de una inhibición clínicamente significativa de la recaptación de monoaminas . [9] [6] [5] Se cree que los efectos del fármaco se deben principalmente al antagonismo del receptor de la siguiente manera: [12] [20] [18]
- Muy fuerte: H 1
- Fuerte: 5-HT 2A , α 1 -adrenérgico
- Moderado: D 2 , mACh
- Débil: 5-HT 2C , D 1 , α 2 -adrenérgico
A pesar de su naturaleza atípica y diferente perfil de actividad, se ha demostrado en estudios clínicos comparativos que la trimipramina posee una eficacia equivalente a otros antidepresivos, incluidos, entre otros, otros ATC (p. Ej., Amitriptilina , imipramina , doxepina , amineptina ) , antidepresivos tetracíclicos (TeCA) (p. ej., maprotilina ), inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) (p. ej., fenelzina , isocarboxazida ) e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (p. ej., fluoxetina ). [5] [6] Además, se ha encontrado que la trimipramina posee mayores efectos ansiolíticos que otros ATC como la amitriptilina y la doxepina en comparaciones directas. [7] De hecho, se ha dicho que sus prominentes efectos ansiolíticos lo distinguen de la mayoría de los demás ATC. [8] Se describe que la atipicidad de la trimipramina en relación con su falta de inhibición de la recaptación de monoaminas desafía la hipótesis de la depresión de las monoaminas . [6]
Se considera que el principal metabolito de la trimipramina, la desmetiltrimipramina, posee una actividad farmacológica similar a la de otras variantes de TCA de amina terciaria desmetilada. [17]
Inhibición de la recaptación de monoaminas
SERT | NETO | DAT | Tipo | Especies | Tejido | Año / Ref |
---|---|---|---|---|---|---|
8.200 | 1.000 | 6.800 | IC 50 (nM) | Rata | Cerebro | 1977 [23] |
2500 | 510 | 3.400 | K yo (nM) | Rata | Cerebro | 1984 [24] |
149 | 2,450 | 3.780 | K D (nM) | Humano | HEK 293 | 1997 [16] |
2,110 | 4.990 | 55,600 | IC 50 (nM) | Humano | HEK 293 | 2011 [17] |
En general, los estudios han encontrado solo una inhibición muy débil de la recaptación de serotonina y norepinefrina con trimipramina, [17] y varios autores han descrito el fármaco como desprovisto de inhibición de la recaptación de monoaminas. [9] Richelson y Pfenning (1984) encontraron una relativamente alta K i para la red de 510 nM en sinaptosomas de cerebro de rata [24] y Tatsumi et al. (1997) encontraron una K D relativamente alta de 149 nM para el SERT en células HEK293 humanas, [16] pero otros autores y un estudio más reciente con un diseño mejorado no han tenido los mismos hallazgos. [17] En el estudio más reciente, de Haenisch et al. (2011), los investigadores sugirieron que los hallazgos discrepantes de Tatsumi et al. El estudio se debió a diferencias metodológicas, en particular el uso de la unión de radioligando en membranas aisladas (K D ) para estudiar interacciones en contraposición a la inhibición de la recaptación funcional real (IC 50 ). [17]
Compuesto | SERT | NETO | DAT |
---|---|---|---|
Trimipramina | 5.675 | 5.302 | > 30 μM |
Desmetiltrimipramina | 5.206 | 5.535 | 4.530 |
2-hidroxitrimipramina | > 30 μM | 4.960 | 4.585 |
Trimipramina-N-óxido | 5.445 | 4.930 | 5.027 |
Los valores son pIC 50 . Cuanto mayor sea el valor, más fuertemente se une el fármaco al sitio. |
