Campylobacter jejuni ( / k æ m p ɪ l oʊ ˌ b æ k t ər dʒ ə dʒ ü n i / ) es una de las causas más comunes de intoxicación alimentaria en Europa y en los Estados Unidos. La gran mayoría de los casos ocurren como eventos aislados, no como parte de brotes reconocidos. [1] La vigilancia activa a través de la Red de Vigilancia Activa de Enfermedades Transmitidas por los Alimentos (FoodNet) indica que se diagnostican unos 20 casos.cada año por cada 100,000 personas en los EE. UU., mientras que muchos más casos no se diagnostican o no se informan; el CDC estima un total de 1.5 millones de infecciones cada año. [2] La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria notificó 246.571 casos en 2018 y estimó aproximadamente nueve millones de casos de campilobacteriosis humana por año en la Unión Europea. [3]
Campylobacter jejuni | |
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Campylobacter jejuni | |
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Especies: | C. jejuni |
Nombre binomial | |
Campylobacter jejuni (Jones et al., 1931) Veron y Chatelain, 1973 |
Campylobacter jejuni pertenece a un género de bacterias que se encuentra entre las causas más comunes de infecciones bacterianas en humanos en todo el mundo. Campylobacter significa "barra curva", derivado del griego kampylos (curva) y baktron (barra). De sus muchas especies, C. jejuni se considera una de las más importantes desde el punto de vista microbiológico y de salud pública. [4] [5]
C. jejuni se asocia comúnmente con las aves de corral y también se encuentra comúnmente en las heces de los animales . Campylobacter es una bacteria móvil gramnegativa , microaerofílica , no fermentadora , de forma helicoidal , no formadora de esporas, con un solo flagelo en uno o ambos polos, [6] que también son oxidasa-positivas y crecen de manera óptima entre 37 y 42 ° C . [7] [8] [9] [10] Cuando se expone al oxígeno atmosférico, C. jejuni puede cambiar a una forma cocal. [11] Esta especie de bacteria patógena es una de las causas más comunes de gastroenteritis humana en el mundo. La intoxicación alimentaria causada por especies de Campylobacter puede ser muy debilitante, pero rara vez pone en peligro la vida. Se ha relacionado con el desarrollo posterior del síndrome de Guillain-Barré , que generalmente se desarrolla de dos a tres semanas después de la enfermedad inicial. [12] Las personas con infecciones recientes por C. jejuni desarrollan el síndrome de Guillain-Barré a una tasa de 0.3 por 1000 infecciones, aproximadamente 100 veces más a menudo que la población general. [13] Otra afección crónica que puede estar asociada con la infección por Campylobacter es la artritis reactiva . [14] La artritis reactiva es una complicación fuertemente asociada con una estructura genética particular. Es decir, las personas que tienen el antígeno leucocitario humano B27 (HLA-B27) son las más susceptibles. Muy a menudo, los síntomas de la artritis reactiva aparecerán hasta varias semanas después de la infección. [4] [15]
Historia
En 1886, un pediatra, Theodor Escherich , observó Campylobacters en muestras de diarrea de niños. [16] El primer aislamiento de C. jejuni fue en Bruselas, Bélgica, a partir de muestras de heces de un paciente con diarrea. [dieciséis]
Enfermedad
La campilobacteriosis es una enfermedad infecciosa causada por bacterias del género Campylobacter . En la mayoría de las personas que se enferman de campilobacteriosis, los síntomas se desarrollan entre dos y cinco días después de la exposición al organismo y la enfermedad suele durar siete días después del inicio. [2] La infección por C. jejuni generalmente resulta en enteritis , que se caracteriza por dolor abdominal, diarrea, fiebre y malestar . La diarrea en sí puede variar en severidad, desde heces blandas a sanguinolentas. La enfermedad suele ser autolimitada. Sin embargo, responde a los antibióticos . Los casos graves (acompañados de fiebre, sangre en las heces) o prolongados pueden requerir eritromicina , azitromicina , ciprofloxacina o norfloxacina . Puede ser necesario el reemplazo de líquidos a través de sales de rehidratación oral y puede ser necesario líquido intravenoso en casos graves. [2] Las posibles complicaciones de la campilobacteriosis incluyen el síndrome de Guillain-Barré y la artritis reactiva .
