Genética del comportamiento

Campo que estudia las interacciones genético-ambientales que influyen en el comportamiento.

Parte de una serie sobre
Psicología
Esquema Historia Subcampos
Tipos basicos Anormal Genética del comportamiento Biológico Cognitivo / cognitivismo Comparativo Transcultural Cultural Diferencial De desarrollo Evolutivo Experimental Matemático Neuropsicologia Personalidad Positivo Cuantitativo Social
Psicología Aplicada Analisis de comportamiento aplicado Clínico Comunidad Consumidor Asesoramiento Crítico Educativo Ambiental Ergonomía Forense Salud Humanista Industrial y organizacional Psicometría Legal Médico Militar Música Salud ocupacional Político Religión Escuela Deporte Tráfico
Liza Disciplines Organizations Psychologists Psychotherapies Publications Research methods Theories Timeline Topics
Portal de psicología
v t mi

La genética del comportamiento , también conocida como genética del comportamiento , es un campo de investigación científica que utiliza métodos genéticos para investigar la naturaleza y los orígenes de las diferencias individuales en el comportamiento . Si bien el nombre "genética del comportamiento" connota un enfoque en las influencias genéticas, el campo investiga ampliamente las influencias genéticas y ambientales, utilizando diseños de investigación que permiten eliminar la confusión de genes y medio ambiente. La genética del comportamiento fue fundada como disciplina científica por Francis Galton a finales del siglo XIX, sólo para ser desacreditado por su asociación con los movimientos eugenésicos antes y durante la Segunda Guerra Mundial . En la segunda mitad del siglo XX, el campo vio una prominencia renovada con la investigación sobre la herencia del comportamiento y las enfermedades mentales en humanos (generalmente utilizando estudios de gemelos y familias ), así como la investigación sobre organismos modelo genéticamente informativos a través de la cría selectiva y cruces . A finales del siglo XX y principios del XXI, los avances tecnológicos en genética molecular hicieron posible medir y modificar el genoma directamente. Esto condujo a importantes avances en la investigación de organismos modelo (p. Ej.,ratones knockout ) y en estudios en humanos (por ejemplo, estudios de asociación de todo el genoma ), que conducen a nuevos descubrimientos científicos.

Los hallazgos de la investigación genética del comportamiento han impactado ampliamente la comprensión moderna del papel de las influencias genéticas y ambientales en el comportamiento. Estos incluyen evidencia de que casi todos los comportamientos investigados están bajo un grado significativo de influencia genética, y esa influencia tiende a aumentar a medida que los individuos se convierten en adultos. Además, la mayoría de los comportamientos humanos investigados están influenciados por una gran cantidad de genes y los efectos individuales de estos genes son muy pequeños. Las influencias ambientales también juegan un papel importante, pero tienden a hacer que los miembros de la familia sean más diferentes entre sí, no más similares.

Historia

Agricultores con trigo y ganado - Arte egipcio antiguo 1422 a. C. que muestra animales domesticados.

La cría selectiva y la domesticación de animales es quizás la evidencia más temprana de que los humanos consideraron la idea de que las diferencias individuales en el comportamiento podrían deberse a causas naturales. ^[1] Platón y Aristóteles especularon sobre la base y los mecanismos de herencia de las características conductuales. ^[2] Platón , por ejemplo, argumentó en La República que la crianza selectiva entre la ciudadanía para fomentar el desarrollo de algunos rasgos y desalentar otros, lo que hoy podría llamarse eugenesia , debía fomentarse en la búsqueda de una sociedad ideal. ^{[2] [3]}Los conceptos de genética conductual también existieron durante el renacimiento inglés , donde William Shakespeare quizás acuñó por primera vez la frase " naturaleza versus crianza " en La tempestad , donde escribió en el Acto IV, Escena I, que Caliban era "Un diablo, un diablo nacido, en cuyo Nature Nurture nunca se puede pegar ". ^{[3] [4]}

La genética del comportamiento de hoy en día comenzó con Sir Francis Galton , un intelectual del siglo XIX y primo de Charles Darwin . ^[3] Galton fue un erudito que estudió muchos temas, incluida la heredabilidad de las habilidades humanas y las características mentales. Una de las investigaciones de Galton involucró un gran estudio genealógico de los logros sociales e intelectuales en la clase alta inglesa . En 1869, diez años después de El origen de las especies de Darwin , Galton publicó sus resultados en Genio hereditario . ^[5]En este trabajo, Galton encontró que la tasa de "eminencia" era más alta entre los parientes cercanos de personas eminentes y disminuía a medida que disminuía el grado de relación con las personas eminentes. Si bien Galton no pudo descartar el papel de las influencias ambientales en la eminencia, un hecho que reconoció, el estudio sirvió para iniciar un importante debate sobre los roles relativos de los genes y el medio ambiente en las características del comportamiento. A través de su trabajo, Galton también "introdujo el análisis multivariado y allanó el camino hacia las estadísticas bayesianas modernas " que se utilizan en todas las ciencias, lanzando lo que se ha denominado la "Ilustración estadística". ^[6]

Galton en sus últimos años

El campo de la genética del comportamiento, tal como lo fundó Galton, fue finalmente socavado por otra de las contribuciones intelectuales de Galton, la fundación del movimiento eugenésico en la sociedad del siglo XX. ^[3] La idea principal detrás de la eugenesia era utilizar la cría selectiva combinada con el conocimiento sobre la herencia del comportamiento para mejorar la especie humana. ^[3] El movimiento eugenésico fue posteriormente desacreditado por la corrupción científica y las acciones genocidas en la Alemania nazi . Por tanto, la genética del comportamiento quedó desacreditada por su asociación con la eugenesia. ^[3]El campo una vez más ganó estatus como una disciplina científica distinta a través de la publicación de textos tempranos sobre genética del comportamiento, como el capítulo del libro de 1951 de Calvin S. Hall sobre genética del comportamiento, en el que introdujo el término "psicogenética", ^[7] que disfrutó de una popularidad limitada en las décadas de 1960 y 1970. ^{[8] [9]} Sin embargo, eventualmente desapareció del uso a favor de la "genética del comportamiento".

El comienzo de la genética del comportamiento como un campo bien identificado estuvo marcado por la publicación en 1960 del libro Behavior Genetics de John L. Fuller y William Robert (Bob) Thompson. ^{[1] [10]} Es ampliamente aceptado ahora que muchos, si no la mayoría, de los comportamientos en animales y humanos están bajo una influencia genética significativa, aunque el grado de influencia genética de cualquier rasgo particular puede diferir ampliamente. ^{[11] [12]} Una década más tarde, en febrero de 1970, se publicó el primer número de la revista Behavior Genetics y en 1972 se formó la Behavior Genetics Association con Theodosius Dobzhansky.elegido como el primer presidente de la asociación. Desde entonces, el campo ha crecido y se ha diversificado, tocando muchas disciplinas científicas. ^{[3] [13]}

Métodos

El objetivo principal de la genética del comportamiento es investigar la naturaleza y los orígenes de las diferencias individuales en el comportamiento. ^[3] Se utiliza una amplia variedad de enfoques metodológicos diferentes en la investigación genética del comportamiento, ^[14] sólo algunos de los cuales se describen a continuación.

Estudios con animales

Los estudios genéticos del comportamiento animal se consideran más fiables que los estudios en seres humanos, porque los experimentos con animales permiten manipular más variables en el laboratorio. ^[15] En la investigación con animales, a menudo se han empleado experimentos de selección . Por ejemplo, el laboratorio de los ratones domésticos han sido criados para el comportamiento en campo abierto , ^[16]  termorregulador de anidación , ^[17] y voluntaria rueda de funcionamiento comportamiento. ^[18] En esas páginas se cubre una variedad de métodos en estos diseños. Genetistas del comportamiento utilizando organismos modelo emplean una gama de moleculartécnicas para alterar, insertar o eliminar genes. Estas técnicas incluyen knockouts , floxing , knockdown de genes o edición del genoma usando métodos como CRISPR -Cas9. ^[19] Estas técnicas permiten a los genetistas conductuales diferentes niveles de control en el genoma del organismo modelo, para evaluar el resultado molecular, fisiológico o conductual de los cambios genéticos. ^{[20] Los} animales comúnmente utilizados como organismos modelo en la genética del comportamiento incluyen ratones, ^[21] pez cebra , ^[22] y la especie de nematodos C. elegans . ^[23]

Estudios de gemelos y familias

Cuadro genealógico que muestra un patrón de herencia compatible con la transmisión autosómica dominante . Los genetistas del comportamiento han utilizado estudios genealógicos para investigar las bases genéticas y ambientales del comportamiento.