La trimipramina se metaboliza ampliamente , por lo que sus metabolitos pueden contribuir a su farmacología, incluso potencialmente a la inhibición de la recaptación de monoaminas. [17] [25] En lo que fue el único estudio hasta la fecha que evaluó los perfiles de actividad de los metabolitos de la trimipramina, Haenisch et al. (2011) desmethyltrimipramine ensayar, 2-hydroxytrimipramine, y trimipramina-N-óxido, además de trimipramina y encontró que estos metabolitos mostraron IC 50 valores para el SERT, NET y DAT similares a los de trimipramina (véase el cuadro a la derecha). [17] [25] Al igual que otros ATC de amina secundaria, la desmetiltrimipramina fue ligeramente más potente que la trimipramina en su inhibición de la recaptación de norepinefrina, pero menos potente en su inhibición de la recaptación de serotonina. [17] Sin embargo, la desmetiltrimipramina todavía mostró solo una inhibición muy débil del NET. [17]
Las concentraciones terapéuticas de trimipramina están entre 0.5 y 1.2 μM (150-350 ng / mL) y, por lo tanto, no se esperaría una inhibición significativa de la recaptación de monoaminas con ella o sus metabolitos. [17] Sin embargo, estas concentraciones son casi 2 veces más altas si también se consideran los metabolitos activos de la trimipramina, y los estudios de otros ATC han encontrado que cruzan la barrera hematoencefálica y se acumulan en el cerebro a niveles de hasta 10- doblar los de la periferia. [17] Como tal, la trimipramina y sus metabolitos podrían inhibir al menos parcialmente la recaptación de serotonina y / o norepinefrina, aunque no de dopamina, en concentraciones terapéuticas, y podría plantearse la hipótesis de que esto contribuye al menos en parte a sus efectos antidepresivos. [17] [25] Esto es relevante ya que Haenisch et al. ha declarado que estas son las únicas acciones conocidas en la actualidad que podrían explicar o al menos contribuir a los efectos antidepresivos de la trimipramina. [17] Dicho esto, el bloqueo de los receptores 5-HT 2A , 5-HT 2C y α 2 -adrenérgicos, como ocurre con la mirtazapina , [26] también se ha relacionado con los efectos antidepresivos. [27] [9] [28]
En cualquier caso, también existe evidencia clínica y animal de que la trimipramina no inhibe la recaptación de monoaminas. [6] A diferencia de otros TCA, no regula a la baja los receptores β 3 -adrenérgicos , que es probablemente la razón por la que no causa hipotensión ortostática. [6] [5] Se puede combinar de forma segura con IMAO aparentemente sin riesgo de síndrome serotoninérgico o crisis hipertensiva . [6] De hecho, en conejos, mientras que la hiperpirexia (un síntoma del síndrome de la serotonina) ocurre con imipramina y un IMAO y, en menor medida, con amitriptilina y un IMAO, no ocurre en absoluto con trimipramina y un IMAO, probablemente debido a la trimipramina. falta de inhibición de la recaptación de serotonina. [6]
Actividad antihistamínica
La trimipramina es un antihistamínico muy potente ; que tiene la tercera afinidad más alta para el H 1 receptor (K i = 0,27 nM) después de mirtazapina (K i = 0,14 nM) y doxepina (K i = 0,24 nM) entre los TCAs y los antidepresivos tetracíclicos (tecas). [12] [29] El TeCA mianserina (K i = 0,40) y el TCA amitriptilina (K i = 1,0) también son muy potentes H 1 antagonistas del receptor, [12] [29] [30] mientras que otros antidepresivos tricíclicos y tecas son menos potente. [9] Estos TCA y TeCA, incluida la trimipramina, son mucho más potentes que el antihistamínico difenhidramina estándar (aproximadamente 800 veces para la doxepina y 250 veces para la trimipramina), [31] y se encuentran entre los antihistamínicos más potentes disponibles. [30] [32]
La trimipramina también es un antagonista del receptor H 2 con menor potencia y se ha encontrado que es eficaz en el tratamiento de las úlceras duodenales . [8]
