La aloinmunidad (a veces denominada isoinmunidad ) es una respuesta inmunitaria a antígenos no propios de miembros de la misma especie , que se denominan aloantígenos o isoantígenos . Dos tipos principales de aloantígenos son los antígenos de grupo sanguíneo [1] y los antígenos de histocompatibilidad . En la aloinmunidad, el cuerpo crea anticuerpos (llamados aloanticuerpos ) contra los aloantígenos, atacando la sangre transfundida , el tejido alotrasplantado e incluso el feto en algunos casos. aloinmuneLa respuesta ( isoinmune ) da como resultado el rechazo del injerto , que se manifiesta como deterioro o pérdida completa de la función del injerto. Por el contrario, la autoinmunidad es una respuesta inmunitaria a los propios antígenos. (El prefijo alo- significa "otro", mientras que el prefijo auto- significa "uno mismo".) La aloinmunización ( isoinmunización ) es el proceso de volverse aloinmune, es decir, desarrollar los anticuerpos relevantes por primera vez.
La aloinmunidad es causada por la diferencia entre productos de genes altamente polimórficos , principalmente genes del complejo principal de histocompatibilidad , del donante y del receptor del injerto. Estos productos son reconocidos por los linfocitos T y otros leucocitos mononucleares que se infiltran en el injerto y lo dañan.
La transfusión de sangre puede provocar que los aloanticuerpos reaccionen contra las células transfundidas, lo que da como resultado una reacción a la transfusión . Incluso con las pruebas estándar de compatibilidad con la sangre , existe el riesgo de reacción contra los sistemas de grupos sanguíneos humanos distintos de ABO y Rh.
La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido es similar a una reacción a una transfusión en el sentido de que los anticuerpos de la madre no pueden tolerar los antígenos del feto, lo que ocurre cuando se altera la tolerancia inmunitaria del embarazo . En muchos casos, el sistema inmunitario materno ataca las células sanguíneas del feto, lo que provoca anemia fetal. HDN varía de leve a grave. Los casos graves requieren transfusiones intrauterinas o un parto prematuro para sobrevivir, mientras que los casos leves solo pueden requerir fototerapia al nacer. [2]
El rechazo agudo es causado por linfocitos T citotóxicos y Th1 específicos de antígeno . Reconocen el tejido trasplantado debido a la expresión de aloantígenos. Un trasplante es rechazado durante los primeros días o semanas después del trasplante. [3]
El rechazo hiperagudo y acelerado es una respuesta inmunitaria mediada por anticuerpos al aloinjerto. La sangre del receptor ya contiene anticuerpos circulantes antes del trasplante [3] , ya sea IgM o anticuerpos adquiridos por inmunización previa (p. ej., por transfusiones de sangre repetidas ). En caso de rechazo hiperagudo, los anticuerpos activan el complemento ; además, la reacción puede ser potenciada por los neutrófilos . Este tipo de rechazo es muy rápido, el injerto se rechaza en unos minutos u horas después del trasplante. El rechazo acelerado conduce a fagocitos y células NKactivación (no del complemento) a través de sus receptores Fc que se unen a partes Fc de anticuerpos. El rechazo del injerto ocurre dentro de los 3 a 5 días. Este tipo de rechazo es una respuesta típica a los xenotrasplantes .