Lista de bacterias resistentes a los antibióticos

A continuación se proporciona una lista de bacterias resistentes a los antibióticos . Estas bacterias han mostrado resistencia a los antibióticos (o resistencia a los antimicrobianos ).

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La evolución de las bacterias en una placa de Petri "Mega-Plate" [1]

NDM-1 es una enzima que hace que las bacterias sean resistentes a una amplia gama de antibióticos betalactámicos .

NDM-1 (Metalo-beta-lactamasa-1 de Nueva Delhi) se originó en India. En los hospitales de la India, las infecciones adquiridas en el hospital son comunes y con el aumento de los nuevos superbacterias en la India, esto puede hacerlas peligrosas. [2] El mapeo de muestras de aguas residuales y de suministro de agua que fueron positivas para NDM-1 indica una infección generalizada en Nueva Delhi ya en 2011. [2]

NDM-1 se detectó por primera vez en un aislado de Klebsiella pneumoniae de un paciente sueco de origen indio en 2008. Más tarde se detectó en bacterias en India , Pakistán , Reino Unido , Estados Unidos, [3] Canadá [4] y Japón. [5]

Clostridium difficile

Clostridium difficile es unpatógeno nosocomial que causa enfermedades diarreicas en todo el mundo. [6] [7] La diarrea causada por C. difficile puede poner en peligro la vida. Las infecciones son más frecuentes en personas que han recibido recientemente un tratamiento médico o con antibióticos. Las infecciones por C. difficile ocurren comúnmente durante la hospitalización. [8]

Según un informe de los CDC de 2015, C. difficile causó casi 500,000 infecciones en los Estados Unidos durante un período de un año. Asociadas con estas infecciones se estimaron 15.000 muertes. El CDC estima que los costos de infección por C. difficile podrían ascender a $ 3.8 mil millones en un período de 5 años. [9]

La colitis por C. difficile está más fuertemente asociada con fluoroquinolonas , cefalosporinas , carbapenémicos y clindamicina . [10] [11] [12]

Algunas investigaciones sugieren que el uso excesivo de antibióticos en la cría de ganado está contribuyendo a brotes de infecciones bacterianas como C. difficile . [16]

Los antibióticos, especialmente aquellos con un amplio espectro de actividad (como la clindamicina) alteran la flora intestinal normal. Esto puede conducir a un crecimiento excesivo de C. difficile , que florece en estas condiciones. Puede seguir colitis pseudomembranosa, creando una inflamación generalizada del colon y el desarrollo de una "pseudomembrana", una colección viscosa de células inflamatorias, fibrina y células necróticas. [4] La clindamicina resistente a C. difficile se informó como el agente causante de grandes brotes de enfermedades diarreicas en los hospitales de Nueva York, Arizona, Florida y Massachusetts entre 1989 y 1992. [13] dispersos geográficamente brotes de C. difficile cepas resistentes a la fluoroquinolona antibióticos, como ciprofloxacina y levofloxacina, también se notificaron en América del Norte en 2005. [14]

Enterococcus

Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium resistentes a múltiples fármacos se asocian con infecciones nosocomiales . [15] Estas cepas incluyen: penicilina resistente a Enterococcus , resistentes a la vancomicina de Enterococcus , y linezolid resistente a Enterococcus . [dieciséis]

Tuberculosis micobacteriana

La tuberculosis (TB) resistente a los antibióticos se denomina TB MDR ( TB multirresistente). A nivel mundial, la tuberculosis multirresistente causa 150.000 muertes al año. [17] El aumento de la epidemia de VIH / SIDA ha contribuido a esto. [18]

