La neovascularización corneal (NVC) es el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos desde el plexo pericorneal hacia el tejido corneal avascular como resultado de la falta de oxígeno. [1] Mantener la avascularidad del estroma corneal es un aspecto importante de la fisiopatología corneal, ya que es necesario para la transparencia corneal y una visión óptima. Una disminución de la transparencia corneal provoca un deterioro de la agudeza visual. El tejido corneal es de naturaleza avascular y la presencia de vascularización, que puede ser profunda o superficial, siempre está patológicamente relacionada. [2]
Neovascularización corneal | |
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Vasos sanguíneos en la córnea. | |
Especialidad | Oftalmología |
La neovascularización corneal es una afección que pone en peligro la vista y que puede ser causada por una inflamación relacionada con una infección, lesión química, afecciones autoinmunes , hipersensibilidad inmune , postrasplante de córnea y afecciones traumáticas, entre otras patologías oculares. Las causas comunes de CNV dentro de la córnea incluyen tracoma , úlceras corneales , phylctenular queratoconjuntivitis , rosácea queratitis , intersticial queratitis , queratitis esclerosante , quemaduras químicas , y el uso de lentes de contacto por períodos sobre-prolongados de tiempo. [3] Las presentaciones superficiales de NVC generalmente se asocian con el uso de lentes de contacto, mientras que las presentaciones profundas pueden ser causadas por enfermedades oculares inflamatorias crónicas y del segmento anterior. [4]
La neovascularización corneal se está volviendo cada vez más común en todo el mundo con una tasa de incidencia estimada de 1,4 millones de casos por año, según un estudio de 1998 realizado por Massachusetts Eye and Ear Infirmary. El mismo estudio encontró que el tejido del veinte por ciento de las córneas examinadas durante los trasplantes de córnea tenía algún grado de neovascularización, lo que afecta negativamente el pronóstico de las personas que se someten a procedimientos de queratoplastia . [1]
Presentación
Complicaciones
En etapas avanzadas, la neovascularización corneal puede amenazar la vista, por lo que se recomiendan exámenes oculares de rutina (anuales) para los pacientes con lentes de contacto. [4]
Causas
Las causas de la NVC pueden ser de naturaleza congénita, como con Aniridia , o adquiridas. Con frecuencia, las condiciones inflamatorias, infecciosas, degenerativas, traumáticas o iatrogénicas (por ejemplo, lentes de contacto) pueden ser responsables de la NVC adquirida. [1]
Algunas de las principales condiciones inflamatorias adquiridos incluyen el rechazo del injerto tras queratoplastia, injerto o enfermedades de acogida del nuevo tejido, la conjuntivitis atópica , la rosácea , ocular penfigoide , síndrome de Lyell , y síndrome de Steven Johnson . [3]
Las infecciones responsables de la NVC varían desde infecciones bacterianas ( clamidia , sífilis , pseduomonas ), virales ( virus del herpes simple y herpes zóster ), fúngicas ( cándida , asperigillus , fusarium ), hasta parasitarias ( onchocerca volvolus ). [1]
Las enfermedades degenerativas como el pterigión y la degeneración marginal de terrien también pueden ser responsables. [1]
Las causas traumáticas de NVC incluyen ulceración , quemaduras por álcalis y deficiencia de células madre . [1]
Una de las causas más comunes de neovascularización corneal es la patología iatrogénica por el uso prolongado de lentes de contacto . Esto es especialmente probable con lentes fabricados con materiales de hidrogel más antiguos, como HEMA ( metacrilato de 2-hidroxietilo ), tanto para uso diario como prolongado. Tales materiales de hidrogel más antiguos tienen una transmisibilidad de oxígeno relativamente baja, por lo que la córnea se queda privada de oxígeno; esto conduce a la entrada de capilares sanguíneos en la córnea transparente, en un intento de proporcionar más oxígeno al área afectada. Las estimaciones más antiguas citan entre 128.000 y 470.000 casos de NVC inducida por lentes cada año, pero esto puede estar disminuyendo debido a la creciente popularidad de las lentes desechables diarias. [5]
El riesgo de NVC es elevado en ciertos casos para los pacientes que siguen una queratoplastia penetrante sin inflamación activa o defectos epiteliales. Por ejemplo, es más probable que la afección se presente en personas con blefaritis activa, en quienes reciben nudos suturados en el estroma del huésped y en quienes tienen un área receptora grande. [1]
Patogénesis
El crecimiento de nuevos vasos sanguíneos está mediado por la regulación positiva de citocinas angiogénicas . La enzima metaloproteinasa degrada la membrana basal de la córnea y la matriz extracelular, mientras que las enzimas proteolíticas permiten que las células epiteliales vasculares entren en la capa estromal de la córnea.
