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No confundir con triptano (el nombre comercial del aminoácido triptófano) o el hidrocarburo triptano u oxitriptano .
Triptanos
Clase de droga
Sumatriptan.svg
Estructura química del sumatriptán , el triptán prototípico
Identificadores de clase
UsarMigraña , cefalea en racimos
Código ATCN02CC
Objetivo biológico5-HT 1B receptor ,
5-HT 1D receptor
En Wikidata

Los triptanos son una familia de medicamentos a base de triptamina que se utilizan como medicamentos abortivos en el tratamiento de migrañas y dolores de cabeza en racimo . Esta clase de drogas se introdujo por primera vez en la década de 1990. Si bien son eficaces para tratar los dolores de cabeza individuales, no proporcionan un tratamiento preventivo y no se consideran una cura . No son efectivos para el tratamiento del dolor de cabeza de tipo tensional , [1] excepto en personas que también experimentan migrañas. [2] Los triptanos no alivian otros tipos de dolor .

Los fármacos de esta clase actúan como agonistas de los receptores de serotonina 5-HT 1B y 5-HT 1D en los vasos sanguíneos y las terminaciones nerviosas del cerebro. El primer triptano clínicamente disponible fue sumatriptán , que se comercializa desde 1991. Los triptanos han reemplazado en gran medida a las ergotaminas , una clase más antigua de medicamentos utilizados para aliviar la migraña y los dolores de cabeza en racimo. [3]

Usos médicos [ editar ]

Ejemplos de triptanos
sumatriptánrizatriptánnaratriptán
eletriptándonitriptánalmotriptán
frovatriptánavitriptánzolmitriptán
LY-334370GR-46611 [4] [5]

Migraña [ editar ]

Los triptanos se utilizan para el tratamiento de ataques severos de migraña o aquellos que no responden a los AINE [6] u otros medicamentos de venta libre. [7] Los triptanos son un tratamiento de línea media adecuado para muchos migrañosos con ataques típicos. Es posible que no funcionen para ataques de migraña atípicos o inusualmente severos, migraña transformada o estado migrañoso (continuo).

Los triptanos son muy eficaces, reducen los síntomas o interrumpen el ataque en 30 a 90 minutos en 70 a 80% de los pacientes. [ cita requerida ]

Una prueba que mide la sensibilidad de la piel de una persona durante una migraña puede indicar si la persona responderá al tratamiento con triptanos. [8] Los triptanos son más efectivos en personas sin sensibilidad cutánea; con sensibilidad cutánea, es mejor tomar triptanos dentro de los veinte minutos posteriores al inicio del dolor de cabeza.

El rizatriptán oral y el zolmitriptán nasal son los triptanos más utilizados para las migrañas en los niños. [9]

Momento correcto de la ingesta [ editar ]

Los triptanos deben tomarse lo antes posible después del inicio del dolor. En caso de migraña con aura , deben tomarse después del aura y con la aparición del dolor. [10] Si se toman temprano, es posible que no tengan el efecto completo en la reducción de los síntomas y, en caso de un aura, pueden empeorar el aura. Se supone que los vasos sanguíneos se contraen durante la fase del aura y se dilatan durante la fase del dolor, por lo que no se recomienda un medicamento constrictivo como un triptano durante el aura. [ cita requerida ]

Dolor de cabeza en racimo [ editar ]

Los triptanos son eficaces para el tratamiento de la cefalea en racimos. Esto se ha demostrado para sumatriptán subcutáneo y zolmitriptán intranasal , el primero de los cuales es más efectivo según una revisión Cochrane de 2013 . Los comprimidos no se consideraron apropiados en esta revisión. [11]

Enfermedad de las alturas [ editar ]

Un único ensayo controlado aleatorio encontró que el sumatriptán puede prevenir el mal de altura . [12]

Formas disponibles [ editar ]

Todos los triptanos comercializados están disponibles en forma oral ; algunos en forma de tabletas sublinguales . [10] El sumatriptán y el zolmitriptán también están disponibles como aerosoles nasales . [10] [13] Para sumatriptán, se comercializan varias otras formas de aplicación: supositorios , una inyección subcutánea, [10] un parche transdérmico iontoforético , que usa voltaje bajo controlado por un microchip preprogramado para administrar una dosis única de sumatriptán a través de la piel en 30 minutos; [14]una combinación de fármaco-dispositivo que contiene sumatriptán en polvo que funciona con "respiración" que permite al usuario soplar sumatriptán en polvo en las fosas nasales; [15] así como un sistema de inyección sin aguja que funciona con presión de aire. [dieciséis]