Patogénesis
Los estudios sobre la patogenia de C. jejuni muestran que para que este organismo cause una enfermedad, la susceptibilidad del huésped y la virulencia relativa de la cepa infectante son importantes. La infección es el resultado de la ingestión de agua o alimentos contaminados, y la dosis infecciosa puede ser tan baja como 800 organismos. Para iniciar la infección, el organismo debe penetrar el moco gastrointestinal , lo que hace utilizando su alta motilidad y forma de espiral. Luego, las bacterias deben adherirse a los enterocitos intestinales y luego pueden inducir diarrea mediante la liberación de toxinas. C. jejuni libera varias toxinas diferentes, principalmente enterotoxinas y citotoxinas, que varían de una cepa a otra y se correlacionan con la gravedad de la enteritis. Durante la infección, aumentan los niveles de todas las clases de inmunoglobulinas. De estos, la IgA es la más importante porque puede atravesar la pared intestinal. La IgA inmoviliza los organismos, provocando que se agreguen y activen el complemento, y también proporciona inmunidad a corto plazo contra la cepa infectante del organismo. [17] Las bacterias colonizan los intestinos delgado y grueso, provocando diarrea inflamatoria con fiebre. Las heces contienen leucocitos y sangre. El papel de las toxinas en la patogénesis no está claro. Los antígenos de C. jejuni que reaccionan de forma cruzada con una o más estructuras neurales pueden ser responsables de desencadenar el síndrome de Guillain-Barré . [10]
El lipopolisacárido hipoacilado (LPS) de C. jejuni induce una respuesta inflamatoria moderada mediada por TLR4 en macrófagos y tal bioactividad de LPS puede eventualmente resultar en la falla del aclaramiento bacteriano local y sistémico en los pacientes. Al mismo tiempo, la moderación de las respuestas antibacterianas puede ser ventajosa para los pacientes infectados en la práctica clínica, ya que tal LPS atenuado puede no ser capaz de inducir sepsis grave en individuos susceptibles. [18]
Uno de los factores de virulencia más importantes de C. jejuni son los flagelos. Se ha demostrado que la proteína flagelar FlaA es una de las proteínas abundantes en la célula. Los flagelos son necesarios para la motilidad, la formación de biopelículas, las interacciones de la célula huésped y la colonización del huésped. La producción de flagelos es energéticamente costosa, por lo que la producción debe regularse desde el punto de vista metabólico. CsrA es un regulador postranscripcional que regula la expresión de FlaA uniéndose al ARNm de flaA y es capaz de reprimir su traducción. Se han estudiado cepas mutantes de CsrA y las cepas mutantes exhiben desregulación de 120-150 proteínas que están incluidas en la motilidad, adherencia de la célula huésped, invasión de la célula huésped, quimiotaxis, resistencia al estrés oxidativo, respiración y metabolismo de aminoácidos y acetato. La regulación transcripcional y postranscripcional de la síntesis flagelar en C. jejuni permite la biosíntesis adecuada de flagelos y es importante para la patogénesis de esta bacteria. [19]
Otros factores de virulencia importantes de C. jejuni son la capacidad de producir glicosilación ligada a N de más de 30 proteínas. Estas proteínas son importantes para la colonización, adherencia e invasión de bacterias. C. jejuni secreta antígenos invasivos de Campylobacter (Cia) que facilitan la motilidad. La bacteria también produce toxinas de distensión citoletales que participan en el control del ciclo celular y la inducción de la apoptosis de la célula huésped. C. jejuni también explota diferentes estrategias de adaptación en las que los factores del huésped parecen jugar un papel en la patogénesis de esta bacteria. [20]