Algunos diseños de investigación utilizados en la investigación genética del comportamiento son variaciones de los diseños familiares (también conocidos como diseños de pedigrí ), incluidos los estudios de gemelos y los estudios de adopción . ^[14] genética cuantitativa de modelado de individuos con relaciones genéticas conocidas (por ejemplo, padres e hijos, hermanos, dicigóticos y monocigóticos gemelos ) permite estimar hasta qué punto los genes y el medio ambiente contribuyen a fenotípicos diferencias entre los individuos. ^[24] La intuición básica del estudio de gemelos es que los gemelos monocigóticos comparten el 100% de su genoma y dicigóticoslos gemelos comparten, en promedio, el 50% de su genoma segregante. Por lo tanto, las diferencias entre los dos miembros de un par de gemelos monocigóticos solo pueden deberse a diferencias en su entorno, mientras que los gemelos dicigóticos se diferenciarán entre sí debido al entorno y a los genes. Bajo este modelo simplista, si los gemelos dicigóticos difieren más que los gemelos monocigóticos, solo puede atribuirse a influencias genéticas. Un supuesto importante del modelo de gemelos es el supuesto de igualdad de condiciones ambientales ^{[25] de} que los gemelos monocigóticos comparten las mismas experiencias ambientales que los gemelos dicigóticos. Si, por ejemplo, los gemelos monocigóticos tienden a tener experiencias más similares que los gemelos dicigóticos, y estas experiencias en sí mismas no están mediadas genéticamente a través de la correlación genético-ambientalmecanismos: entonces los gemelos monocigóticos tenderán a ser más similares entre sí que los gemelos dicigóticos por razones que no tienen nada que ver con los genes. ^[26]

Los estudios de gemelos de gemelos monocigóticos y dicigóticos utilizan una formulación biométrica para describir las influencias sobre la similitud de gemelos e inferir la heredabilidad. ^{[24] [27]} La formulación se basa en la observación básica de que la variación en un fenotipo se debe a dos fuentes, genes y medio ambiente. Más formalmente,${\displaystyle Var(P)=g+(g\times \epsilon )+\epsilon }$, donde ${\displaystyle P}$ es el fenotipo, ${\displaystyle g}$ es el efecto de los genes, ${\displaystyle \epsilon }$ es el efecto del medio ambiente, y ${\displaystyle (g\times \epsilon )}$es una interacción gen por medio ambiente . El${\displaystyle g}$el término se puede ampliar para incluir aditivo (${\displaystyle a^{2}}$), dominio (${\displaystyle d^{2}}$) y epistático (${\displaystyle i^{2}}$) efectos genéticos. Del mismo modo, el término ambiental${\displaystyle \epsilon }$ se puede ampliar para incluir un entorno compartido (${\displaystyle c^{2}}$) y entorno no compartido (${\displaystyle e^{2}}$), que incluye cualquier error de medición . Descartar la interacción gen por medio ambiente para simplificar (típico en estudios de gemelos) y descomponer completamente la${\displaystyle g}$ y ${\displaystyle \epsilon }$ términos, ahora tenemos ${\displaystyle Var(P)=(a^{2}+d^{2}+i^{2})+(c^{2}+e^{2})}$. Luego, la investigación de gemelos modela la similitud en gemelos monocigóticos y gemelos dizogóticos utilizando formas simplificadas de esta descomposición, que se muestran en la tabla. ^[24]

Descomposición de las contribuciones genéticas y ambientales a la similitud de gemelos. ^[24]

Tipo de relación	Descomposición completa	Descomposición del cetrero
Perfecta similitud entre hermanos.	${\displaystyle 1.0=a^{2}+d^{2}+i^{2}+c^{2}+e^{2}}$	${\displaystyle 1.0=a^{2}+c^{2}+e^{2}}$
Correlación de gemelos monocigóticos (${\displaystyle r_{MZ}}$)	${\displaystyle r_{MZ}=a^{2}+d^{2}+i^{2}+c^{2}}$	${\displaystyle r_{MZ}=a^{2}+c^{2}}$
Correlación de gemelos dicigóticos (${\displaystyle r_{DZ}}$)	${\displaystyle r_{DZ}={\frac {1}{2}}a^{2}+{\frac {1}{4}}d^{2}+(k)i^{2}+c^{2}}$	${\displaystyle r_{DZ}={\frac {1}{2}}a^{2}+c^{2}}$
Donde ${\displaystyle k}$ es una cantidad desconocida (probablemente muy pequeña).

La formulación simplificada de Falconer se puede utilizar para derivar estimaciones de ${\displaystyle a^{2}}$, ${\displaystyle c^{2}}$, y ${\displaystyle e^{2}}$. Reordenando y sustituyendo el${\displaystyle r_{MZ}}$ y ${\displaystyle r_{DZ}}$ecuaciones se puede obtener una estimación de la varianza genética aditiva, o heredabilidad ,${\displaystyle a^{2}=2(r_{MZ}-r_{DZ})}$, el efecto ambiental no compartido ${\displaystyle e^{2}=1-r_{MZ}}$ y, finalmente, el efecto ambiental compartido ${\displaystyle c^{2}=2r_{DZ}-r_{MZ}}$. ^[24] La formulación de Falconer se presenta aquí para ilustrar cómo funciona el modelo de gemelos. Los enfoques modernos utilizan la máxima probabilidad para estimar los componentes de la varianza genética y ambiental . ^[28]

Variantes genéticas medidas

El Proyecto Genoma Humano ha permitido a los científicos genotipar directamente la secuencia de nucleótidos del ADN humano . ^[29] Una vez genotipadas, las variantes genéticas se pueden probar para determinar su asociación con un fenotipo conductual , como un trastorno mental , capacidad cognitiva , personalidad , etc. ^[30]

• Genes candidatos. Un enfoque popular ha sido probar la asociación de genes candidatos con fenotipos de comportamiento, donde el gen candidato se selecciona basándose en alguna teoría a priori sobre los mecanismos biológicos implicados en la manifestación de un rasgo o fenotipo de comportamiento. ^[31] En general, estos estudios han resultado difíciles de replicar ampliamente ^{[32] [33]} y ha surgido la preocupación de que la tasa de falsos positivos en este tipo de investigación sea alta. ^{[31] [34]}
• Estudios de asociación de todo el genoma. En estudios de asociación de todo el genoma , los investigadores prueban la relación de millones de polimorfismos genéticos con fenotipos conductuales en todo el genoma . ^[30] Este enfoque de los estudios de asociación genética es en gran parte ateórico y, por lo general, no se guía por una hipótesis biológica particular con respecto al fenotipo. ^[30] Se ha descubierto que los hallazgos de la asociación genética para los rasgos de comportamiento y los trastornos psiquiátricos son altamente poligénicos (implican muchos efectos genéticos pequeños). ^{[35] [36] [37] [38] [39]}
• Heredabilidad y co-heredabilidad de SNP. Recientemente, los investigadores han comenzado a utilizar la similitud entre personas clásicamente no relacionadas en sus polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) medidos para estimar la variación genética o la covariación etiquetada por los SNP, utilizando modelos de efectos mixtos implementados en software como el análisis de rasgos complejos de todo el genoma (GCTA). ). ^{[40] [41]} Para hacer esto, los investigadores encuentran la relación genética promedio de todos los SNP entre todos los individuos en una muestra (generalmente grande) y usan la regresión de Haseman-Elston o la probabilidad máxima restringidapara estimar la variación genética que es "etiquetada" por, o predicha por, los SNP. La proporción de variación fenotípica que se explica por la relación genética se ha denominado "heredabilidad SNP". ^{[42] De manera} intuitiva, la heredabilidad de SNP aumenta en la medida en que la similitud fenotípica se predice por la similitud genética en los SNP medidos, y se espera que sea más baja que la verdadera heredabilidad en sentido estricto en la medida en que los SNP medidos no identifican la causa (generalmente rara) variantes. ^[43] El valor de este método es que es una forma independiente de estimar la heredabilidad que no requiere las mismas suposiciones que las de los estudios de gemelos y familias, y que brinda información sobre el espectro de frecuencias alélicasde las variantes causales subyacentes a la variación de rasgos. ^[44]