Como hipnótico
El bloqueo del receptor H 1 es responsable de los efectos sedantes de la trimipramina y otros ATC y de su eficacia en el tratamiento del insomnio . [33]
La mayoría de los antidepresivos suprimen el sueño REM, en paralelo con el alivio de los síntomas depresivos (aunque la supresión del sueño REM no es necesaria para los efectos antidepresivos). [5] Esto incluye los ATC (por ejemplo, amitriptilina, nortriptilina ), tecas (por ejemplo, mianserina , maprotilina), inhibidores de la MAO (por ejemplo, clorgilina , la pargilina ) y SSRIs (por ejemplo, fluoxetina, zimelidina , indalpina ). [5] La trimipramina es única porque es una excepción y produce efectos antidepresivos sin comprometer o afectar el sueño REM. [5] [8] No se ha encontrado que incluso el tratamiento a largo plazo con trimipramina hasta por 2 años suprima el sueño REM. [34] Además, se ha encontrado que la trimipramina reduce los niveles de cortisol nocturno a valores normales y normaliza la respuesta del cortisol en pacientes deprimidos; por tanto, normaliza el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal , mientras que la imipramina y otros antidepresivos tienden a incrementar la secreción nocturna de cortisol. [19]
En estudios clínicos, se ha encontrado que la trimipramina en dosis de 50 a 200 mg / día aumenta significativamente la eficiencia del sueño y el tiempo total de sueño y reduce el tiempo de vigilia hasta por 3 semanas en pacientes con insomnio. [5] También mejoró la calidad del sueño y el bienestar percibidos subjetivamente durante el día. [5] El seguimiento de los pacientes tras la interrupción de la trimipramina encontró que no causaba insomnio de rebote ni empeoraba la calidad del sueño en las evaluaciones subjetivas del sueño, aunque las mediciones objetivas encontraron el tiempo total de sueño por debajo del valor inicial en un subconjunto de pacientes durante la suspensión de la trimipramina. [5]
Actividad antidopaminérgica
Sitio | Trimipramina | Clozapina | |
---|---|---|---|
5-HT 2A | 7.71 | 7.84 | |
α 1A / B | 7,62 | 8.54 | |
D 2 | 7.24 | 7.01 | |
D 1 | 6,46 | 6.58 | |
α 2B | 6,42 | 7.08 | |
5-HT 2C | 6.27 | 8.40 | |
α 2A | 5,86 | 7,10 | |
5-HT 3 | 5,04 | 7.00 | |
5-HT 1A | <5,00 | 6.17 | |
5-HT 1D | <5,00 | 5,68 | |
Los valores son pK i (nM). Cuanto mayor sea el valor, más fuertemente se une el fármaco al sitio. |
Trimipramina es un antagonista débil pero significativa de los dopamina D 1 y D 2 receptores , y también se une a la D 4 receptor (K i = 275 nM). [5] [17] Sus afinidades por varios receptores de monoaminas, incluidos los receptores D 2 y 5-HT 2A , se parecen mucho a las del antipsicótico atípico clozapina . [5] De acuerdo, se ha descubierto que altas dosis de trimipramina tienen efectos antipsicóticos en pacientes esquizofrénicos , sobre todo sin causar síntomas extrapiramidales , y recientemente se ha descubierto que la trimipramina es eficaz para reducir los síntomas psicóticos en pacientes con depresión delirante . [5] [17] La falta de síntomas extrapiramidales con la trimipramina puede estar relacionada con su afinidad por el receptor D 4 , siendo ambas propiedades que comparte con la clozapina. [19] A diferencia de otros ATC, pero que recuerda a los antipsicóticos, se ha descubierto que la trimipramina aumenta notablemente los niveles plasmáticos de prolactina (un marcador del antagonismo del receptor D 2 ) a una dosis de 75 mg / día y aumenta la secreción nocturna de prolactina a dosis de 75 y 200 mg / día. [5] Estos hallazgos sugieren importantes acciones antidopaminérgicas de la trimipramina. [5] [17]