Fuentes
C. jejuni se asocia comúnmente con las aves de corral y coloniza naturalmente el tracto digestivo de muchas especies de aves. Todos los tipos de aves de corral y aves silvestres pueden colonizarse con Campylobacter. Un estudio encontró que el 30% de los estorninos europeos en las granjas de Oxfordshire , Reino Unido , eran portadores de C. jejuni . También es común en el ganado, y aunque normalmente es un comensal inofensivo del tracto gastrointestinal en estos animales, puede causar campilobacteriosis en los terneros. También se ha aislado de las heces de wombat y canguro , y es una de las causas de la diarrea de los caminantes . El agua potable contaminada y la leche no pasteurizada proporcionan un medio eficaz de distribución. Los alimentos contaminados son una fuente importante de infecciones aisladas, y la carne y las aves de corral preparadas incorrectamente son la principal fuente de bacterias. [21] Además, las encuestas muestran que del 20 al 100% de los pollos al por menor están contaminados. Esto no es demasiado sorprendente, ya que muchos pollos sanos llevan estas bacterias en sus tractos intestinales y, a menudo en altas concentraciones, hasta 10 8 ufc / g. [22] Las bacterias contaminan las canales debido a la falta de higiene durante el proceso de sacrificio. Varios estudios han demostrado un aumento de las concentraciones de Campylobacter en las canales después de la evisceración. [23] [22] Los estudios han investigado el microbioma del pollo para comprender cómo, por qué y cuándo aparece Campylobacter en el intestino del pollo. [24] También se ha investigado el impacto de los sistemas de producción industrial en el microbioma intestinal de pollo y la prevalencia de Campylobacter . [25]
La leche cruda también es una fuente de infecciones. Las bacterias a menudo son transportadas por ganado sano y por moscas en las granjas. El agua sin cloro también puede ser una fuente de infecciones. Sin embargo, cocinar correctamente el pollo, pasteurizar la leche y clorar el agua potable mata las bacterias. [26] Campylobacter , a diferencia de Salmonella , no se transmite verticalmente y, por lo tanto, los seres humanos no se infectan al consumir huevos.
Posibles complicaciones
Las complicaciones locales de las infecciones por Campylobacter ocurren como resultado de la diseminación directa desde el tracto gastrointestinal y pueden incluir colecistitis , pancreatitis , peritonitis y hemorragia gastrointestinal masiva . Las manifestaciones extraintestinales de la infección por Campylobacter son bastante raras y pueden incluir meningitis, endocarditis, artritis séptica, osteomielitis y sepsis neonatal . La bacteriemia se detecta en <1% de los pacientes con enteritis por Campylobacter y es más probable que ocurra en pacientes inmunodeprimidos o entre los muy jóvenes o muy ancianos. [27] La bacteriemia transitoria en huéspedes inmunocompetentes con enteritis por C. jejuni puede ser más común, pero no detectada porque la mayoría de las cepas se eliminan rápidamente por la acción letal del suero humano normal y porque los hemocultivos no se realizan de manera rutinaria en pacientes con enfermedad gastrointestinal aguda.