Diseños cuasi-experimentales

Algunos diseños genéticos del comportamiento son útiles no para comprender las influencias genéticas en el comportamiento, sino para controlar las influencias genéticas para probar las influencias mediadas por el medio ambiente en el comportamiento. ^[45] Tales diseños genéticos conductuales pueden considerarse un subconjunto de experimentos naturales , ^[46] cuasi-experimentos que intentan aprovechar situaciones que ocurren naturalmente que imitan experimentos verdaderos proporcionando cierto control sobre una variable independiente . Los experimentos naturales pueden ser particularmente útiles cuando los experimentos no son viables debido a limitaciones prácticas o éticas . ^[46]

Una limitación general de los estudios observacionales es que se confunden las influencias relativas de los genes y el medio ambiente . Una simple demostración de este hecho es que las medidas de influencia "ambiental" son heredables. ^[47] Por lo tanto, observar una correlación entre un factor de riesgo ambiental y un resultado de salud no es necesariamente evidencia de la influencia ambiental en el resultado de salud. De manera similar, en estudios observacionales de transmisión conductual entre padres e hijos, por ejemplo, es imposible saber si la transmisión se debe a influencias genéticas o ambientales, debido al problema de la correlación pasiva gen-ambiente . ^[46]La simple observación de que los hijos de padres que consumen drogas son más propensos a consumir drogas en la edad adulta no indica por qué los niños son más propensos a consumir drogas cuando crezcan. Podría deberse a que los niños están modelando el comportamiento de sus padres. Igualmente plausible, podría ser que los niños heredaran genes que predisponen al consumo de drogas de sus padres, lo que los pone en mayor riesgo de consumo de drogas en la edad adulta, independientemente del comportamiento de sus padres. Los estudios de adopción, que analizan los efectos relativos del entorno de crianza y la herencia genética, encuentran un efecto pequeño o insignificante del entorno de crianza sobre el consumo de tabaco , alcohol y marihuana en los niños adoptados.^{[48] [se necesita una fuente no primaria ]} pero un efecto mayor del entorno de cría sobre el uso de drogas más duras . ^{[49] [se necesita fuente no primaria ]}

Otros diseños genéticos del comportamiento incluyen estudios de gemelos discordantes, ^[45] hijos de diseños de gemelos, ^[50] y aleatorización mendeliana . ^[51]

Hallazgos generales

Hay muchas conclusiones generales que se pueden extraer de la investigación genética del comportamiento sobre la naturaleza y los orígenes del comportamiento. ^{[3] [52]} Tres conclusiones principales incluyen: 1) todos los rasgos y trastornos del comportamiento están influenciados por genes; 2) las influencias ambientales tienden a hacer que los miembros de la misma familia sean más diferentes, en lugar de más similares; y 3) la influencia de los genes tiende a aumentar en importancia relativa a medida que los individuos envejecen. ^[3]

Las influencias genéticas sobre el comportamiento son generalizadas

A partir de múltiples líneas de evidencia se desprende claramente que todos los rasgos y trastornos conductuales investigados están influenciados por genes ; es decir, son heredables . La mayor fuente de evidencia proviene de estudios de gemelos , en los que se observa habitualmente que monocigóticos (idénticos) gemelos son más similares entre sí que son dicigóticos gemelos del mismo sexo (fraternal). ^{[11] [12]}

La conclusión de que las influencias genéticas son omnipresentes también se ha observado en diseños de investigación que no dependen de los supuestos del método de gemelos. Los estudios de adopción muestran que los adoptados son habitualmente más similares a sus parientes biológicos que a sus parientes adoptivos por una amplia variedad de rasgos y trastornos. ^[3] En el estudio de Minnesota sobre gemelos criados separados, los gemelos monocigóticos separados poco después del nacimiento se reunieron en la edad adulta. ^[53] Estos gemelos adoptados y criados por separado eran tan similares entre sí como lo eran los gemelos criados juntos en una amplia gama de medidas que incluyen la capacidad cognitiva general , la personalidad y las actitudes religiosas.e intereses vocacionales, entre otros. ^{[53] Los} enfoques que utilizan el genotipado de todo el genoma han permitido a los investigadores medir la relación genética entre individuos y estimar la heredabilidad basándose en millones de variantes genéticas. Existen métodos para probar si el grado de similitud genética (también conocido como parentesco) entre individuos nominalmente no relacionados (individuos que no son parientes cercanos o lejanos) está asociado con similitud fenotípica. ^[41] Dichos métodos no se basan en los mismos supuestos que los estudios de gemelos o de adopción, y de manera rutinaria encuentran evidencia de heredabilidad de rasgos y trastornos conductuales. ^{[37] [39] [54]}

Naturaleza de la influencia ambiental

Así como todos los fenotipos de comportamiento humano investigados están influenciados por genes (es decir, son hereditarios ), todos esos fenotipos también están influenciados por el medio ambiente. ^{[11] [52]} El hecho básico de que los gemelos monocigóticos son genéticamente idénticos pero nunca son perfectamente concordantes con el trastorno psiquiátrico o perfectamente correlacionados con los rasgos conductuales , indica que el entorno da forma al comportamiento humano. ^[52]

Sin embargo, la naturaleza de esta influencia ambiental es tal que tiende a hacer que los individuos de la misma familia sean más diferentes entre sí, no más similares entre sí. ^[3] Es decir, estimaciones de los efectos ambientales compartidos (${\displaystyle c^{2}}$) en los estudios en humanos son pequeñas, insignificantes o nulas para la gran mayoría de los rasgos conductuales y los trastornos psiquiátricos, mientras que las estimaciones de los efectos ambientales no compartidos (${\displaystyle e^{2}}$) son de moderados a grandes. ^[11] De estudios de gemelos${\displaystyle c^{2}}$ se estima típicamente en 0 porque la correlación (${\displaystyle r_{MZ}}$) entre gemelos monocigóticos es al menos el doble de correlación (${\displaystyle r_{DZ}}$) para gemelos dicigóticos. Cuando se utiliza la descomposición de la varianza de Falconer (${\displaystyle 1.0=a^{2}+c^{2}+e^{2}}$) esta diferencia entre la similitud de gemelos monocigóticos y dicigóticos da como resultado una ${\displaystyle c^{2}=0}$. Es importante señalar que la descomposición de Falconer es simplista. ^[24] Elimina la posible influencia de dominancia y efectos epistáticos que, si están presentes, tenderán a hacer que los gemelos monocigóticos sean más similares que los gemelos dicigóticos y enmascarar la influencia de los efectos ambientales compartidos. ^[24] Ésta es una limitación del diseño gemelo para estimar${\displaystyle c^{2}}$. Sin embargo, la conclusión general de que los efectos ambientales compartidos son insignificantes no se basa únicamente en los estudios de gemelos. La investigación sobre la adopción tampoco logra encontrar grandes (${\displaystyle c^{2}}$) componentes; es decir, los padres adoptivos y sus hijos adoptados tienden a mostrar mucho menos parecido entre sí que el niño adoptado y su padre biológico que no cría. ^[3] En estudios de familias adoptivas con al menos un hijo biológico y un hijo adoptado, el parecido entre hermanos también tiende a ser casi nulo para la mayoría de los rasgos que se han estudiado. ^{[11] [55]}

La similitud entre gemelos y adoptados indica un pequeño papel del entorno compartido en la personalidad .