Mycobacterium tuberculosis es un patógeno obligado que ha evolucionado para asegurar su persistencia en las poblaciones humanas. [19] Esto es evidente en el hecho de que Mycobacterium tuberculosis debe causar una enfermedad pulmonar para poder transmitirse con éxito de una persona a otra. La tuberculosis, más conocida como TB, tiene una de las tasas de mortalidad más altas entre los patógenos del mundo. Las tasas de mortalidad no han experimentado una disminución significativa debido a su creciente resistencia a ciertos antibióticos. [17] Aunque hay años de investigación y muchas horas de trabajo que se han dedicado a la creación de una vacuna, todavía no existe una. La tuberculosis tiene un nivel muy alto de virulencia que se debe principalmente en parte al hecho de que es extremadamente transmisible. TB fue considerada una de las enfermedades más prevalentes, y no tienen una cura hasta el descubrimiento de la estreptomicina por Selman Waksman en 1943. [20] resistencia Sin embargo, las bacterias poco desarrollados. Desde entonces, se han utilizado fármacos como la isoniazida y la rifampicina . M. tuberculosis desarrolla resistencia a los fármacos por mutaciones espontáneas en sus genomas. Estos tipos de mutaciones pueden conducir a cambios de genotipo y fenotipo que pueden contribuir al éxito reproductivo, por lo que pueden transmitirse y evolucionar a bacterias resistentes. La resistencia a un fármaco es común y es por eso que el tratamiento generalmente se realiza con más de un fármaco. La TB extensamente resistente a los medicamentos (XDR TB) es la TB que también es resistente a la segunda línea de medicamentos. [18] [21]

La resistencia de Mycobacterium tuberculosis a la isoniazida , la rifampicina y otros tratamientos comunes se ha convertido en un desafío clínico cada vez más relevante. Falta evidencia de si estas bacterias tienen plásmidos. [22] M. tuberculosis carece de la oportunidad de interactuar con otras bacterias para compartir plásmidos. [22] [23]

Mycoplasma genitalium

Mycoplasma genitalium es una pequeña bacteria patógena que vive en las células epiteliales ciliadas de los tractos urinario y genital en humanos. Todavía es controvertido si esta bacteria debe reconocerse o no como un patógeno de transmisión sexual. La infección por Mycoplasma genitalium a veces produce síntomas clínicos o una combinación de síntomas, pero a veces puede ser asintomática. Provoca inflamación en la uretra ( uretritis ) tanto en hombres como en mujeres, que se asocia con secreción mucopurulenta en el tracto urinario y ardor al orinar.

El tratamiento de las infecciones por Mycoplasma genitalium es cada vez más difícil debido al rápido desarrollo de la resistencia a múltiples fármacos, y el diagnóstico y el tratamiento se ven obstaculizados por el hecho de que las infecciones por M. genitalium no se detectan de forma rutinaria. [24] La azitromicina es el tratamiento de primera línea más común, pero el tratamiento de azitromicina de dosis única de 1 gramo de uso común puede hacer que las bacterias desarrollen comúnmente resistencia a la azitromicina. [25] Un tratamiento alternativo de cinco días con azitromicina no mostró desarrollo de resistencia a los antimicrobianos. [26] La eficacia de la azitromicina contra M. genitalium ha disminuido sustancialmente, lo que se cree que ocurre a través de SNP en el gen del ARNr 23S. Se cree que los mismos SNP son responsables de la resistencia a la josamicina, que se prescribe en algunos países. [27] La moxifloxacina se puede utilizar como tratamiento de segunda línea en caso de que la azitromicina no pueda erradicar la infección. Sin embargo, desde 2007 se ha observado resistencia a la moxifloxacina, que se cree que se debe a parC SNP . [27] [28] Las tetraciclinas , incluida la doxiciclina , tienen una tasa baja de erradicación clínica de las infecciones por M. genitalium . [29] Se describieron algunos casos en los que la doxiciclina, la azitromicina y la moxifloxacina habían fallado, pero la pristinamicina aún pudo erradicar la infección. [27]

Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus es uno de los principales patógenos resistentes. Se encuentra en las membranas mucosas y la piel humana de alrededor de un tercio de la población y es extremadamente adaptable a la presión de los antibióticos. Fue una de las primeras bacterias en las quese encontró resistencia a la penicilina , en 1947, solo cuatro años después de que el medicamento comenzara a producirse en masa. La meticilina era entonces el antibiótico de elección, pero desde entonces ha sido reemplazado por oxacilina debido a una importante toxicidad renal. El Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) se detectó por primera vez en Gran Bretaña en 1961 y ahora es "bastante común" en los hospitales [ cita requerida ] . MRSA fue responsable del 37% de los casos fatales de sepsis en el Reino Unido en 1999, frente al 4% en 1991. La mitad de todas las infecciones por S. aureus en los EE. UU. Son resistentes a la penicilina, meticilina, tetraciclina y eritromicina .

Estreptococo

Streptococcus pyogenes (grupo A Streptococcus : GAS) infecciones se pueden tratar con muchos antibióticos diferentes. Han surgidocepas de S. pyogenes resistentes aantibióticos macrólidos ; sin embargo, todas las cepas permanecen uniformemente susceptibles a la penicilina . [30]

La resistencia de Streptococcus pneumoniae a la penicilina y otros betalactámicos está aumentando en todo el mundo. El principal mecanismo de resistencia implica la introducción de mutaciones en genes que codifican proteínas de unión a penicilina. Se cree que la presión selectiva juega un papel importante y el uso de antibióticos betalactámicos se ha implicado como factor de riesgo de infección y colonización. S. pneumoniae es responsable de neumonía , bacteriemia , otitis media , meningitis , sinusitis , peritonitis y artritis . [30]

Campylobacter

Campylobacter causa diarrea (a menudo con sangre), fiebre y calambres abdominales. También pueden ocurrir complicaciones graves como parálisis temporal. Los médicos confían en la ciprofloxacina y la azitromicina para el tratamiento de pacientes con enfermedades graves, aunque Campylobacter muestra resistencia a estos antibióticos. [8]

Neisseria gonorrhoeae

Neisseria gonorrhoeae es un patógeno de transmisión sexual que causa gonorrea , una enfermedad de transmisión sexual que puede provocar secreción e inflamación en la uretra, el cuello uterino, la faringe o el recto. [8] Puede causar dolor pélvico, dolor al orinar, flujo vaginal y del pene, así como síntomas sistémicos. También puede causar graves complicaciones reproductivas. [8]

Proteobacterias gamma

Enterobacterias

A partir de 2013, las infecciones difíciles de tratar o intratables de Enterobacteriaceae resistentes a carbapenemas (CRE), también conocidas como Enterobacteriaceae productoras de carbapenemasas (CPE), estaban aumentando entre los pacientes de las instalaciones médicas. Los CRE son resistentes a casi todos los antibióticos disponibles. Casi la mitad de los pacientes hospitalarios que contraen infecciones por CRE del torrente sanguíneo mueren a causa de la infección. [8]

Klebsiella pneumoniae

Las bacterias productoras de Klebsiella pneumoniae carbapenemase ( KPC ) son un grupo de bacilos gramnegativos emergentes altamente resistentes a los medicamentos que causan infecciones asociadas con una morbilidad y mortalidad significativas cuya incidencia está aumentando rápidamente en una variedad de entornos clínicos en todo el mundo. Klebsiella pneumoniae incluye numerosos mecanismos de resistencia a los antibióticos, muchos de los cuales se encuentran en elementos genéticos de gran movilidad. [31] Los antibióticos carbapenémicos (hasta ahora, a menudo, el tratamiento de último recurso para las infecciones resistentes) generalmente no son eficaces contra los organismos productores de KPC. [32]