Rara vez ocurre una enfermedad sistémica grave causada por la infección por Campylobacter , pero puede provocar sepsis y la muerte. La tasa de letalidad de la infección por Campylobacter es de 0,05 por 1000 infecciones. Por ejemplo, una posible complicación importante que puede causar C. jejuni es el síndrome de Guillain-Barré, que induce parálisis neuromuscular en un porcentaje considerable de quienes la padecen. Con el tiempo, la parálisis suele ser reversible hasta cierto punto; no obstante, alrededor del 20% de los pacientes con SGB quedan discapacitados y alrededor del 5% muere. Otra enfermedad crónica que puede estar asociada con la infección por Campylobacter es la artritis reactiva . [14] La artritis reactiva es una complicación fuertemente asociada con una estructura genética particular. Es decir, las personas que tienen el antígeno leucocitario humano B27 (HLA-B27) son las más susceptibles. Muy a menudo, los síntomas de la artritis reactiva aparecerán hasta varias semanas después de la infección. [4] [15]
Epidemiología
Frecuencia
Estados Unidos
Se estima que anualmente ocurren 2 millones de casos de enteritis por Campylobacter , lo que representa 5 a 7% de los casos de gastroenteritis. [28] Los organismos Campylobacter tienen un gran reservorio animal, con hasta el 100% de las aves de corral, incluidos pollos, pavos y aves acuáticas, que tienen infecciones intestinales asintomáticas. Los principales reservorios de C. fetus son el ganado vacuno y ovino. No obstante, la incidencia de infecciones por Campylobacter ha ido disminuyendo. Los cambios en la incidencia de infecciones por Campylobacter confirmadas por cultivo han sido monitoreados por la Red de Vigilancia Activa de Enfermedades Transmitidas por Alimentos (FoodNet) desde 1996. En 2010, la incidencia de Campylobacter mostró una disminución del 27% en comparación con 1996-1998. En 2010, la incidencia fue de 13,6 casos por 100.000 habitantes, y esto no cambió significativamente en comparación con 2006-2008. [1] [29]
Internacional
Las infecciones por C. jejuni son extremadamente comunes en todo el mundo, aunque no se dispone de cifras exactas. Nueva Zelanda informó la tasa nacional más alta de campilobacteriosis, que alcanzó su punto máximo en mayo de 2006 con 400 por 100.000 habitantes. [2] [29]
Sexo
Los organismos Campylobacter se aíslan con más frecuencia en machos que en hembras. Los hombres homosexuales parecen tener un mayor riesgo de infección por especies atípicas de Campylobacter como Helicobacter cinaedi y Helicobacter fennelliae . [29]
Edad
Las infecciones por Campylobacter pueden ocurrir en todos los grupos de edad. Los estudios muestran una incidencia máxima en niños menores de 1 año y en personas de 15 a 29 años. La tasa de ataque específica por edad es más alta en los niños pequeños. En los Estados Unidos, la incidencia más alta de infección por Campylobacter en 2010 fue en niños menores de 5 años y fue de 24,4 casos por 100.000 habitantes, [1] Sin embargo, la tasa de cultivos fecales positivos para especies de Campylobacter es mayor en adultos y niños mayores. [29]
Tratamiento
Los pacientes con infección por Campylobacter deben beber muchos líquidos mientras dure la diarrea para mantener la hidratación. Los pacientes también deben descansar. Si no puede beber suficientes líquidos para prevenir la deshidratación o si los síntomas son graves, está indicada la ayuda médica. En casos más graves, se pueden usar ciertos antibióticos y pueden acortar la duración de los síntomas si se administran al comienzo de la enfermedad. [1] Además, el mantenimiento del equilibrio electrolítico, no el tratamiento con antibióticos, es la piedra angular del tratamiento de la enteritis por Campylobacter . De hecho, la mayoría de los pacientes con esta infección tienen una enfermedad autolimitada y no necesitan antibióticos en absoluto. Sin embargo, los antibióticos deben usarse en circunstancias clínicas específicas. Estos incluyen fiebre alta, heces con sangre, enfermedad prolongada (síntomas que duran> 1 semana), embarazo, infección por VIH y otros estados inmunodeprimidos. [15]
Prevención
Algunas prácticas sencillas de manipulación de alimentos pueden ayudar a prevenir las infecciones por Campylobacter . [2]
- Cocine bien todos los productos avícolas. Asegúrese de que la carne esté completamente cocida (ya no sea rosada) y que los jugos salgan claros. Todas las aves de corral deben cocinarse para alcanzar una temperatura interna mínima de 165 ° F (74 ° C).
- Lávese las manos con jabón antes de preparar la comida.
- Lávese las manos con jabón después de manipular alimentos crudos de origen animal y antes de tocar cualquier otra cosa.
- Evite la contaminación cruzada en la cocina usando tablas de cortar separadas para alimentos de origen animal y otros alimentos y limpiando a fondo todas las tablas de cortar, mostradores y utensilios con jabón y agua caliente después de preparar alimentos crudos de origen animal.