A diferencia de otros ATC, la trimipramina muestra un marcado antagonismo de los autorreceptores de dopamina presinápticos , lo que potencialmente da como resultado un aumento de la neurotransmisión dopaminérgica . [6] Este efecto también se ha observado con antipsicóticos tricíclicos de baja potencia como tioridazina y clorprotixeno . [6] En particular, se ha afirmado muchas veces que estos dos antipsicóticos también poseen efectos antidepresivos. [6] [34] Como tal, el bloqueo de los autorreceptores inhibidores de la dopamina y, por lo tanto, la facilitación de la señalización dopaminérgica podrían estar involucrados en los efectos antidepresivos de la trimipramina. [6] [34] Sin embargo, otros autores han atribuido los supuestos efectos antidepresivos de los antipsicóticos como los dos mencionados anteriormente al antagonismo del receptor α 2 -adrenérgico , aunque la trimipramina específicamente sólo tiene una afinidad débil por este receptor. [6] Aparte de los efectos antidepresivos, se ha descubierto que dosis bajas de antipsicóticos aumentan el sueño REM, por lo que el antagonismo del autorreceptor de dopamina podría estar involucrado en los efectos únicos de la trimipramina en términos de sueño REM y arquitectura del sueño. [34]
Farmacocinética
El tiempo para alcanzar las concentraciones máximas después de una dosis es de 2 a 4 horas. [8] El rango terapéutico típico de antidepresivos de concentraciones de trimipramina es de 150 a 300 ng / ml. [35] Se ha informado de diversas formas que la vida media terminal de la trimipramina es de tan solo 8 horas (en plasma) [6] y de hasta 24 horas. [8] En cualquier caso, la vida media terminal de la trimipramina se describe como más corta que la de otros ATC, lo que la hace ideal para su uso en el tratamiento del insomnio. [8] [6]
La trimipramina es un compuesto racémico con dos enantiómeros . [1] CYP2C19 es responsable de la desmetilación de (D) - y (L) -trimipramina a (D) - (L) -desmetiltrimipramina, respectivamente, y CYP2D6 es responsable de la 2- hidroxilación de ( D ) - y ( L ) -desmetiltrimipramina a (D) - y (L) -2-hidroxidesmetiltrimipramina, respectivamente. [36] CYP2D6 también metaboliza (L) -trimipramina en (L) -2-hidroxitrimipramina. [36]
Química
La trimipramina es un compuesto tricíclico , específicamente una dibenzazepina , y posee tres anillos fusionados con una cadena lateral adherida a su estructura química . [37] Otros ATC de dibenzazepina incluyen imipramina , desipramina y clomipramina . [37] La trimipramina es un derivado de la imipramina con un grupo metilo agregado a su cadena lateral [38] y también se conoce como 2'-metilimipramina o β-metilimipramina. [37] [39] El tri - prefijo en su nombre puede aludir al hecho de que su cadena lateral presenta tres grupos metilo. Trimipramina es una amina terciaria TCA, con su lado cadena- desmetilado metabolito desmethyltrimipramine ser una amina secundaria . [40] [41] Otros ATC de amina terciaria incluyen amitriptilina , imipramina , clomipramina , dosulepina (dotiepina) y doxepina . [42] [43] El nombre químico de la trimipramina es 3- (10,11-dihidro-5 H -dibenzo [ b , f ] azepin-5-il) - N , N , 2-trimetilpropan-1-amina y su La forma de base libre tiene una fórmula química de C 20 H 26 N 2 con un peso molecular de 294,434 g / mol. [44] El fármaco se utiliza comercialmente como sal de maleato . [44] [45] El número de registro CAS de la base libre es 739-71-9 y el del maleato es 521-78-8. [44] [45]