La figura proporciona un ejemplo de la investigación de la personalidad , donde los estudios de gemelos y de adopción convergen en la conclusión de cero a pequeñas influencias del entorno compartido en los rasgos de personalidad amplios medidos por el Cuestionario de personalidad multidimensional, que incluyen la emocionalidad positiva, la emocionalidad negativa y la restricción. ^[56]

Dada la conclusión de que todos los rasgos de comportamiento investigados y los trastornos psiquiátricos son heredables, los hermanos biológicos siempre tenderán a ser más similares entre sí que los hermanos adoptados. Sin embargo, para algunos rasgos, especialmente cuando se miden durante la adolescencia, los hermanos adoptados muestran alguna similitud significativa (por ejemplo, correlaciones de .20) entre sí. Los rasgos que han demostrado tener importantes influencias ambientales compartidas incluyen psicopatología internalizante y externalizante , ^[57] uso de sustancias ^{[58] [ fuente no primaria necesaria ]} y dependencia , ^{[49] [ fuente no primaria necesaria ]} e inteligencia. ^{[58] [se necesita fuente no primaria ]}

Naturaleza de la influencia genética

Los efectos genéticos sobre los resultados del comportamiento humano se pueden describir de múltiples formas. ^[24] Una forma de describir el efecto es en términos de cuánta variación en el comportamiento puede ser explicada por los alelos en la variante genética , también conocida como el coeficiente de determinación o${\displaystyle R^{2}}$. Una forma intuitiva de pensar${\displaystyle R^{2}}$es que describe hasta qué punto la variante genética hace que los individuos, que albergan diferentes alelos, sean diferentes entre sí en el resultado conductual . Una forma complementaria de describir los efectos de las variantes genéticas individuales es la cantidad de cambio que se espera en el resultado conductual dado un cambio en el número de alelos de riesgo que alberga un individuo, a menudo denotados por la letra griega${\displaystyle \beta }$(que denota la pendiente en una ecuación de regresión ) o, en el caso de resultados binarios de enfermedad, por la razón de posibilidades ${\displaystyle OR}$de la enfermedad dado el estado del alelo. Note la diferencia:${\displaystyle R^{2}}$ describe el efecto a nivel de población de los alelos dentro de una variante genética; ${\displaystyle \beta }$ o ${\displaystyle OR}$describir el efecto de tener un alelo de riesgo en el individuo que lo alberga, en relación con un individuo que no alberga un alelo de riesgo. ^[59]

Cuando se describe en el ${\displaystyle R^{2}}$métrica, los efectos de las variantes genéticas individuales en los rasgos y trastornos complejos de la conducta humana son extremadamente pequeños, y cada variante explica${\displaystyle R^{2}<0.3\%}$de variación en el fenotipo. ^[3] Este hecho se ha descubierto principalmente a través de estudios de asociación de todo el genoma de fenotipos conductuales complejos, incluidos los resultados sobre el uso de sustancias, ^{[60] [61]} personalidad , ^[62] fertilidad , ^[63] esquizofrenia , ^[36] depresión , ^{[ 62] [64]} y endofenotipos que incluyen la estructura y función del cerebro ^[65] . ^[66] Hay un pequeño puñado de excepciones a esta regla replicadas y estudiadas de manera rigurosa , incluido el efecto de APOE enLa enfermedad de Alzheimer , ^[67] y CHRNA5 sobre el comportamiento del tabaquismo , ^[60] y ALDH2 (en individuos de ascendencia de Asia oriental ) sobre el consumo de alcohol . ^[68]

Por otro lado, al evaluar los efectos según la ${\displaystyle \beta }$métrica, hay una gran cantidad de variantes genéticas que tienen efectos muy importantes sobre fenotipos conductuales complejos. Los alelos de riesgo dentro de tales variantes son extremadamente raros, por lo que sus grandes efectos en el comportamiento afectan solo a un pequeño número de individuos. Por lo tanto, cuando se evalúa a nivel de población utilizando${\displaystyle R^{2}}$métrica, representan solo una pequeña cantidad de las diferencias de riesgo entre los individuos de la población. Los ejemplos incluyen variantes dentro de la APP que dan como resultado formas familiares de la enfermedad de Alzheimer de aparición temprana grave pero que afectan solo a relativamente pocos individuos. Compare esto con los alelos de riesgo dentro de APOE , que presentan un riesgo mucho menor en comparación con APP , pero son mucho más comunes y, por lo tanto, afectan a una proporción mucho mayor de la población. ^[69]

Por último, existen trastornos del comportamiento clásicos que son genéticamente simples en su etiología, como la enfermedad de Huntington . La enfermedad de Huntington es causada por una única variante autosómica dominante en el gen HTT , que es la única variante que explica las diferencias entre los individuos en su riesgo de desarrollar la enfermedad, asumiendo que viven lo suficiente. ^[70] En el caso de enfermedades genéticamente simples y raras como la de Huntington, la variante${\displaystyle R^{2}}$ y el ${\displaystyle OR}$son simultáneamente grandes. ^[59]

Hallazgos generales adicionales

En respuesta a las preocupaciones generales sobre la replicabilidad de la investigación psicológica , los genetistas conductuales Robert Plomin , John C. DeFries , Valerie Knopik y Jenae Neiderhiser publicaron una revisión de los diez hallazgos mejor replicados de la investigación genética conductual. ^[52] Los diez hallazgos fueron:

1. "Todos los rasgos psicológicos muestran una influencia genética significativa y sustancial".
2. "Ningún rasgo es 100% heredable".
3. "La heredabilidad es causada por muchos genes de pequeño efecto".
4. "Las correlaciones fenotípicas entre los rasgos psicológicos muestran una mediación genética significativa y sustancial".
5. "La heredabilidad de la inteligencia aumenta a lo largo del desarrollo".
6. "La estabilidad de una edad a otra se debe principalmente a la genética".
7. "La mayoría de las medidas del 'medio ambiente' muestran una influencia genética significativa".
8. "La mayoría de las asociaciones entre las medidas ambientales y los rasgos psicológicos están mediadas genéticamente de manera significativa".
9. "La mayoría de los efectos ambientales no los comparten los niños que crecen en la misma familia".
10. "Lo anormal es normal".

Críticas y controversias

La investigación y los hallazgos de la genética del comportamiento han sido en ocasiones controvertidos. Parte de esta controversia ha surgido porque los hallazgos genéticos del comportamiento pueden desafiar las creencias sociales sobre la naturaleza del comportamiento y las habilidades humanas. Las principales áreas de controversia han incluido la investigación genética sobre temas como las diferencias raciales , la inteligencia , la violencia y la sexualidad humana . ^[71] Han surgido otras controversias debido a malentendidos de la investigación genética conductual, ya sea por parte del público no especializado o de los propios investigadores. ^[3]Por ejemplo, la noción de heredabilidad se malinterpreta fácilmente para implicar causalidad, o que alguna conducta o condición está determinada por la dotación genética de uno. ^[72] Cuando los investigadores en genética del comportamiento dicen que un comportamiento es heredable en un X%, eso no significa que la genética cause, determine o corrija hasta un X% del comportamiento. En cambio, la heredabilidad es una declaración sobre las correlaciones a nivel de población. ^{[ cita requerida ]}

Históricamente, quizás el tema más controvertido ha sido la raza y la genética . ^[71] Raza no es un término científicamente exacto, y su interpretación puede depender de la cultura y el país de origen. ^[73] En cambio, los genetistas utilizan conceptos como ascendencia , que se define más rigurosamente. ^[74] Por ejemplo, una raza llamada "Negra" puede incluir a todos los individuos de ascendencia africana relativamente reciente ("reciente" porque todos los humanos descienden de antepasados ​​africanos ). Sin embargo, hay más diversidad genética en África que en el resto del mundo combinado, ^[75] por lo que hablando de un "negro"la raza no tiene un significado genético preciso.^[74]

