Hipersensibilidad tipo III
La hipersensibilidad de tipo III ocurre cuando hay acumulación de complejos inmunes ( complejos antígeno - anticuerpo ) que no han sido eliminados adecuadamente por las células inmunes innatas , dando lugar a una respuesta inflamatoria y atracción de leucocitos . Hay tres pasos que conducen a esta respuesta. [1] El primer paso es la formación de inmunocomplejos, que implica la unión de antígenos a anticuerpos para formar inmunocomplejos móviles. El segundo paso es la deposición de inmunocomplejos, durante la cual los complejos abandonan el plasma y se depositan en los tejidos. Finalmente, el tercer paso es la reacción inflamatoria, durante la cual elSe activa la vía clásica y se reclutan macrófagos y neutrófilos en los tejidos afectados. Tales reacciones pueden progresar a enfermedades por complejos inmunes .
La hipersensibilidad de tipo III ocurre cuando hay un exceso de antígeno, lo que lleva a la formación de pequeños complejos inmunes que fijan el complemento y no se eliminan de la circulación. Se trata de antígenos solubles que no se unen a las superficies celulares (a diferencia de los que presentan hipersensibilidad de tipo II ). Cuando estos antígenos se unen a anticuerpos, se forman inmunocomplejos de diferentes tamaños. [5] complejos grandes pueden ser despejado por los macrófagos pero macrófagos tener dificultad en la eliminación de complejos inmunes pequeños. Estos complejos inmunes se insertan en pequeños vasos sanguíneos , articulaciones y glomérulos., causando síntomas. A diferencia de la variante libre, un pequeño complejo inmune unido a los sitios de deposición (como las paredes de los vasos sanguíneos) es mucho más capaz de interactuar con el complemento; estos complejos de tamaño mediano, formados en un ligero exceso de antígeno, se consideran altamente patógenos. [6]
Tales deposiciones en los tejidos a menudo inducen una respuesta inflamatoria [7] y pueden causar daño donde sea que se precipiten. La causa del daño es el resultado de la acción de las anafilotoxinas C3a y C5a del complemento escindidas , que, respectivamente, median la inducción de la liberación de gránulos de los mastocitos (de los cuales la histamina puede causar urticaria ) y el reclutamiento de células inflamatorias en el tejido ( principalmente aquellos con acción lisosomal , que provocan daño tisular por fagocitosis frustrada por PMN y macrófagos). [8]
La reacción puede tardar horas, días o incluso semanas en desarrollarse, dependiendo de si existe o no memoria inmunológica del antígeno precipitante. Por lo general, las características clínicas surgen una semana después de la exposición inicial al antígeno, cuando los complejos inmunes depositados pueden precipitar una respuesta inflamatoria. Debido a la naturaleza de la agregación de anticuerpos, los tejidos que están asociados con la filtración de sangre con un gradiente osmótico e hidrostático considerable (por ejemplo, lugares de formación de líquido urinario y sinovial, glomérulos renales y tejidos articulares respectivamente) son los más afectados. Por tanto, vasculitis , glomerulonefritis y artritis.son afecciones comúnmente asociadas como resultado de respuestas de hipersensibilidad de tipo III. [9]
Como se observa en los métodos de histopatología , se observa vasculitis necrotizante aguda dentro de los tejidos afectados concomitante a la infiltración neutrofílica , junto con un depósito eosinofílico notable ( necrosis fibrinoide ). A menudo, la microscopía de inmunofluorescencia se puede utilizar para visualizar los complejos inmunes. [9] La respuesta de la piel a la hipersensibilidad de este tipo se denomina reacción de Arthus y se caracteriza por eritema local.y algo de induración. La agregación plaquetaria, especialmente en la microvasculatura, puede causar la formación de coágulos localizados, lo que lleva a hemorragias con manchas. Esto tipifica la respuesta a la inyección de un antígeno extraño suficiente para conducir a la enfermedad del suero . [8]