Historia
La trimipramina fue desarrollada por Rhône-Poulenc . [46] Fue patentado en 1959 y apareció por primera vez en la literatura en 1961. [46] El fármaco se introdujo por primera vez para uso médico en 1966, en Europa . [46] [47] No se introdujo en los Estados Unidos hasta finales de 1979 o 1980. [48] [49]
sociedad y Cultura
Nombres genéricos
Trimipramina es el nombre genérico del medicamento y su INN , USAN , BAN y DCF , mientras que el maleato de trimipramina es su USAN , USP , BANM y JAN . [44] [45] [50] [51] Su nombre genérico en latín es trimipraminum , en alemán es trimipramin y en español es trimipramina . [45] [51]
Nombres de marca
La trimipramina se comercializa en todo el mundo principalmente bajo la marca Surmontil . [45] [51] Otras marcas notables de trimipramina incluyen Herphonal, Rhotrimine, Sapilent, Stangyl y Tydamine. [45] [51]
Disponibilidad
La trimipramina ya no se comercializa en Australia , aunque anteriormente se comercializaba . [52] [53]
Referencias
- ^ a b c d e f g h i j "INFORMACIÓN DEL PRODUCTO SURMONTIL® Tabletas y Cápsulas" (PDF) . Servicios de comercio electrónico de TGA . Aspen Pharmacare Australia Pty Ltd. 28 de noviembre de 2012 . Consultado el 30 de noviembre de 2013 .
- ^ a b c d e f g h yo j "Cápsula de SURMONTIL (maleato de trimipramina) [Duramed Pharmaceuticals Inc]" . DailyMed . Duramed Pharmaceuticals Inc. Diciembre de 2012 . Consultado el 30 de noviembre de 2013 .
- ^ a b c d e f g h yo j "Surmontil, Trimip (trimipramina) dosificación, indicaciones, interacciones, efectos adversos y más" . Referencia de Medscape . WebMD . Consultado el 30 de noviembre de 2013 .
- ^ a b c d e f g h yo j "Trimipramina 50 mg cápsulas - Resumen de las características del producto (RCP)" . Compendio electrónico de medicamentos . Zentiva. 19 de noviembre de 2012 . Consultado el 30 de noviembre de 2013 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Berger M, Gastpar M (1996). "Trimipramina: un desafío a los conceptos actuales sobre antidepresivos". Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 246 (5): 235–9. doi : 10.1007 / bf02190274 . PMID 8863001 . S2CID 29596291 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v Gastpar M (1989). "Originalidad clínica y nueva biología de la trimipramina". Drogas . 38 Supl. 1: 43–8, discusión 49–50. doi : 10.2165 / 00003495-198900381-00010 . PMID 2693055 . S2CID 23302529 .
- ^ a b c d e f g h yo Pecknold JC, Luthe L (1989). "Trimipramina, ansiedad, depresión y sueño". Drogas . 38 Supl. 1: 25–31, discusión 49–50. doi : 10.2165 / 00003495-198900381-00007 . PMID 2693052 . S2CID 20347877 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Lapierre YD (1989). "Una revisión de trimipramina. 30 años de uso clínico". Drogas . 38 Supl. 1: 17–24, discusión 49–50. doi : 10.2165 / 00003495-198900381-00006 . PMID 2693051 . S2CID 22227558 .
- ^ a b c d e Frazer A (1997). "Farmacología de los antidepresivos". J Clin Psychopharmacol . 17 Suppl 1: 2S – 18S. doi : 10.1097 / 00004714-199704001-00002 . PMID 9090573 .
- ^ a b c d e f Rossi, S, ed. (2013). Manual de medicamentos de Australia (ed. 2013). Adelaide: The Australian Medicines Handbook Unit Trust. ISBN 978-0-9805790-9-3.
- ^ a b c d e f g Comité Conjunto del Formulario (2013). Formulario Nacional Británico (BNF) (65 ed.). Londres, Reino Unido: Pharmaceutical Press. ISBN 978-0-85711-084-8.