La investigación cualitativa ha fomentado argumentos de que la genética del comportamiento es un campo ingobernable sin normas científicas o consenso , lo que genera controversia . Continúa el argumento de que esta situación ha dado lugar a controversias que incluyen la raza, la inteligencia, casos en los que se encontró que la variación dentro de un solo gen influye fuertemente en un fenotipo controvertido (por ejemplo, la controversia del " gen gay ") y otros. Este argumento establece además que debido a la persistencia de controversias en la genética del comportamiento y al fracaso de las disputas para ser resueltas, la genética del comportamiento no se ajusta a los estándares de la buena ciencia. ^[76]

Las suposiciones científicas en las que se basan las partes de la investigación genética del comportamiento también han sido criticadas por ser defectuosas. ^[72] Los estudios de asociación de todo el genoma a menudo se implementan con supuestos estadísticos simplificadores, como la aditividad , que pueden ser estadísticamente sólidos pero poco realistas para algunos comportamientos. Los críticos sostienen además que, en los seres humanos, la genética del comportamiento representa una forma equivocada de reduccionismo genético basado en interpretaciones inexactas de los análisis estadísticos. ^{[77] Los} estudios que comparan gemelos monocigóticos (MZ) y dicigóticos (DZ) suponen que las influencias ambientales serán las mismasen ambos tipos de gemelos, pero esta suposición también puede ser poco realista. Los gemelos MZ pueden ser tratados de manera más parecida que los gemelos DZ, ^{[72] lo} que en sí mismo puede ser un ejemplo de correlación evocadora entre genes y medio ambiente , lo que sugiere que los genes de uno influyen en el tratamiento de otros. Tampoco es posible en los estudios de gemelos eliminar por completo los efectos del entorno del útero compartido, aunque existen estudios que comparan a los gemelos que experimentan entornos monocoriónicos y dicoriónicos en el útero, e indican un impacto limitado. ^{[78] Los} estudios de gemelos separados en la vida temprana incluyen a niños que fueron separados no al nacer sino a lo largo de la niñez. ^[72]Por lo tanto, el efecto del entorno de crianza temprano puede evaluarse hasta cierto punto en un estudio de este tipo, comparando la similitud de gemelos entre los gemelos separados temprano y los separados más tarde. ^[53]

Ver también

• Estudio de adopción
• Genética del comportamiento
• Asociación de genética del comportamiento
• Neurogenética del comportamiento
• Evolución biocultural
• Psicología Evolutiva
• Genes, cerebro y comportamiento
• Estudio de asociación de genoma completo
• Genética del comportamiento humano
• Sociedad Internacional de Genética Neural y del Comportamiento
• Sociedad Internacional de Genética Psiquiátrica
• Revista de neurogenética
• Genética molecular
• Naturaleza versus crianza
• Genética psiquiátrica
• Genética psiquiátrica
• Genética cuantitativa
• Estudio de gemelos