Contraindicaciones [ editar ]

Todos los triptanos están contraindicados en pacientes con enfermedades cardiovasculares ( espasmos coronarios , sintomática de la enfermedad de la arteria coronaria , después de un ataque al corazón o accidente cerebrovascular , no controlada la hipertensión , la enfermedad de Raynaud , enfermedad arterial periférica ). La mayoría de los triptanos también están contraindicados durante el embarazo y la lactancia y para pacientes menores de 18 años; pero los aerosoles nasales de sumatriptán y zolmitriptán también están aprobados para jóvenes mayores de 12 años. [1] A pesar de la opinión de expertos y la evidencia en contrario, la FDA y algunos otros órganos de gobierno de medicamentos han declarado que los inhibidores de la monoaminooxidasaestán contraindicados para sumatriptán, zolmitriptán y rizatriptán, [17] [18] y la combinación con alcaloides del cornezuelo de centeno como ergotamina para todas las sustancias. [10]

Al menos dos triptanos (sumatriptán y rizatriptán) han sido incluidos en la lista de medicamentos inaceptables por los Servicios Canadienses de Sangre como un riesgo potencial para el receptor; por lo tanto, se requiere que los donantes no hayan tomado el medicamento durante las últimas 72 horas. [ cita requerida ]

Efectos adversos [ editar ]

Los triptanos tienen pocos efectos secundarios si se usan en la dosis y frecuencia correctas. El efecto adverso más común es la recurrencia de la migraña. Una revisión sistemática encontró que "rizatriptán 10 mg fue el único triptán con una tasa de recurrencia mayor que la del placebo". [19]

Existe un riesgo teórico de espasmo coronario en pacientes con enfermedad cardíaca establecida y, en raras ocasiones, pueden ocurrir eventos cardíacos después de tomar triptanos. [20]

Interacciones [ editar ]

La combinación de triptanos con otros fármacos serotoninérgicos como alcaloides del cornezuelo del centeno, inhibidores de la monoaminooxidasa, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN) o la hierba de San Juan inducen síntomas de un síndrome de serotonina (un síndrome de cambios en el estado mental, inestabilidad autonómica, anomalías neuromusculares y síntomas gastrointestinales), [1] [10] mientras que los estudios científicos indican que no existe un potencial de síndrome serotoninérgico potencialmente mortal en pacientes que toman triptanos e ISRS o IRSN al mismo tiempo, aunque la FDA ha declarado oficialmente lo contrario. [21] [22] [23] [24][25] [26] La combinación de triptanos con alcaloides del cornezuelo de centeno está contraindicada debido al peligro de espasmos coronarios. [10]

En un estudio de la Facultad de Medicina de Harvard y la Facultad de Medicina de la Universidad de Florida en el que participaron 47.968 pacientes y publicado el 26 de febrero de 2018, el uso concomitante de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina o un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina para la depresión con un triptano para la migraña no demostró un aumento riesgo de síndrome serotoninérgico . [27]

Las interacciones farmacocinéticas (por ejemplo, mediadas por enzimas hepáticas CYP o proteínas transportadoras ) son diferentes para las sustancias individuales; para la mayoría de los triptanos, son leves o ausentes. Los niveles plasmáticos de eletriptán en sangre aumentan con inhibidores potentes de CYP3A4 y los niveles de frovatriptán con inhibidores de CYP1A2 como la fluvoxamina . [10]

Farmacología [ editar ]

Mecanismo de acción [ editar ]

Más información: Descubrimiento y desarrollo de triptanos y agonistas del receptor de serotonina

Su acción se atribuye a su agonista [28] efectos sobre la serotonina 5-HT 1B y 5-HT 1D receptores en los vasos sanguíneos (la causa de su constricción ) y las terminaciones nerviosas en el cerebro, y la posterior inhibición de la pro-inflamatoria neuropéptido liberación, incluyendo CGRP y la sustancia P . Los triptanos son agentes selectivos para 5-HT 1B y 5-HT 1D [28] y tienen una afinidad baja o incluso nula por otros tipos de receptores 5-HT. [18]