- ^ a b c d e f g h yo Richelson E, Nelson A (1984). "Antagonismo por antidepresivos de receptores de neurotransmisores del cerebro humano normal in vitro". J. Pharmacol. Exp. Ther . 230 (1): 94-102. PMID 6086881 .
- ^ Blanco, N; Litovitz, T; Clancy, C (diciembre de 2008). "Sobredosis de antidepresivos suicidas: un análisis comparativo por tipo de antidepresivo" . Revista de Toxicología Médica . 4 (4): 238–250. doi : 10.1007 / BF03161207 . PMC 3550116 . PMID 19031375 .
- ^ a b Sharpe, CR; Collet, JP; Belzile, E; Hanley, JA; Boivin, JF (enero de 2002). "Los efectos de los antidepresivos tricíclicos sobre el riesgo de cáncer de mama" . Revista británica de cáncer . 86 (1): 92–97. doi : 10.1038 / sj.bjc.6600013 . ISSN 1532-1827 . PMC 2746543 . PMID 11857018 .
- ^ Roth, BL; Driscol, J. "PDSP K i base de datos" . Programa de detección de drogas psicoactivas (PDSP) . Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill y el Instituto Nacional de Salud Mental de los Estados Unidos . Consultado el 14 de agosto de 2017 .
- ^ a b c d e Tatsumi M, Groshan K, Blakely RD, Richelson E (1997). "Perfil farmacológico de antidepresivos y compuestos relacionados en transportadores de monoaminas humanas". EUR. J. Pharmacol . 340 (2–3): 249–58. doi : 10.1016 / s0014-2999 (97) 01393-9 . PMID 9537821 .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v Haenisch B, Hiemke C, Bönisch H (2011). "Potencias inhibidoras de trimipramina y sus principales metabolitos en transportadores de cationes orgánicos y monoamina humana". Psicofarmacología . 217 (2): 289–95. doi : 10.1007 / s00213-011-2281-9 . PMID 21484238 . S2CID 28707541 .
- ^ a b c Wander TJ, Nelson A, Okazaki H, Richelson E (1986). "Antagonismo por antidepresivos de los receptores de serotonina S1 y S2 del cerebro humano normal in vitro". EUR. J. Pharmacol . 132 (2-3): 115-21. doi : 10.1016 / 0014-2999 (86) 90596-0 . PMID 3816971 .
- ^ a b c d e f g h yo Gross G, Xin X, Gastpar M (1991). "Trimipramina: reevaluación farmacológica y comparación con clozapina". Neurofarmacología . 30 (11): 1159–66. doi : 10.1016 / 0028-3908 (91) 90160-d . PMID 1663593 . S2CID 38254883 .
- ^ a b Cusack B, Nelson A, Richelson E (1994). "Unión de antidepresivos a los receptores del cerebro humano: centrarse en compuestos de nueva generación". Psicofarmacología . 114 (4): 559–65. doi : 10.1007 / bf02244985 . PMID 7855217 . S2CID 21236268 .
- ^ a b c d Appl H, Holzammer T, Dove S, Haen E, Strasser A, Seifert R (2012). "Interacciones de los receptores H₁R, H₂R, H₃R y H₄R de histamina humana recombinante con 34 antidepresivos y antipsicóticos". Arco de Naunyn Schmiedebergs. Pharmacol . 385 (2): 145–70. doi : 10.1007 / s00210-011-0704-0 . PMID 22033803 . S2CID 14274150 .
- ^ Kanba S, Richelson E (1984). "Receptores de histamina H1 en el cerebro humano marcados con [3H] doxepina". Brain Res . 304 (1): 1–7. doi : 10.1016 / 0006-8993 (84) 90856-4 . PMID 6146381 . S2CID 45303586 .
- ^ Randrup A, Braestrup C (1977). "Inhibición de la captación de aminas biogénicas por fármacos antidepresivos más nuevos: relevancia para la hipótesis de la dopamina de la depresión". Psicofarmacología . 53 (3): 309-14. doi : 10.1007 / bf00492370 . PMID 408861 . S2CID 8183053 .
