Las células parietales (también conocidas como células oxínticas ) son células epiteliales del estómago que secretan ácido clorhídrico (HCl) y factor intrínseco . Estas células están ubicadas en las glándulas gástricas que se encuentran en el revestimiento del fondo de ojo y en las regiones corporales del estómago. [1] Contienen una extensa red secretora de canalículos a partir de los cuales el HCl se secreta por transporte activo al estómago. La enzima hidrógeno potasio ATPasa (H + / K +ATPasa) es exclusivo de las células parietales y transporta el H + contra un gradiente de concentración de aproximadamente 3 millones a 1, [ cita requerida ] que es el gradiente iónico [ cita requerida ] más pronunciado formado en el cuerpo humano. Las células parietales se regulan principalmente a través de la señalización de histamina , acetilcolina y gastrina de moduladores tanto centrales como locales.
Célula parietal | |
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Detalles | |
Localización | Estómago |
Función | Ácido gástrico , secreción de factor intrínseco |
Identificadores | |
latín | exocrinocytus parietalis |
Malla | D010295 |
TH | H3.04.02.1.00033 |
Términos anatómicos de microanatomía [ editar en Wikidata ] |
Estructura
Canaliculus
Un canalículo es una adaptación que se encuentra en las células parietales gástricas. Es un pliegue profundo, o pequeño canal, que sirve para aumentar el área de superficie, por ejemplo, para la secreción. La membrana de las células parietales es dinámica; el número de canalículos sube y baja según la necesidad secretora. Esto se logra mediante la fusión de precursores canaliculares, o "tubulovesículas", con la membrana para aumentar el área de superficie, y la endocitosis recíproca de los canalículos (reformando las tubulovesículas) para disminuirla.
Función
Secreción de ácido clorhídrico
El ácido clorhídrico se forma de la siguiente manera:
- Los iones de hidrógeno se forman a partir de la disociación del ácido carbónico. El agua es una fuente muy pequeña de iones de hidrógeno en comparación con el ácido carbónico. El ácido carbónico se forma a partir de dióxido de carbono y agua mediante anhidrasa carbónica .
- El ion bicarbonato (HCO 3 - ) se intercambia por un ion cloruro (Cl - ) en el lado basal de la célula y el bicarbonato se difunde en la sangre venosa, lo que da lugar a un fenómeno de marea alcalina .
- Los iones de potasio (K + ) y cloruro (Cl - ) se difunden en los canalículos .
- Los iones de hidrógeno se bombean fuera de la célula hacia los canalículos a cambio de iones de potasio, a través de la ATPasa H + / K + . Estas bombas aumentan en número en el lado luminal mediante la fusión de las tubulovesículas durante la activación de las células parietales y se eliminan durante la desactivación. Esta bomba mantiene una diferencia de un millón de veces [ cita requerida ] en la concentración de protones. El ATP lo proporcionan las numerosas mitocondrias.
Como resultado de la exportación celular de iones de hidrógeno, el lumen gástrico se mantiene como un ambiente muy ácido. La acidez ayuda a la digestión de los alimentos al promover el despliegue (o desnaturalización ) de las proteínas ingeridas . A medida que las proteínas se despliegan, los enlaces peptídicos que unen los aminoácidos componentes quedan expuestos. El HCl gástrico escinde simultáneamente el pepsinógeno , un cimógeno , en pepsina activa , una endopeptidasa que avanza el proceso digestivo al romper los enlaces peptídicos ahora expuestos, un proceso conocido como proteólisis .
Regulación
Las células parietales secretan ácido en respuesta a tres tipos de estímulos : [2]
- Histamina , estimula los receptores de histamina H 2 (contribución más significativa).
- Acetilcolina , a partir de la actividad parasimpática a través del nervio vago y el sistema nervioso entérico, estimulando los receptores M 3 . [3]
- La gastrina , estimulando los receptores CCK2 (menos contribución significativa, sino que también causa la histamina secreción por locales células ECL )
La activación de la histamina a través del receptor H 2 hace que aumente el nivel de AMPc intracelular , mientras que el receptor Ach a través de M 3 y la gastrina a través del receptor CCK2 aumentan el nivel de calcio intracelular. Estos receptores están presentes en el lado basolateral de la membrana.
El aumento del nivel de cAMP da como resultado un aumento de la proteína quinasa A. La proteína quinasa A fosforila las proteínas involucradas en el transporte de H + / K + ATPasa desde el citoplasma a la membrana celular . Esto provoca la reabsorción de iones K + y la secreción de iones H + . El pH del líquido secretado puede caer en 0,8.