Cuando se produce inflamación ocular, las células endoteliales y epiteliales de la córnea , los macrófagos y ciertas células inflamatorias producen factores de crecimiento angiogénicos, a saber, factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y factores de crecimiento de fibroblastos . El VEGF allana el camino para la formación de nuevos vasos sanguíneos regulando al alza la producción de metaloproteinasas de la matriz por parte de las células endoteliales en el plexo vascular del limbo. [4]
Tratamiento
Los tratamientos para la neovascularización corneal se realizan predominantemente fuera del laboratorio con una multitud de complicaciones como resultado. Es posible que no siempre se obtengan los resultados deseados de la terapia médica, por lo que puede ser necesario un procedimiento invasivo para evitar una mayor disminución de la avascularidad corneal.
Para la hipoxia relacionada con los lentes de contacto , dejar de usarlos es el primer paso hasta que un médico aborde la neovascularización corneal. Los modernos lentes de contacto rígidos permeables al gas y de hidrogel de silicona tienen un nivel mucho más alto de transmisibilidad de oxígeno, lo que los convierte en alternativas efectivas para ayudar a prevenir la neovascularización corneal.
La administración tópica de esteroides y fármacos antiinflamatorios no esteroides es el tratamiento de primera línea para las personas con NVC. La administración de esteroides puede aumentar el riesgo de infección, glaucoma , cataratas , recurrencia del herpes simple . Sin embargo, los fármacos antiinflamatorios aumentan el riesgo de ulceración y fusión de la córnea .
Dado que el VEGF desempeña un papel importante en la vasculogénesis y la neovascularización patológica asociada con enfermedades oculares, un tratamiento potencial para la NVC es inhibir la actividad del VEGF compitiendo la unión del VEGF con el anticuerpo anti-VEGF neutralizante específico. Los inhibidores de VEGF incluyen pegatanib sódico , ranibizumab y bevacizumab no indicado en la etiqueta que se utilizan actualmente para el tratamiento de diversas enfermedades de la retina. [6] Se ha demostrado que los anticuerpos anti-VEGF, como la aplicación de ranibizumab o bevacizumab, reducen la neovascularización corneal. Tanto el ranibizumab como el bevacizumab utilizan el mismo mecanismo e inhiben todas las iso-formas de VEGF. [6] La reducción significativa en la invasión de los vasos sanguíneos en crecimiento en términos de área neovascular y calibre de los vasos sugiere que el tratamiento con ranibizumab induce el adelgazamiento de los vasos sanguíneos, sin embargo, no hay un cambio significativo en la longitud de los vasos sanguíneos. [6] El uso de anticuerpos anti-VEGF para tratar la NVC tiene algunas limitaciones, ya que no es una cura y puede requerir tratamientos repetidos para mantener los efectos positivos a lo largo del tiempo. La administración tópica y / o subconjuntival de bevaicizumab o ranibizumab ha demostrado seguridad y eficacia a corto plazo, [4] sin embargo, no se han documentado efectos a largo plazo. La terapia anti-VEGF es actualmente un tratamiento experimental.
Si la córnea se inflama por neovascularización corneal, la supresión de enzimas puede bloquear la NVC al comprometer la integridad estructural de la córnea. La neovascularización corneal puede suprimirse con una combinación de administración oral de doxiciclina y corticosteroide tópico .
Opciones quirúrgicas
Las soluciones invasivas para la neovascularización corneal se reservan cuando las terapias médicas no brindan los resultados deseados.