- ^ a b Richelson E, Pfenning M (1984). "Bloqueo por antidepresivos y compuestos relacionados de la captación de aminas biogénicas en sinaptosomas de cerebro de rata: la mayoría de los antidepresivos bloquean selectivamente la captación de norepinefrina". EUR. J. Pharmacol . 104 (3–4): 277–86. doi : 10.1016 / 0014-2999 (84) 90403-5 . PMID 6499924 .
- ^ a b c López-Muñoz F, Alamo C (2013). "Metabolitos activos como fármacos antidepresivos: el papel de la norquetiapina en el mecanismo de acción de la quetiapina en el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo" . Psiquiatría frontal . 4 : 102. doi : 10.3389 / fpsyt.2013.00102 . PMC 3770982 . PMID 24062697 .
- ^ Anttila SA, Leinonen EV (2001). "Una revisión del perfil farmacológico y clínico de la mirtazapina" . CNS Drug Rev . 7 (3): 249–64. doi : 10.1111 / j.1527-3458.2001.tb00198.x . PMC 6494141 . PMID 11607047 .
- ^ Celada P, Puig M, Amargós-Bosch M, Adell A, Artigas F (2004). "El papel terapéutico de los receptores 5-HT1A y 5-HT2A en la depresión" . J Psychiatry Neurosci . 29 (4): 252–65. PMC 446220 . PMID 15309042 .
- ^ Millan MJ (2005). "Receptores de serotonina 5-HT2C como diana para el tratamiento de estados depresivos y ansiosos: enfoque en estrategias terapéuticas novedosas". Thérapie . 60 (5): 441–60. doi : 10.2515 / therapie: 2005065 . PMID 16433010 .
- ^ a b Gillman PK (2007). "Actualizada la farmacología de los antidepresivos tricíclicos y las interacciones medicamentosas terapéuticas" . Br. J. Pharmacol . 151 (6): 737–48. doi : 10.1038 / sj.bjp.0707253 . PMC 2014120 . PMID 17471183 .
- ^ a b Takehiko Watanabe; Hiroshi Wada (22 de febrero de 1991). Neuronas histaminérgicas . Prensa CRC. págs. 272–. ISBN 978-0-8493-6425-9.
- ^ Mark S. Gold; John S. Carman; R. Bruce Lydiard (2 de julio de 1984). Avances en psicofarmacología . Prensa CRC. págs. 98–. ISBN 978-0-8493-5680-3.
- ^ Ross J. Baldessarini (1985). Quimioterapia en psiquiatría: principios y práctica . Prensa de la Universidad de Harvard. págs. 158 -. ISBN 978-0-674-11383-1.
- ^ Krystal AD, Richelson E, Roth T (2013). "Revisión del sistema de histamina y los efectos clínicos de los antagonistas H1: base para un nuevo modelo para comprender los efectos de los medicamentos para el insomnio". Sleep Med Rev . 17 (4): 263–72. doi : 10.1016 / j.smrv.2012.08.001 . PMID 23357028 .
- ^ a b c d Rüther E (1989). "Depresión, ritmos circadianos y trimipramina". Drogas . 38 Supl. 1: 1–3, discusión 49–50. doi : 10.2165 / 00003495-198900381-00003 . PMID 2693050 . S2CID 22636330 .
- ^ Ostad Haji E, Hiemke C, Pfuhlmann B (2012). "Monitorización de fármacos terapéuticos para el tratamiento con fármacos antidepresivos". Curr. Pharm. Des . 18 (36): 5818–27. doi : 10.2174 / 138161212803523699 . PMID 22681162 .
- ^ a b Eap CB, Bender S, Gastpar M y col. (2000). "Niveles plasmáticos en estado estacionario de los enantiómeros de trimipramina y de sus metabolitos en pacientes con fenotipo CYP2D6, CYP2C19 y CYP3A4 / 5". Ther Drug Monit . 22 (2): 209–14. doi : 10.1097 / 00007691-200004000-00012 . PMID 10774635 .