Salmonella y E. coli

La infección por Escherichia coli y Salmonella puede resultar del consumo de alimentos y agua contaminados . Ambas bacterias son bien conocidas por causar infecciones nosocomiales (relacionadas con el hospital) y, a menudo, estas cepas que se encuentran en los hospitales son resistentes a los antibióticos debido a las adaptaciones al uso generalizado de antibióticos. [33] Cuando ambas bacterias se propagan, surgen problemas de salud graves. Muchas personas son hospitalizadas cada año después de infectarse, y algunas mueren como resultado. Desde 1993, algunas cepas de E. coli se han vuelto resistentes a múltiples tipos de antibióticos fluoroquinolónicos . [ cita requerida ]

Aunque la mutación por sí sola juega un papel muy importante en el desarrollo de la resistencia a los antibióticos, un estudio de 2008 descubrió que las altas tasas de supervivencia después de la exposición a los antibióticos no podían explicarse únicamente por la mutación. [34] Este estudio se centró en el desarrollo de resistencia en E. coli a tres antibióticos: ampicilina, tetraciclina y ácido nalidíxico. Los investigadores encontraron que algo de resistencia a los antibióticos en E. coli se desarrolló debido a la herencia epigenética más que a la herencia directa de un gen mutado. Esto fue respaldado por datos que muestran que la reversión a la sensibilidad a los antibióticos también era relativamente común. Esto solo podría explicarse por la epigenética. [34] La epigenética es un tipo de herencia en la que se altera la expresión génica en lugar del código genético en sí. Hay muchos modos por los cuales puede ocurrir esta alteración de la expresión génica, incluida la metilación del ADN y la modificación de histonas ; sin embargo, el punto importante es que tanto la herencia de mutaciones aleatorias como los marcadores epigenéticos pueden resultar en la expresión de genes de resistencia a antibióticos. [34]

La resistencia a las polimixinas apareció por primera vez en 2011. [35] Una forma más fácil de propagar esta resistencia, un plásmido conocido como MCR-1 fue descubierto en 2015. [35]

Pseudomonadales

Acinetobacter

Acinetobacter es una bacteria gramnegativa que causa neumonía o infecciones del torrente sanguíneo en pacientes críticamente enfermos. Acinetobacter resistente a múltiples fármacos se ha vuelto muy resistente a los antibióticos. [8]

El 5 de noviembre de 2004, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) informaron un número creciente de infecciones del torrente sanguíneo por Acinetobacter baumannii en pacientes en instalaciones médicas militares en las que miembros del servicio resultaron heridos en la región de Irak / Kuwait durante la Operación Libertad Iraquí y en Afganistán durante la Operación Libertad Duradera fueron tratados. La mayoría de estos mostraron resistencia a múltiples fármacos (MRAB), con unos pocos aislados resistentes a todos los fármacos probados. [36] [37]

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa es un patógeno oportunista de alta prevalencia. Una de las características más preocupantes de P. aeruginosa es su baja susceptibilidad a los antibióticos, que se atribuye a una acción concertada de bombas de eflujo de múltiples fármacos con genes de resistencia a antibióticos codificados cromosómicamente (p. Ej., MexAB-oprM , mexXY ) y la baja permeabilidad de las células bacterianas. sobres. [38] P. aeruginosa tiene la capacidad de producir 4-hidroxi-2-alquilquinolinas (HAQ) y se ha encontrado que las HAQ tienen efectos prooxidantes y sobreexpresan una susceptibilidad modestamente aumentada a los antibióticos. El estudio experimentó con las biopelículas de P. aeruginosa y descubrió que una alteración de los genes relA y spoT producía una inactivación de la respuesta Stringent (SR) en células con limitación de nutrientes, lo que hace que las células sean más susceptibles a los antibióticos. [39]

  • Resistencia antimicrobiana

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  • Lista de bacterias resistentes a los antibióticos en Curlie
  • Animación de resistencia a antibióticos
  • Directriz de los CDC "Manejo de organismos resistentes a múltiples fármacos en entornos de atención médica, 2006"
  • Proyecto de administración de antimicrobianos , en el Centro de Investigación y Política de Enfermedades Infecciosas (CIDRAP), Universidad de Minnesota