Referencias

1. Loehlin JC (2009). "Historia de la genética del comportamiento". En Kim Y (ed.). Manual de genética del comportamiento (1 ed.). Nueva York, NY: Springer. págs. 3-11. doi : 10.1007 / 978-0-387-76727-7_1 . ISBN 978-0-387-76726-0.
2. Maxson SC (30 de agosto de 2006). "Una historia de la genética del comportamiento" . En Jones BC, Mormede P (eds.). Genética neuroconductual: métodos y aplicaciones, segunda edición . Prensa CRC. ISBN 978-1-4200-0356-7.
3. McGue M, Gottesman II (2015). "Genética del comportamiento". La enciclopedia de psicología clínica . págs. 1-11. doi : 10.1002 / 9781118625392.wbecp578 . ISBN 9781118625392.
4. Vaughan VM, Vaughan AT (1999). La tempestad . The Arden Shakespeare (Tercera ed.). El Arden Shakespeare. pag. 60. ISBN 978-1-903436-08-0.
5. Genio hereditario: una investigación sobre sus leyes y consecuencias . Londres: MacMillan and Co. 1869. Archivado desde el original el 7 de diciembre de 2019 . Consultado el 17 de diciembre de 2009 .
6. Stigler SM (julio de 2010). "Darwin, Galton y la ilustración estadística". Revista de la Sociedad Real de Estadística, Serie A . 173 (3): 469–482. doi : 10.1111 / j.1467-985X.2010.00643.x .
7. Sala CS (1951). "La genética del comportamiento". En Stevens SS (ed.). Manual de psicología experimental . Nueva York: John Wiley and Sons. págs. 304–329.
8. Grigorenko EL, Ravich-Shcherbo I (1997). "Psicogenética rusa". En Grigorenko EL (ed.). Psicología de Rusia: pasado, presente, futuro . Commack, Nueva York: Nova Science. págs. 83-124.
9. Broadhurst PL (julio de 1969). "Psicogenética de la emocionalidad en la rata". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 159 (3): 806–24. Código bibliográfico : 1969NYASA.159..806B . doi : 10.1111 / j.1749-6632.1969.tb12980.x . PMID 5260300 . 
10. Fuller JL, Thompson WR (1960). Genética del comportamiento . Nueva York: John Wiley and Sons.
11. Polderman TJ, Benyamin B, de Leeuw CA, Sullivan PF, van Bochoven A, Visscher PM, Posthuma D (julio de 2015). "Metaanálisis de la heredabilidad de los rasgos humanos basado en cincuenta años de estudios de gemelos" (PDF) . Genética de la naturaleza . 47 (7): 702–9. doi : 10.1038 / ng.3285 . PMID 25985137 .  
12. Turkheimer E (2000). "Tres leyes de la genética del comportamiento y su significado" (PDF) . Direcciones actuales en ciencia psicológica . 9 (5): 160-164. doi : 10.1111 / 1467-8721.00084 .
13. Ayorech Z, Selzam S, Smith-Woolley E, Knopik VS, Neiderhiser JM, DeFries JC, Plomin R (septiembre de 2016). "Tendencias de publicación durante 55 años de investigación genética conductual" . Genética del comportamiento . 46 (5): 603–7. doi : 10.1007 / s10519-016-9786-2 . PMC 5206393 . PMID 26992731 .  
14. Plomin R, DeFries JC, Knopik VS, Neiderhiser JM (24 de septiembre de 2012). Genética del comportamiento . Digno de los editores. ISBN 978-1-4292-4215-8. Lay resumen (4 de septiembre de 2013).
15. Plomin, Robert . "Genética del comportamiento" . Enciclopedia Británica . Consultado el 15 de junio de 2018 .
16. DeFries JC, Hegmann JP, Halcomb RA (agosto de 1974). "Respuesta a 20 generaciones de selección para actividad de campo abierto en ratones". Biología del comportamiento . 11 (4): 481–95. doi : 10.1016 / s0091-6773 (74) 90800-1 . PMID 4415597 . 
17. Lynch CB (noviembre de 1980). "Respuesta a la selección divergente para el comportamiento de anidación en Mus musculus" . Genética . 96 (3): 757–65. PMC 1214374 . PMID 7196362 .  
18. Swallow JG, Carter PA, Garland T (mayo de 1998). "Selección artificial para un mayor comportamiento de marcha de las ruedas en ratones domésticos". Genética del comportamiento . 28 (3): 227–37. doi : 10.1023 / A: 1021479331779 . PMID 9670598 . 
19. Heidenreich M, Zhang F (enero de 2016). "Aplicaciones de los sistemas CRISPR-Cas en neurociencia" . Reseñas de la naturaleza. Neurociencia . 17 (1): 36–44. doi : 10.1038 / nrn.2015.2 . PMC 4899966 . PMID 26656253 .  
20. Singh P, Schimenti JC, Bolcun-Filas E (enero de 2015). "Guía práctica de un genetista de ratones para aplicaciones CRISPR" . Genética . 199 (1): 1-15. doi : 10.1534 / genetics.114.169771 . PMC 4286675 . PMID 25271304 .  
21. Cryan JF, Holmes A (septiembre de 2005). "El ascenso del ratón: avances en el modelado de la depresión y la ansiedad humanas". Nature Reviews Descubrimiento de medicamentos . 4 (9): 775–790. doi : 10.1038 / nrd1825 . ISSN 1474-1776 . PMID 16138108 .  
22. Wolman M, Granato M (10 de febrero de 2012). "Genética del comportamiento en larvas de pez cebra: aprender de los jóvenes" . Neurobiología del desarrollo . 72 (3): 366–372. doi : 10.1002 / dneu.20872 . ISSN 1932-8451 . PMC 6430578 . PMID 22328273 .   
23. Wolinsky E, Way J (marzo de 1990). "La genética del comportamiento de Caenorhabditis elegans". Genética del comportamiento . 20 (2): 169–189. doi : 10.1007 / bf01067789 . ISSN 0001-8244 . PMID 2191646 .  
24. Douglas Scott Falconer (1989). Introducción a la genética cuantitativa . Longman, científico y técnico. ISBN 978-0-470-21162-5.
25. Aleros L, Foley D, Silberg J (2003). "¿Se ha probado la suposición de" entornos iguales "en estudios de gemelos?". Investigación de gemelos . 6 (6): 486–9. doi : 10.1375 / 136905203322686473 . PMID 14965458 . 
26. Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, Heath AC, Eaves LJ (enero de 1993). "Una prueba de la suposición de igualdad de ambiente en estudios de gemelos de enfermedades psiquiátricas". Genética del comportamiento . 23 (1): 21–7. CiteSeerX 10.1.1.595.7413 . doi : 10.1007 / BF01067551 . PMID 8476388 .  
27. Jinks JL, Fulker DW (1970). "Comparación de los enfoques biométrico genético, MAVA y clásico para el análisis del comportamiento humano". Boletín psicológico . 73 (5): 311–349. doi : 10.1037 / h0029135 . PMID 5528333 . 
28. Martin NG, Eaves LJ (febrero de 1977). "El análisis genético de la estructura de covarianza" . Herencia . 38 (1): 79–95. doi : 10.1038 / hdy.1977.9 . PMID 268313 . 
29. Lander ES (febrero de 2011). "Impacto inicial de la secuenciación del genoma humano". Naturaleza . 470 (7333): 187–97. Código Bibliográfico : 2011Natur.470..187L . doi : 10.1038 / nature09792 . hdl : 1721,1 / 69154 . PMID 21307931 . 
30. McCarthy MI, Abecasis GR, Cardon LR, Goldstein DB, Little J, Ioannidis JP, Hirschhorn JN (mayo de 2008). "Estudios de asociación de todo el genoma para rasgos complejos: consenso, incertidumbre y desafíos". Nature Reviews Genética . 9 (5): 356–69. doi : 10.1038 / nrg2344 . PMID 18398418 . 
31. Duncan LE, Keller MC (octubre de 2011). "Una revisión crítica de los primeros 10 años de investigación de la interacción candidato gen-ambiente en psiquiatría" . La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 168 (10): 1041–9. doi : 10.1176 / appi.ajp.2011.11020191 . PMC 3222234 . PMID 21890791 .  
32. Farrell MS, Werge T, Sklar P, Owen MJ, Ophoff RA, O'Donovan MC, Corvin A, Cichon S, Sullivan PF (mayo de 2015). "Evaluación de genes candidatos históricos para la esquizofrenia" . Psiquiatría molecular . 20 (5): 555–62. doi : 10.1038 / mp.2015.16 . PMC 4414705 . PMID 25754081 .  
33. Hewitt, John K. (18 de septiembre de 2011). "Política editorial sobre la asociación de genes candidatos y estudios de interacción de genes candidatos por medio ambiente de rasgos complejos". Genética del comportamiento . 42 (1): 1–2. doi : 10.1007 / s10519-011-9504-z . ISSN 0001-8244 . PMID 21928046 .  
34. Colhoun HM, McKeigue PM, Davey Smith G (marzo de 2003). "Problemas de informar asociaciones genéticas con resultados complejos". Lancet . 361 (9360): 865–72. doi : 10.1016 / S0140-6736 (03) 12715-8 . PMID 12642066 . 
35. Visscher PM, Brown MA, McCarthy MI, Yang J (enero de 2012). "Cinco años de descubrimiento de GWAS" . Revista Estadounidense de Genética Humana . 90 (1): 7–24. doi : 10.1016 / j.ajhg.2011.11.029 . PMC 3257326 . PMID 22243964 .  
36. Ripke S, Neale BM, Corvin A, Walters JT, Farh KH, Holmans PA, et al. (Grupo de Trabajo de Esquizofrenia del Consorcio de Genómica Psiquiátrica) (julio de 2014). "Conocimientos biológicos de 108 loci genéticos asociados a la esquizofrenia" . Naturaleza . 511 (7510): 421–7. Código bibliográfico : 2014Natur.511..421S . doi : 10.1038 / nature13595 . PMC 4112379 . PMID 25056061 .  
37. Lee SH, DeCandia TR, Ripke S, Yang J, Sullivan PF, Goddard ME, Keller MC, Visscher PM, Wray NR (febrero de 2012). "Estimación de la proporción de variación en la susceptibilidad a la esquizofrenia capturada por SNP comunes" . Genética de la naturaleza . 44 (3): 247–50. doi : 10.1038 / ng.1108 . PMC 3327879 . PMID 22344220 .  
38. Sullivan PF, Daly MJ, O'Donovan M (julio de 2012). "Arquitecturas genéticas de los trastornos psiquiátricos: el cuadro emergente y sus implicaciones" . Reseñas de la naturaleza. Genética . 13 (8): 537–51. doi : 10.1038 / nrg3240 . PMC 4110909 . PMID 22777127 .  
39. de Moor MH, van den Berg SM, Verweij KJ, Krueger RF, Luciano M, Arias Vasquez A, et al. (Julio de 2015). "Metanálisis de estudios de asociación de todo el genoma para el neuroticismo y la asociación poligénica con trastorno depresivo mayor" . Psiquiatría JAMA . 72 (7): 642–50. doi : 10.1001 / jamapsychiatry.2015.0554 . PMC 4667957 . PMID 25993607 .  
40. Yang J, Benyamin B, McEvoy BP, Gordon S, Henders AK, Nyholt DR, Madden PA, Heath AC, Martin NG, Montgomery GW, Goddard ME, Visscher PM (julio de 2010). "Los SNP comunes explican una gran proporción de la heredabilidad de la altura humana" . Genética de la naturaleza . 42 (7): 565–9. doi : 10.1038 / ng.608 . PMC 3232052 . PMID 20562875 .  
41. Yang J, Lee SH, Goddard ME, Visscher PM (enero de 2011). "GCTA: una herramienta para el análisis de rasgos complejos de todo el genoma" . Revista Estadounidense de Genética Humana . 88 (1): 76–82. doi : 10.1016 / j.ajhg.2010.11.011 . PMC 3014363 . PMID 21167468 .  
42. Lee SH, Yang J, Chen GB, Ripke S, Stahl EA, Hultman CM, Sklar P, Visscher PM, Sullivan PF, Goddard ME, Wray NR (2013). "Estimación de la heredabilidad de SNP a partir de datos densos del genotipo" . Revista Estadounidense de Genética Humana . 93 (6): 1151–5. doi : 10.1016 / j.ajhg.2013.10.015 . PMC 3852919 . PMID 24314550 .  
43. Visscher PM, Yang J, Goddard ME (2010). "Un comentario sobre 'los SNP comunes explican una gran proporción de la heredabilidad de la altura humana' por Yang et al. (2010)". Investigación de gemelos y genética humana . 13 (6): 517–24. doi : 10.1375 / twin.13.6.517 . PMID 21142928 . 