- ^ a b c Michael S Ritsner (15 de febrero de 2013). Polifarmacia en la práctica de la psiquiatría, Volumen I: Estrategias de uso de múltiples medicamentos . Springer Science & Business Media. págs. 270-271. ISBN 978-94-007-5805-6.
- ^ Thomas L. Lemke; David A. Williams (24 de enero de 2012). Principios de química medicinal de Foye . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 606–. ISBN 978-1-60913-345-0.
- ^ Acta Pharmacologica Et Toxicologica: Suplemento . Munksgaard. 1985. La
triraipramina, butriptilina y propizepina tienen un sustituyente metilo en la posición 2 'de la cadena lateral, por ejemplo, la trimipramina es una 2'-metil-imipramina.
- ^ Neal R. Cutler; John J. Sramek; Prem K. Narang (20 de septiembre de 1994). Farmacodinámica y desarrollo de fármacos: perspectivas en farmacología clínica . John Wiley e hijos. págs. 160–. ISBN 978-0-471-95052-3.
- ^ Pavel Anzenbacher; Ulrich M. Zanger (23 de febrero de 2012). Metabolismo de fármacos y otros xenobióticos . John Wiley e hijos. págs. 302–. ISBN 978-3-527-64632-6.
- ^ Patricia K. Anthony (2002). Secretos de farmacología . Ciencias de la salud de Elsevier. págs. 39–. ISBN 978-1-56053-470-9.
- ^ Philip Cowen; Paul Harrison; Tom Burns (9 de agosto de 2012). Libro de texto de psiquiatría de Oxford más corto . OUP Oxford. págs. 532–. ISBN 978-0-19-162675-3.
- ^ a b c d J. Elks (14 de noviembre de 2014). El diccionario de drogas: datos químicos: datos químicos, estructuras y bibliografías . Saltador. págs. 1251–. ISBN 978-1-4757-2085-3.
- ^ a b c d e f Index Nominum 2000: Directorio internacional de medicamentos . Taylor y Francis. 2000. p. 1067. ISBN 978-3-88763-075-1.
- ^ a b c Andersen J, Kristensen AS, Bang-Andersen B, Strømgaard K (2009). "Avances recientes en la comprensión de la interacción de los fármacos antidepresivos con los transportadores de serotonina y norepinefrina". Chem. Comun. (25): 3677–92. doi : 10.1039 / b903035m . PMID 19557250 .
- ^ Richard C. Dart (2004). Toxicología médica . Lippincott Williams y Wilkins. págs. 836–. ISBN 978-0-7817-2845-4.
- ^ Alan J. Gelenberg; Ellen L. Bassuk; Stephen C. Schoonover (29 de junio de 2013). La guía para profesionales de las drogas psicoactivas . Springer Science & Business Media. págs. 38–. ISBN 978-1-4757-1137-0.
- ^ Thomas P. Moyer; Roger L. Boeckx (1 de enero de 1982). Monitoreo de fármacos terapéuticos aplicados: fundamentos . Asociación Americana de Química Clínica. pag. 249. ISBN 978-0-915274-23-9.
- ^ IK Morton; Judith M. Hall (6 de diciembre de 2012). Diccionario conciso de agentes farmacológicos: propiedades y sinónimos . Springer Science & Business Media. págs. 281–. ISBN 978-94-011-4439-1.
- ^ a b c d https://www.drugs.com/international/trimipramine.html
- ^ "TRIMIPRAMINA - Manual de medicamentos de Australia" . www.mps-aust.com.au . MPS Australia. 2008 . Consultado el 4 de agosto de 2017 .
- ^ "Antidepresivos tricíclicos - manual de medicamentos australianos" . Manual de medicamentos de Australia . Manual de Medicamentos de Australia Pty Ltd . Consultado el 4 de agosto de 2017 .