Los receptores 5-HT se clasifican en siete familias diferentes denominadas 5-HT 1 a 5-HT 7 . Todos los receptores son receptores acoplados a proteínas G con siete dominios transmembrana con la única excepción de 5-HT 3 receptor que es un canal iónico ligando cerrada . Existe una alta homología en la secuencia de aminoácidos dentro de cada familia. Cada familia se acopla a los mismos sistemas de segundos mensajeros . Los subtipos de 5-HT 1 son los receptores 5-HT 1A , 5-HT 1B , 5-HT 1D , 5-HT 1E y 5-HT 1F . Todo 5-HT 1Dlos receptores están acoplados a la inhibición de la adenilato ciclasa . Los receptores 5-HT 1B y 5-HT 1D han sido difíciles de distinguir sobre una base farmacológica. Después de clonar dos genes distintos para los receptores 5-HT 1B y 5-HT 1D , se obtuvo una mejor comprensión de la distribución y expresión en diferentes tejidos, excepto en el tejido cerebral donde se superponen en varias áreas. [29]

La mayoría de las especies de mamíferos , incluidos los humanos, tienen sitios de unión de 5-HT 1D ampliamente distribuidos por todo el sistema nervioso central . Los receptores 5-HT 1D se encuentran en todas las áreas del cerebro, pero difieren en cantidad en cada área. [30] Un iniciador importante de dolor de cabeza se sugiere a ser la activación de trigeminovasculares aferentes nervios que tras la activación libera neuropéptidos tales como CGRP, sustancia P y neurocinina A . También se cree que promueven una respuesta inflamatoria neurogénica importante para la sensibilización de las aferentes sensoriales y también la transmisión y generación de dolor de cabeza a nivel central. 5-HT 1Dse ha encontrado responsable de la inhibición de la inflamación neurogénica tras la administración con sumatriptán y otros compuestos relacionados que actúan sobre los receptores 5-HT 1D prejuncionales . [29]

Todos los triptanos, como el fármaco más antiguo dihidroergotamina , tienen efectos agonistas sobre el receptor 5-HT 1D . La comparación de sumatriptán y dihidroergotamina mostró que la dihidroergotamina tiene una alta afinidad y el sumatriptán tiene una afinidad media por el 5-HT 1D . [28] Los triptanos tienen al menos tres modos de acción. Estos mecanismos antimigraña son:

  1. vasoconstricción del dolor que produce vasos extracerebrales intracraneales por efecto directo sobre el músculo liso vascular. Se ha demostrado que el sumatriptán y el rizatriptán causan vasoconstricción en las arterias meníngeas medias humanas .
  2. inhibición de la liberación de neuropéptidos vasoactivos por las terminales del trigémino que inervan los vasos intracraneales y la duramadre. El complejo trigeminocervical tiene receptores 5-HT 1D que se unen a dihidroergotamina y triptanos en humanos. Se ha demostrado que el rizatriptán bloquea la vasodilatación dural y la extracción de proteínas plasmáticas al inhibir la liberación de CGRP mediante la activación de receptores en las terminales del nervio sensorial del trigémino preganglionar. Se ha demostrado que el sumatriptán inhibe la secreción de CGRP estimulada por potasio de las neuronas del trigémino cultivadas de manera dependiente de la dosis y también puede inhibir la liberación de la sustancia P.
  3. inhibición de la neurotransmisión nociceptiva dentro del complejo trigeminocervical en el tronco del encéfalo y la columna vertebral cervical superior. El rizatriptán tiene actividad antinociceptiva central del trigémino.

Otras posibilidades de triptanos en los efectos antimigrañosos son la modulación de la óxido nítrico dependiente de las vías de transducción de señales , de eliminación de óxido nítrico en el cerebro, y la actividad metabólica celular dependiente de sodio. [31] [28]

Farmacocinética [ editar ]

Los triptanos tienen una amplia variedad de propiedades farmacocinéticas . La biodisponibilidad se encuentra entre el 14% y el 70%, la vida media biológica (T 1/2 ) está entre 2 y 26 horas. Su buena capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica y la semivida bastante larga de algunos triptanos pueden dar lugar a frecuencias más bajas de recurrencia de la migraña. [18] [32] [33] [34]

Comparación [ editar ]

Farmacología comparativa de triptanos, formulaciones orales [18] [32] [33] [34]
DrogaMarcaCompañíaAgonista del receptorAfinidad 5-HT 1D
(pKI en nM ) [35]		Bioavail-capacidad (%)log D pH 7,4T máx. (H)T 1/2 (h)MetabolismoDosis (mg)
SumatriptánImitrexGlaxo Smith Kline5-HT 1B / D7,9–8,514-17–1,32–2,52.5MAO-A25,
50,
100
ZolmitriptánZomigGrünenthal [36]5-HT 1B / D9.240–0,71,5-22-3MAO-A
CYP1A2		2,5,
5
NaratriptánAmergeGlaxo Smith Kline5-HT 1B / D8.370–0,22-36muchos CYP
MAO-A		1,
2,5
RizatriptánMaxaltMerck5-HT 1B / D7.745–0,71–1,52–2,5MAO-A5,
10
AlmotriptánAxertAlmirall-Prodesfarma5-HT 1B / D
5-HT 1F [ cita requerida ]		7.870+0,352.53.6CYP2D6
CYP3A4
MAO-A		6.25,
12.5
EletriptánRelpaxPfizer5-HT 1B / D
5-HT 1F [37]		8,950+0,51-23.6–5.5CYP3A420,
40,
80
FrovatriptánFrovaVernalis5-HT 1B / D8.424-302-426CYP1A22.5