44. Wray NR, Lee SH, Mehta D, Vinkhuyzen AA, Dudbridge F, Middeldorp CM (2014). "Revisión de la investigación: métodos poligénicos y su aplicación a los rasgos psiquiátricos" (PDF) . Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Aliadas . 55 (10): 1068–87. doi : 10.1111 / jcpp.12295 . PMID 25132410 .  
45. McGue M, Osler M, Christensen K (septiembre de 2010). "Investigación observacional y de inferencia causal: la utilidad de los gemelos" . Perspectivas de la ciencia psicológica . 5 (5): 546–56. doi : 10.1177 / 1745691610383511 . PMC 3094752 . PMID 21593989 .  
46. Rutter M (diciembre de 2007). "Pasando de la correlación observada a la inferencia causal: el uso de experimentos naturales". Perspectivas de la ciencia psicológica . 2 (4): 377–95. CiteSeerX 10.1.1.649.2804 . doi : 10.1111 / j.1745-6916.2007.00050.x . PMID 26151974 .  
47. Kendler KS, Baker JH (mayo de 2007). "Influencias genéticas en las medidas del medio ambiente: una revisión sistemática". Medicina psicológica . 37 (5): 615–26. doi : 10.1017 / S0033291706009524 . PMID 17176502 . 
48. Keyes M, Legrand LN, Iacono WG, McGue M (octubre de 2008). "Tabaquismo de los padres y conducta problemática de los adolescentes: un estudio de adopción de efectos generales y específicos" . La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 165 (10): 1338–44. doi : 10.1176 / appi.ajp.2008.08010125 . PMC 2597022 . PMID 18676589 .  
49. Kendler KS, Sundquist K, Ohlsson H, Palmér K, Maes H, Winkleby MA, Sundquist J (julio de 2012). "Influencias ambientales genéticas y familiares sobre el riesgo de abuso de drogas: un estudio de adopción nacional sueco" . Archivos de Psiquiatría General . 69 (7): 690–7. doi : 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.2112 . PMC 3556483 . PMID 22393206 .  
50. D'Onofrio BM, Turkheimer EN, Eaves LJ, Corey LA, Berg K, Solaas MH, Emery RE (noviembre de 2003). "El papel del diseño de los hijos de gemelos en el esclarecimiento de las relaciones causales entre las características de los padres y los resultados del niño". Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Aliadas . 44 (8): 1130–44. doi : 10.1111 / 1469-7610.00196 . PMID 14626455 . 
51. Smith GD, Ebrahim S (febrero de 2004). "Aleatorización mendeliana: perspectivas, potenciales y limitaciones" . Revista Internacional de Epidemiología . 33 (1): 30–42. doi : 10.1093 / ije / dyh132 . PMID 15075143 . 
52. Plomin R , DeFries JC , Knopik VS, Neiderhiser JM (enero de 2016). "Top 10 resultados replicados de la genética del comportamiento" . Perspectives on Psychological Science (publicado el 27 de enero de 2016). 11 (1): 3–23. doi : 10.1177 / 1745691615617439 . PMC 4739500 . PMID 26817721 .  
53. Bouchard TJ, Lykken DT, McGue M, Segal NL, Tellegen A (octubre de 1990). "Fuentes de diferencias psicológicas humanas: el estudio de Minnesota de gemelos criados aparte". Ciencia . 250 (4978): 223–8. Código Bibliográfico : 1990Sci ... 250..223B . CiteSeerX 10.1.1.225.1769 . doi : 10.1126 / science.2218526 . PMID 2218526 .  
54. Plomin R, Haworth CM, Meaburn EL, Price TS, Davis OS (abril de 2013). "Los marcadores de ADN comunes pueden representar más de la mitad de la influencia genética en las capacidades cognitivas" . Ciencia psicológica . 24 (4): 562–8. doi : 10.1177 / 0956797612457952 . PMC 3652710 . PMID 23501967 .  
55. Plomin R, Daniels D (junio de 2011). "¿Por qué los niños de la misma familia son tan diferentes entre sí?" . Revista Internacional de Epidemiología . 40 (3): 563–82. doi : 10.1093 / ije / dyq148 . PMC 3147063 . PMID 21807642 .  
56. Matteson LK, McGue M, Iacono WG (noviembre de 2013). "Influencias ambientales compartidas sobre la personalidad: un enfoque combinado de gemelo y adopción" . Genética del comportamiento . 43 (6): 491–504. doi : 10.1007 / s10519-013-9616-8 . PMC 3868213 . PMID 24065564 .  
57. Burt SA (julio de 2009). "Repensar las contribuciones ambientales a la psicopatología infantil y adolescente: un metaanálisis de las influencias ambientales compartidas". Boletín psicológico . 135 (4): 608–37. doi : 10.1037 / a0015702 . PMID 19586164 . 
58. Buchanan JP, McGue M, Keyes M, Iacono WG (septiembre de 2009). "¿Hay influencias ambientales compartidas en el comportamiento de los adolescentes? Evidencia de un estudio de hermanos adoptivos" . Genética del comportamiento . 39 (5): 532–40. doi : 10.1007 / s10519-009-9283-y . PMC 2858574 . PMID 19626434 .  
59. Bland JM (2000). "Notas estadísticas: la razón de posibilidades" . BMJ . 320 (7247): 1468. doi : 10.1136 / bmj.320.7247.1468 . ISSN 0959-8138 . PMC 1127651 . PMID 10827061 .   
60. Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Surakka I, Vink JM, Amin N, Geller F, et al. (Mayo de 2010). "Las variantes de secuencia en CHRNB3-CHRNA6 y CYP2A6 afectan el comportamiento de fumar" . Genética de la naturaleza . 42 (5): 448–53. doi : 10.1038 / ng.573 . PMC 3080600 . PMID 20418888 .  
61. Schumann G, Coin LJ, Lourdusamy A, Charoen P, Berger KH, Stacey D, et al. (Abril de 2011). "La asociación de todo el genoma y los estudios funcionales genéticos identifican el gen candidato 2 de susceptibilidad al autismo (AUTS2) en la regulación del consumo de alcohol" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 108 (17): 7119–24. Código bibliográfico : 2011PNAS..108.7119S . doi : 10.1073 / pnas.1017288108 . PMC 3084048 . PMID 21471458 .  
62. Okbay A, Baselmans BM, De Neve JE, Turley P, Nivard MG, Fontana MA, et al. (Junio ​​de 2016). "Variantes genéticas asociadas con el bienestar subjetivo, síntomas depresivos y neuroticismo identificadas mediante análisis de todo el genoma" . Genética de la naturaleza . 48 (6): 624–33. doi : 10.1038 / ng.3552 . PMC 4884152 . PMID 27089181 .  
63. Día FR, Helgason H, Chasman DI, Rose LM, Loh PR, Scott RA, Helgason A, Kong A, Masson G, Magnusson OT, Gudbjartsson D, Thorsteinsdottir U, Buring JE, Ridker PM, Sulem P, Stefansson K, Ong KK, Perry JR (junio de 2016). "Determinantes físicos y neuroconductuales del inicio y el éxito reproductivos" . Genética de la naturaleza . 48 (6): 617–23. doi : 10.1038 / ng.3551 . PMC 5238953 . PMID 27089180 .  
64. Consorcio CONVERGE (julio de 2015). "La secuenciación escasa de todo el genoma identifica dos loci para el trastorno depresivo mayor" . Naturaleza . 523 (7562): 588–91. Código Bibliográfico : 2015Natur.523..588C . doi : 10.1038 / nature14659 . PMC 4522619 . PMID 26176920 .  
65. Hibar DP, Stein JL, Renteria ME, Arias-Vasquez A, Desrivières S, Jahanshad N, et al. (Abril de 2015). "Las variantes genéticas comunes influyen en las estructuras del cerebro subcortical humano" . Naturaleza . 520 (7546): 224–9. Bibcode : 2015Natur.520..224. . doi : 10.1038 / nature14101 . PMC 4393366 . PMID 25607358 .  
66. Iacono WG, Vaidyanathan U, Vrieze SI, Malone SM (diciembre de 2014). "Conocidos y desconocidos de endofenotipos psicofisiológicos: integración y respuesta a comentarios" . Psicofisiología . 51 (12): 1339–47. doi : 10.1111 / psyp.12358 . PMC 4231488 . PMID 25387720 .  
67. Corder EH, Saunders AM, Risch NJ, Strittmatter WJ, Schmechel DE, Gaskell PC, Rimmler JB, Locke PA, Conneally PM, Schmader KE (junio de 1994). "Efecto protector del alelo de apolipoproteína E tipo 2 para la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía". Genética de la naturaleza . 7 (2): 180–4. doi : 10.1038 / ng0694-180 . PMID 7920638 . 
68. Luczak SE, Glatt SJ, Wall TL (julio de 2006). "Metanálisis de ALDH2 y ADH1B con dependencia del alcohol en asiáticos". Boletín psicológico . 132 (4): 607-21. doi : 10.1037 / 0033-2909.132.4.607 . PMID 16822169 . 
69. Guerreiro RJ, Gustafson DR, Hardy J (marzo de 2012). "La arquitectura genética de la enfermedad de Alzheimer: más allá de APP, PSEN y APOE" . Neurobiología del envejecimiento . 33 (3): 437–56. doi : 10.1016 / j.neurobiolaging.2010.03.025 . PMC 2980860 . PMID 20594621 .  
70. Gusella JF, Wexler NS, Conneally PM, Naylor SL, Anderson MA, Tanzi RE, Watkins PC, Ottina K, Wallace MR, Sakaguchi AY (1983). "Un marcador de ADN polimórfico genéticamente vinculado a la enfermedad de Huntington". Naturaleza . 306 (5940): 234–8. Código Bibliográfico : 1983Natur.306..234G . doi : 10.1038 / 306234a0 . PMID 6316146 . 
71. Hayden EC (octubre de 2013). "Ética: genética tabú" . Naturaleza . 502 (7469): 26–8. Código Bib : 2013Natur.502 ... 26C . doi : 10.1038 / 502026a . PMID 24091964 . 
72. Charney E (enero de 2017). "Genes, comportamiento y genética del comportamiento". Revisiones interdisciplinarias de Wiley: ciencia cognitiva . 8 (1–2): e1405. doi : 10.1002 / wcs.1405 . hdl : 10161/13337 . PMID 27906529 . 
73. Yudell M, Roberts D, DeSalle R, Tishkoff S (febrero de 2016). "Ciencia y sociedad: sacar la raza de la genética humana". Ciencia . 351 (6273): 564–5. doi : 10.1126 / science.aac4951 . PMID 26912690 . 
74. Bryc K, Durand EY, Macpherson JM, Reich D, Mountain JL (enero de 2015). "La ascendencia genética de los afroamericanos, latinos y estadounidenses de origen europeo en los Estados Unidos" . Revista Estadounidense de Genética Humana . 96 (1): 37–53. doi : 10.1016 / j.ajhg.2014.11.010 . PMC 4289685 . PMID 25529636 .  
75. Abecasis GR, Auton A, Brooks LD, DePristo MA, Durbin RM, Handsaker RE, Kang HM, Marth GT, McVean GA (noviembre de 2012). "Un mapa integrado de variación genética de 1.092 genomas humanos" . Naturaleza . 491 (7422): 56–65. Código Bib : 2012Natur.491 ... 56T . doi : 10.1038 / nature11632 . PMC 3498066 . PMID 23128226 .  
76. Panofsky A (7 de julio de 2014). Ciencia del mal comportamiento: controversia y desarrollo de la genética del comportamiento . Prensa de la Universidad de Chicago. ISBN 978-0-226-05859-7.
77. Lerner RM (27 de agosto de 2015). "Eliminar el reduccionismo genético de la ciencia del desarrollo". Investigación en Desarrollo Humano . 12 (3–4): 178–188. doi : 10.1080 / 15427609.2015.1068058 . ISSN 1542-7609 . 
78. van Beijsterveldt CE, Overbeek LI, Rozendaal L, McMaster MT, Glasner TJ, Bartels M, Vink JM, Martin NG, Dolan CV, Boomsma DI (mayo de 2016). "Estimaciones de corionicidad y heredabilidad de estudios de gemelos: el entorno prenatal de los gemelos y su semejanza en un gran número de rasgos" . Genética del comportamiento . 46 (3): 304-14. doi : 10.1007 / s10519-015-9745-3 . PMC 4858554 . PMID 26410687 .  