- No beba leche sin pasteurizar o agua superficial sin tratar.
- Asegúrese de que las personas con diarrea, especialmente los niños, se laven las manos con cuidado y con frecuencia con jabón para reducir el riesgo de propagar la infección.
- Lávese las manos con jabón después del contacto con las heces de las mascotas.
Genoma
El genoma de la cepa NCTC11168 de C. jejuni se publicó en 2000, revelando 1.641.481 pares de bases (30,6% G + C) que se prevé que codifiquen 1.654 proteínas y 54 especies de ARN estables . El genoma es inusual porque prácticamente no se encuentran secuencias de inserción o secuencias asociadas a fagos y se encuentran muy pocas secuencias repetidas . Uno de los hallazgos más llamativos del genoma fue la presencia de secuencias hipervariables. Estas series cortas homopoliméricas de nucleótidos se encontraban comúnmente en genes que codifican la biosíntesis o modificación de estructuras superficiales, o en genes estrechamente ligados de función desconocida. La tasa aparentemente alta de variación de estos tractos homopoliméricos puede ser importante en la estrategia de supervivencia de C. jejuni . [30] El genoma se volvió a anotar en 2007, actualizando el 18,2% de las funciones del producto. [31] El análisis también predijo la primera isla de patogenicidad en C. jejuni entre cepas seleccionadas, albergando el sistema de secreción de tipo VI de la bacteria y supuestos efectores afines. [32]
Las pruebas iniciales de mutagénesis de transposones revelaron 195 genes esenciales , aunque es probable que este número aumente con análisis adicionales. [33]
Transformación genética natural
C. jejuni es naturalmente competente para la transformación genética. [34] La transformación genética natural es un proceso sexual que implica la transferencia de ADN de una bacteria a otra a través del medio intermedio y la integración de la secuencia del donante en el genoma del receptor mediante recombinación homóloga . C. jejuni toma libremente ADN extraño que alberga información genética responsable de la resistencia a los antibióticos . [34] Los genes de resistencia a los antibióticos se transfieren con más frecuencia en biopelículas que entre células planctónicas (células individuales que flotan en medios líquidos).
Caracteristicas del laboratorio
Característica | Resultado |
---|---|
Crecimiento a 25 ° C | - |
Crecimiento a 35–37 ° C | + |
Crecimiento a 42 ° C | + |
Reducción de nitratos | + |
Prueba de catalasa | + |
Prueba de oxidasa | + |
Crecimiento en agar MacConkey | + |
Motilidad (montaje húmedo) | + |
Utilización de glucosa | - |
Hidrólisis de hipurato | + |
Resistencia al ácido nalidíxico | - |
Resistencia a la cefalotina | + |
Bajo microscopía óptica, C. jejuni tiene una forma característica de "gaviota" como consecuencia de su forma helicoidal. Campylobacter se cultiva en placas de agar "CAMP" especialmente selectivas a 42 ° C, la temperatura corporal normal de las aves, en lugar de a 37 ° C, la temperatura a la que se cultivan la mayoría de las demás bacterias patógenas. Dado que las colonias son oxidasa positivas, generalmente solo crecen en cantidades escasas en las placas. Se requieren condiciones microaerofílicas para un crecimiento lujoso. Se puede utilizar un medio de agar sangre selectivo (medio de Skirrow). Se puede obtener una mayor selectividad con una infusión de un cóctel de antibióticos: vancomicina , polimixina-B , trimetoprima y actidiona ([agar de Preston]), [35] y crecimiento en condiciones microaerófilas a 42 ° C.
Ver también
- Campilobacteriosis
Referencias
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enlaces externos
- Genomas de Campylobacter jejuni e información relacionada en PATRIC , un Centro de Recursos de Bioinformática financiado por NIAID
- Investigación actual sobre Campylobacter jejuni en el Parque de Investigación de Norwich
- Tipo de cepa de Campylobacter jejuni en Bac Dive - la base de metadatos de diversidad bacteriana