Enterococcus faecalis , anteriormente clasificado como parte delsistema de estreptococos del grupo D, es una bacteria gram-positiva y comensal que habita el tracto gastrointestinal de los seres humanos. [1] [2] Al igual que otras especies del género Enterococcus , E. faecalis se encuentra en humanos sanos y puede usarse como probiótico. Las cepas probióticas como Symbioflor1 y EF-2001 se caracterizan por la falta de genes específicos relacionados con la resistencia a los fármacos y la patogénesis. [3] Como patógeno oportunista, E. faecalis puede causar infecciones potencialmente mortales, especialmente en elambiente nosocomial (hospitalario), donde los niveles naturalmente altos de resistencia a los antibióticos que se encuentran en E. faecalis contribuyen a su patogenicidad. [2] [ verificación necesaria ] E. faecalis se ha encontrado con frecuencia en dientes reinfectados tratados con endodoncia en valores de prevalencia que oscilan entre el 30% y el 90% de los casos. [4] Los dientes reinfectados tratados con endodoncia tienen aproximadamente nueve veces más probabilidades de albergar E. faecalis que los casos de infecciones primarias. [5]
Enterococcus faecalis | |
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clasificación cientifica | |
Dominio: | Bacterias |
Filo: | Firmicutes |
Clase: | Bacilos |
Pedido: | Lactobacillales |
Familia: | Enterococcaceae |
Género: | Enterococcus |
Especies: | E. faecalis |
Nombre binomial | |
Enterococcus faecalis (Andrewes y Horder, 1906) Schleifer y Kilpper-Bälz, 1984 |
Fisiología
E. faecalis es un microbio inmóvil ; que fermenta la glucosa sin la producción de gas, y no produce una catalasa reacción con peróxido de hidrógeno . Produce una reducción de la leche de tornasol , pero no licúa la gelatina. Muestra un crecimiento constante en todo el caldo de nutrientes, lo que es consistente con ser un anaerobio facultativo. Se cataboliza una variedad de fuentes de energía, incluyendo glicerol , lactato , malato , citrato , arginina , agmatina , y muchos ácidos ceto . Los enterococos sobreviven en ambientes muy severos, incluyendo concentraciones de sal y pH extremadamente alcalinos (9,6). Resisten sales biliares , detergentes , metales pesados , etanol , azidas y desecación . Pueden crecer en el rango de 10 a 45 ° C y sobrevivir a temperaturas de 60 ° C durante 30 min. [6]
Patogénesis
E. faecalis se encuentra en la mayoría de los individuos sanos, pero puede causar endocarditis y sepsis , infecciones del tracto urinario (ITU), meningitis y otras infecciones en humanos. [7] [8] Se cree que varios factores de virulencia contribuyen a las infecciones por E. faecalis . Una hemolisina codificada por plásmido , llamada citolisina , es importante para la patogénesis en modelos animales de infección, y la citolisina en combinación con un nivel alto de resistencia a la gentamicina se asocia con un aumento de cinco veces en el riesgo de muerte en pacientes con bacteriemia humana. [9] [10] [11] Una adhesina codificada por plásmido [12] llamada "sustancia de agregación" también es importante para la virulencia en modelos animales de infección. [10] [13]
Resistencia a los antibacterianos
Resistencia a múltiples fármacos
E. faecalis es generalmente resistente a muchos comúnmente utilizados antimicrobianos agentes ( aminoglicósidos , aztreonam y quinolonas . [14] La resistencia está mediada por la presencia de múltiples genes relacionados con la resistencia a fármacos en el cromosoma o plásmido. [3]
La resistencia a la vancomicina en E. faecalis es cada vez más común. [15] [16] Las opciones de tratamiento para E. faecalis resistente a la vancomicina incluyen nitrofurantoína (en el caso de infecciones urinarias no complicadas), [17] linezolid , quinupristina , tigeciclina [14] y daptomicina , aunque se prefiere la ampicilina si las bacterias son susceptibles. [18] La quinupristina / dalfopristina se puede usar para tratar Enterococcus faecium pero no E. faecalis . [18]
En los tratamientos de conducto radicular, el NaOCl y la clorhexidina (CHX) se utilizan para combatir E. faecalis antes de aislar el conducto. Sin embargo, estudios recientes determinaron que NaOCl o CHX mostraron una baja capacidad para eliminar E. faecalis . [19]
Desarrollo de resistencia a los antibióticos.