Lectura adicional

• Plomin R, DeFries JC, Knopik VS, Neiderhiser JM (enero de 2016). "Top 10 resultados replicados de la genética del comportamiento" . Perspectivas de la ciencia psicológica . 11 (1): 3–23. doi : 10.1177 / 1745691615617439 . PMC  4739500 . PMID  26817721 .
• Crusio WE (2015). "Temas clave en la genética conductual contemporánea". Opinión actual en ciencias del comportamiento . 2 : 89–95. doi : 10.1016 / j.cobeha.2014.10.002 .
• Crusio WE, Gerlai RT , eds. (1999). Manual de técnicas genéticas moleculares para la investigación del cerebro y la conducta . Técnicas en Ciencias del Comportamiento y Neurología. 13 . Elsevier . ISBN 978-0-444-50239-1.
• Crusio WE, Sluyter F, Gerlai RT , Pietropaolo S, eds. (2013). Genética conductual del ratón: genética de fenotipos conductuales . Manuales de Cambridge en genética del comportamiento. 1 . Prensa de la Universidad de Cambridge . ISBN 978-1-107-03481-5.
• Flint J, Greenspan RJ, Kendler KS (28 de enero de 2010). Cómo influyen los genes en el comportamiento . Prensa de la Universidad de Oxford. ISBN 978-0-19-955990-9. Resumen Lay (20 de noviembre de 2013).
• Johnson W, Turkheimer E, Gottesman II , Bouchard TJ (agosto de 2010). "Más allá de la heredabilidad: estudios de gemelos en la investigación del comportamiento" . Direcciones actuales en ciencia psicológica . 18 (4): 217–220. doi : 10.1111 / j.1467-8721.2009.01639.x . PMC  2899491 . PMID  20625474 .
• Johnson W, Penke L, Spinath FM (2011). "Comprensión de la heredabilidad: qué es y qué no es" (PDF) . Revista europea de personalidad . 25 (4): 287-294. doi : 10.1002 / per.835 . ISSN  0890-2070 . Consultado el 15 de diciembre de 2013 .
• Maxson SC (10 de octubre de 2012). "Capítulo 1: genética del comportamiento" (PDF) . En Weiner IB, Nelson RJ, Mizumori S (eds.). Manual de psicología . Volumen 3: Neurociencia del comportamiento. John Wiley e hijos. ISBN 978-0-470-89059-2. Archivado desde el original en 2013 . Consultado el 15 de diciembre de 2013 .
• Panofsky A (2014). Ciencia que se porta mal. Controversia y desarrollo de la genética del comportamiento . Chicago: Prensa de la Universidad de Chicago . ISBN 978-0-226-05831-3.
• Plomin R , DeFries JC , Knopik VS, Neiderhiser J (24 de septiembre de 2012). Genética del comportamiento . Shaun Purcell (Apéndice: Métodos estadísticos en genética del comportamiento). Digno de los editores. ISBN 978-1-4292-4215-8. Consultado el 4 de septiembre de 2013 . Lay resumen (4 de septiembre de 2013).
• Spinath FM, Johnson W (2011). "Capítulo 10: Genética del comportamiento". En Chamorro-Premuzic T, von Stumm S, Furnham A (eds.). El manual de diferencias individuales de Wiley-Blackwell . Reino Unido: Blackwell Publishing Ltd. doi : 10.1002 / 9781444343120 . ISBN 978-1-4443-3438-8. Resumen Lay (10 de julio de 2013).

Enlaces externos

• McGue M (5 de mayo de 2014). "Introducción a la genética del comportamiento humano" . Coursera . Consultado el 10 de junio de 2014 .

• McGue M (diciembre de 2020). "Introducción a la genética del comportamiento" . Universidad de Minnesota . Consultado el 28 de junio de 2021 .

• Instituto de Genética del Comportamiento de la Universidad de Colorado Boulder , Universidad de Colorado Boulder
• "Instituto de Virginia para la genética psiquiátrica y conductual" . Universidad de Virginia Commonwealth.