El zolmitriptán es diferente de los otros triptanos porque se convierte en un metabolito activo N-desmetilo que tiene mayor afinidad por los receptores 5-HT 1D y 5-HT 1B ; ambas sustancias tienen una vida media biológica de 2 a 3 horas. [18] En los estudios, los triptanos más nuevos se comparan principalmente con el sumatriptán. [17] Son mejores que el sumatriptán por su vida media más prolongada en plasma y una mayor biodisponibilidad oral , [38] pero tienen un mayor potencial de efectos secundarios en el sistema nervioso central . [1]

Donitriptán y avitriptán nunca se comercializaron.

Historia [ editar ]

Más información: Descubrimiento y desarrollo de triptanos

La historia de los triptanos comenzó con la existencia propuesta de serotonina entonces desconocida (5-hidroxitriptamina, 5-HT). A finales de la década de 1940, dos grupos de investigadores, uno en Italia y el otro en Estados Unidos, identificaron una sustancia que se llamó serotonina en Estados Unidos y enteramina en Italia. A principios de la década de 1950 se confirmó que ambas sustancias eran iguales. A mediados de la década de 1950 se propuso que la serotonina desempeñaba un papel como neurotransmisor en el sistema nervioso central (SNC) de los animales. Las investigaciones sobre el mecanismo de acción no tuvieron mucho éxito debido a la falta de técnicas experimentales. [38]

Más tarde, en la década de 1960, los estudios mostraron que la vasoconstricción causada por 5-HT, noradrenalina y ergotamina podría reducir los ataques de migraña. Patrick PA Humphrey, entre otros en Glaxo, comenzó a investigar el receptor 5-HT para descubrir un agonista 5-HT más directo con menos efectos secundarios.

Continuaron desarrollando y trabajando en una acción deseable sobre la 5-HT mediante la activación del receptor 5-HT 1 para un fármaco antimigraña. El trabajo continuo condujo al desarrollo de sumatriptán, ahora conocido como el primer agonista 5-HT 1 , selectivo para los receptores 5-HT 1D / B y también el receptor 5-HT 1F con menos afinidad. En 1991, el sumatriptán estuvo disponible para uso clínico en los Países Bajos y en los EE. UU. En 1993. Sin embargo, siempre hubo un debate sobre su mecanismo de acción, y todavía no está claro en la actualidad. Más tarde, Mike Moskowitz propuso una teoría sobre la "extravasación neuronal", y esta fue la primera pista de que sumatriptán podría tener un efecto neuronal directo en los ataques de migraña. [39]

Sumatriptan se convirtió en un prototipo para otros triptanos que han sido desarrollados para mejorar la selectividad para los 5-HT 1D / B receptores. [38]

Sociedad y cultura [ editar ]

Situación legal [ editar ]

Estos medicamentos han estado disponibles solo con receta (EE. UU., Canadá y Reino Unido), pero sumatriptán estuvo disponible sin receta en el Reino Unido en junio de 2006. [40] La marca del producto de venta libre en el Reino Unido es Imigran Recovery. La patente de Imitrex STATDose expiró en diciembre de 2006, y el sumatriptán inyectable estuvo disponible como fórmula genérica en agosto de 2008. [ cita requerida ] Sumavel Dosepro es un suministro de sumatriptán inyectable sin aguja que fue aprobado en los EE. UU. Por la FDA en julio de 2009 . [16]El sumatriptán estuvo disponible como genérico en los EE. UU. A fines de 2009. Solía ​​venderse sin receta en Rumania bajo la marca Imigran; sin embargo, a partir de agosto de 2014 se requiere prescripción médica. Zecuity, un parche transdérmico de sumatriptán, fue aprobado por la FDA de EE. UU. En enero de 2013. [14] El polvo nasal de sumatriptán fue aprobado por la FDA en enero de 2016 y estuvo disponible en los EE. UU. En mayo de 2016. [41] El naratriptán está disponible sin receta en Alemania. y Brasil.

Referencias [ editar ]

Notas
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