Terapias farmacológicas combinadas
Según un estudio, la terapia con medicamentos combinados ha demostrado cierta eficacia en casos de infecciones graves (por ejemplo , infecciones de las válvulas cardíacas ) contra cepas susceptibles de E. faecalis . Las cepas de E. faecalis sensibles a la ampicilina y a la vancomicina (que carecen de un alto nivel de resistencia a los aminoglucósidos ) pueden tratarse con antibióticos de gentamicina y ampicilina . Una combinación menos nefrotóxica de ampicilina y ceftriaxona (aunque E. faecalis es resistente a las cefalosporinas, la ceftriaxona funciona sinérgicamente con la ampicilina) se puede usar alternativamente para E. faecalis sensible a ampicilina . [20]
La daptomicina o linezolid también pueden mostrar eficacia en caso de resistencia a ampicilina y vancomicina. [20]
En el pasado se utilizó una combinación de terapia con penicilina y estreptomicina . [20]
Los antibióticos tedizolid , telavancina , dalbavancina y oritavancina están aprobados por la FDA como tratamientos contra la EF. [14]
Factores de supervivencia y virulencia
- Soporta períodos prolongados de privación nutricional
- Se une a la dentina y se esparce con eficacia en los túbulos dentinarios mediante la propagación de la cadena.
- Altera las respuestas del anfitrión
- Suprime la acción de los linfocitos.
- Posee enzimas líticas, citolisina, sustancia de agregación, feromonas y ácido lipoteicoico
- Utiliza suero como fuente nutricional
- Produce superóxido extracelular en determinadas condiciones de crecimiento que pueden generar inestabilidad cromosómica en células de mamíferos [21] [22]
- Resiste los medicamentos intracanal (por ejemplo, hidróxido de calcio), aunque un estudio propone la eliminación de los conductos radiculares después de usar una mezcla de un isómero de tetraciclina, un ácido y un detergente [23]
- Mantiene la homeostasis del pH
- Las propiedades de la dentina disminuyen el efecto del hidróxido de calcio.
- Compite con otras células
- Forma una biopelícula [6]
- Activa el plasminógeno de la proteasa del huésped de una manera que aumenta la destrucción del tejido local [24]
Histórico
Antes de 1984, los enterococos eran miembros del género Streptococcus ; por tanto, E. faecalis se conocía como Streptococcus faecalis . [25]
En 2013, se utilizó una combinación de desnaturalización en frío y espectroscopía de RMN para mostrar información detallada sobre el despliegue de la proteína represora homodimérica de E. faecalis CylR2. [26]
Estructura del genoma
El genoma de E. faecalis consta de 3,22 millones de pares de bases con 3113 genes que codifican proteínas. [27]
Investigación de tratamiento
Glutamato racemasa , hidroximetilglutaril-CoA sintasa , difosfomevalonato descarboxilasa , la topoisomerasa de ADN girasa B, ligasa D-alanina-D-serina , alanina racemasa , fosfato acetiltransferasa , NADH peroxidasa , fosfopanteteína adeniltransferasa (PPAT), acil proteína portadora , 3-deshidroquinata deshidratasa y Deoxynucleotide trifosfato trifosfohidrolasa son todas moléculas potenciales que pueden usarse para tratar infecciones por EF. [14]
ARN pequeño
Los pequeños ARN bacterianos juegan un papel importante en muchos procesos celulares; Se han caracterizado experimentalmente 11 ARN pequeños en E. faecalis V583 y se han detectado en varias fases de crecimiento. [28] Se ha demostrado que cinco de ellos están involucrados en la respuesta al estrés y la virulencia. [29]
Un estudio de ARNs de todo el genoma sugirió que algunos ARNs están relacionados con la resistencia a los antibióticos y la respuesta al estrés en otro Enteroccocus : E. faecium . [30]
Ver también
- ARN anti-Q
Referencias
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enlaces externos
- Tipo de cepa de Enterococcus faecalis en Bac Dive - la base de metadatos de diversidad bacteriana