La invasión de tejidos sanguíneos y la ablación de tejidos en la córnea se pueden obstruir mediante el uso de tratamientos con láser como los láseres de argón y Nd: YAG . [7] La irradiación y / o daños a los tejidos adyacentes causados por el procedimiento pueden resultar en hemorragia corneal y adelgazamiento corneal. La obstrucción de los vasos sanguíneos puede fracasar debido a la profundidad, el tamaño y la alta tasa de flujo sanguíneo de los vasos. En conjunto, el daño térmico de los láseres puede desencadenar una respuesta inflamatoria que puede exagerar la neovascularización.
Un tratamiento efectivo es la terapia fotodinámica , sin embargo, este tratamiento tiene una aceptación clínica limitada debido a los altos costos y muchas complicaciones potenciales involucradas que también están relacionadas con la ablación con láser. Las complicaciones pueden incluir la irradiación de un colorante fotosensible previamente inyectado que induce la apoptosis y la necrosis del endotelio y la membrana basal.
La diatermia y la cauterización es un tratamiento en el que se inserta una aguja de electrólisis en los vasos alimentadores del limbo. Los vasos están obstruidos por una corriente de coagulación mediante el uso de una unidad de diatermia unipolar o por cauterización térmica. [7]
Investigar
Se ha logrado la reducción de la neovascularización en ratas mediante la instilación tópica de triamcinolona y doxiciclina disponibles comercialmente . [8]
Existe alguna evidencia que sugiere que el fármaco bloqueador del receptor de angiotensina II telmisartán evitará la neovascularización corneal. [2]
Los desarrollos de tratamiento recientes incluyen la aplicación tópica de bevacizumab , un anti-VEGF. [9]
Referencias
- ↑ a b c d e f g Abdelfattah NS, Amgad M., Zayed AA, Salem H., Elkhanany AE, Hussein H., El-Baky NA (2015). "Correlatos clínicos de enfermedades neovasculares corneales comunes: una revisión de la literatura". Revista Internacional de Oftalmología . 8 (1): 182.CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ a b Usui, T .; Sugisaki, K .; Iriyama, A .; Yokoo, S .; Yamagami, S .; Nagai, N .; Ishida, S .; Amano, S. (2008). "Inhibición de la neovascularización corneal mediante el bloqueo del receptor de angiotensina II tipo 1" . Oftalmología investigadora y ciencia visual . 49 (10): 4370–4376. doi : 10.1167 / iovs.07-0964 . PMID 18829859 .
- ^ a b Nema, HV; Nema, Nitin (2008). Libro de texto de Oftalmología, 5ª edición . Nueva Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (p) LTD. pag. 174. ISBN 978-81-8448-307-9.
- ^ a b c d Chiang, Homero; Hemmati, Houman (2013). "Tratamiento de la neovascularización corneal" . Perlas oftálmicas : 35–36 - a través de la revista Eyenet.
- ^ Lee P., Wang CC, Adamis AP (1998). "Neovascularización ocular: una revisión epidemiológica". Encuesta de Oftalmología . 43 (3): 245–269. doi : 10.1016 / s0039-6257 (98) 00035-6 .CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ a b c Voiculescu, Voinea, Alexandrescu (2015). "Neovascularización corneal y terapia biológica". Revista de Medicina y Vida . 8 : 444–448.CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
- ^ a b Chiang, Homero; Hemmati, Houman (2013). "Tratamiento de la neovascularización corneal". Perlas oftálmicas : 35–36.
- ^ Riazi-Esfahani, M; Peyman, GA; Aydin, E; Kazi, AA; Kivilcim, M; Sanders, DR (agosto de 2006). "Prevención de la neovascularización corneal: evaluación de varios compuestos disponibles comercialmente en un modelo de rata experimental". Córnea . 25 (7): 801–5. doi : 10.1097 / 01.ico.0000220768.11778.60 . PMID 17068457 .
- ^ Cheng, Sheng-Fu; Dastjerdi, Mohammad H .; Ferrari, Giulio; Okanobo, Andre; Bower, Kraig S .; Ryan, Denise S .; Amparo, Francisco; Stevenson, William; Hamrah, Pedram; Nallasamy, Nambi; Dana, Reza (diciembre de 2012). "Bevacizumab tópico a corto plazo en el tratamiento de la neovascularización corneal estable" . Revista Estadounidense de Oftalmología . 154 (6): 940–948.e1. doi : 10.1016 / j.ajo.2012.06.007 . PMC 3498533 . PMID 22967868 .
enlaces externos
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