La gastrina induce principalmente la secreción de ácido de forma indirecta, aumentando la síntesis de histamina en las células ECL , que a su vez señalan a las células parietales mediante la liberación de histamina / estimulación de H2. [4] La gastrina en sí no tiene ningún efecto sobre la secreción máxima de ácido gástrico estimulada por histamina. [5]
El efecto de la histamina, acetilcolina y gastrina es sinérgico, es decir, el efecto de dos simultáneamente es más que aditivo del efecto de los dos individualmente. Ayuda en el aumento no lineal de la secreción con estímulos fisiológicamente. [6]
Secreción de factor intrínseco
Las células parietales también producen una glicoproteína conocida como factor intrínseco . Se requiere factor intrínseco para la absorción de vitamina B 12 en la dieta. Una deficiencia a largo plazo de vitamina B 12 puede provocar anemia megaloblástica , caracterizada por glóbulos rojos grandes y frágiles . La anemia perniciosa es el resultado de la destrucción autoinmune de las células parietales gástricas, lo que impide la síntesis del factor intrínseco y, por extensión, la absorción de vitamina B 12 . La anemia perniciosa también conduce a anemia megaloblástica. La gastritis atrófica , particularmente en los ancianos, provocará una incapacidad para absorber B 12 y puede conducir a deficiencias tales como disminución de la síntesis de ADN y metabolismo de nucleótidos en la médula ósea.
Significación clínica
- Las úlceras pépticas pueden resultar de un exceso de acidez en el estómago. Se pueden usar antiácidos para mejorar la tolerancia natural del revestimiento gástrico. Antimuscarínicos drogas tales como pirenzepina o H 2 antihistamínicos pueden reducir la secreción de ácido. Los inhibidores de la bomba de protones son más potentes para reducir la producción de ácido gástrico, ya que esa es la vía común final de toda estimulación de la producción de ácido.
- En la anemia perniciosa , los autoanticuerpos dirigidos contra las células parietales o el factor intrínseco provocan una reducción en la absorción de vitamina B 12 . Puede tratarse con inyecciones de vitamina B 12 de reemplazo ( metilcobalamina , hidroxocobalamina o cianocobalamina ).
- La aclorhidria es otraenfermedad autoinmune de las células parietales. Las células parietales dañadas no pueden producir la cantidad necesaria de ácido gástrico. Esto conduce a un aumento del pH gástrico, una digestión deficiente de los alimentos y un mayor riesgo de gastroenteritis .
Ver también
- Célula principal gástrica
- Digestión
- La enfermedad por reflujo gastroesofágico
- Descubrimiento y desarrollo de inhibidores de la bomba de protones
- Lista de tipos de células humanas derivadas de las capas germinales
Referencias
- ^ Caza, A; Harrington, D; Robinson, S (4 de junio de 2014). "Deficiencia de vitamina B12" (PDF) . BMJ . 349 : g5226. doi : 10.1136 / bmj.g5226 . PMID 25189324 . Archivado desde el original (PDF) el 12 de marzo de 2017 . Consultado el 9 de mayo de 2018 .
- ^ Boulpaep, Walter (2009). Fisiología médica . Filadelfia: Saunders. págs. 898–899. ISBN 978-1-4160-3115-4.
- ^ "Secreción de ácido gástrico - Homo sapiens" . KEGG . Consultado el 1 de junio de 2011 .
- ^ Waldum, Helge L., Kleveland, Per M., et al. (2009) 'Interacciones entre los secretagogos del ácido gástrico y la localización del receptor de gastrina', Scandinavian Journal of Gastroenterology, 44: 4,390-393.
- ^ Kleveland PM, Waldum HL, Larsson M. Secreción de ácido gástrico en el estómago de rata totalmente aislado y perfundido vascularmente. Un agente muscarínico-1 selectivo aumenta la secreción máxima de ácido estimulada por histamina, mientras que la gastrina no aumenta. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1987; 22: 705–713.
- ^ Revista de fisiología médica de Ganong, 24ª edición . Lange.
- ^ Naziheh Assarzadegan, MD, Raul S. Gonzalez, MD "Pólipos de estómago - Pólipo de la glándula fúndica" . PathologyOutlines .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ) Tema completado: 1 de noviembre de 2017. Cambios menores: 11 de diciembre de 2019
enlaces externos
- Ilustración de células principales y células parietales en anatomyatlases.org
- La célula parietal: mecanismo de secreción de ácido en vivo.colostate.edu
- Imagen de histología: 11303loa - Sistema de aprendizaje de histología en la Universidad de Boston - Sistema digestivo: Canal alimentario: estómago fúndico, glándulas gástricas, lumen "
- Nosek, Thomas M. "Sección 6 / 6ch4 / s6ch4_8" . Fundamentos de la fisiología humana . Archivado desde el original el 24 de marzo de 2016.
- Nosek, Thomas M. "Sección 6 / 6ch4 / s6ch4_14" . Fundamentos de la fisiología humana . Archivado desde el original el 24 de marzo de 2016.
- Anticuerpo de células parietales
- Anticuerpo contra GPC