Listeria monocytogenes es la especie de bacteria patógena que causa la infección por listeriosis . Es una bacteria anaerobia facultativa , capaz de sobrevivir en presencia o ausencia de oxígeno. Puede crecer y reproducirse dentro de las células del huésped y es uno de lospatógenos transmitidos por los alimentosmás virulentos : del 20 al 30% de las infecciones por listeriosis transmitida por los alimentos en individuos de alto riesgo pueden ser fatales. [1] [2] [3] Responsable de aproximadamente 1,600 enfermedades y 260 muertes en los Estados Unidos anualmente, la listeriosis ocupa el tercer lugar en el número total de muertes entre los patógenos bacterianos transmitidos por los alimentos, con tasas de mortalidad que superan inclusoSalmonella spp. y Clostridium botulinum . En la Unión Europea , la listeriosis sigue una tendencia ascendente que comenzó en 2008, causando 2.161 casos confirmados y 210 muertes notificadas en 2014, un 16% más que en 2013. Las tasas de mortalidad por listeriosis también son más altas en la UE que para otros patógenos transmitidos por los alimentos. [4] [5]
Listeria monocytogenes | |
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Micrografía electrónica de barrido de Listeria monocytogenes . | |
clasificación cientifica | |
Dominio: | Bacterias |
Filo: | Firmicutes |
Clase: | Bacilos |
Pedido: | Bacillales |
Familia: | Listeriaceae |
Género: | Listeria |
Especies: | L. monocytogenes |
Nombre binomial | |
Listeria monocytogenes (E. Murray et al. 1926) Pirie 1940 |
Listeria monocytogenes es un Gram-positivas bacteria , en la división Firmicutes , el nombre de Joseph Lister . Su capacidad para crecer a temperaturas tan bajas como 0 ° C permite la multiplicación a temperaturas típicas de refrigeración, aumentando enormemente su capacidad para evadir el control en los alimentos para humanos. Móvil a través de flagelos a 30 ° C y menos, pero generalmente no a 37 ° C, [6] L. monocytogenes puede moverse dentro de las células eucariotas por polimerización explosiva de filamentos de actina (conocidos como colas de cometa o cohetes de actina). [3]
Los estudios sugieren que hasta el 10% del tracto gastrointestinal humano puede estar colonizado por L. monocytogenes . [1] Sin embargo, las enfermedades clínicas debidas a L. monocytogenes son reconocidas con mayor frecuencia por los veterinarios , especialmente como meningoencefalitis en rumiantes . Ver: listeriosis en animales .
Debido a su patogenicidad frecuente , que causa meningitis en los recién nacidos (adquirida por vía transvaginal), a las madres embarazadas a menudo se les aconseja no comer quesos blandos como Brie , Camembert , feta y queso blanco fresco , que pueden estar contaminados y permitir el crecimiento de L. monocytogenes. . [7] Es la tercera causa más común de meningitis en los recién nacidos. Listeria monocytogenes puede infectar el cerebro, las membranas de la médula espinal y / o el torrente sanguíneo del huésped [8] a través de la ingestión de alimentos contaminados como productos lácteos no pasteurizados o alimentos crudos. [9]
Clasificación
L. monocytogenes es una bacteria grampositiva , no formadora de esporas , móvil, facultativamente anaeróbica, con forma de bastoncillo. Es catalasa positiva y oxidasa negativa, y expresa una beta hemolisina, que causa la destrucción de los glóbulos rojos. Esta bacteria exhibe una motilidad de volteo característica cuando se observa con microscopía óptica. [10] Aunque L. monocytogenes es activamente móvil por medio de flagelos peritrichous a temperatura ambiente (20-25 ° C), el organismo no sintetiza flagelos a temperatura corporal (37 ° C). [11]
El género Listeria pertenece a la clase Bacilli y al orden Bacillales, que también incluye Bacillus y Staphylococcus . Listeria contiene actualmente 10 especies: L. fleischmannii, L. grayi, L. innocua, L. ivanovii, L. marthii, L. monocytogenes, L. rocourtiae, L. seeligeri, L. weihenstephanensis y L. welshimeri. L. denitrificans , que anteriormente se pensaba que formaba parte del género Listeria , fue reclasificada en el nuevo género Jonesia . [12] Tanto L. ivanovii como L. monocytogenes son patógenos en ratones, pero solo L. monocytogenes se asocia sistemáticamente con enfermedades humanas. [13] Los 13 serotipos de L. monocytogenes pueden causar enfermedad, pero más del 90% de los aislados humanos pertenecen a solo tres serotipos: 1 / 2a, 1 / 2b y 4b. Las cepas de L. monocytogenes serotipo 4b son responsables del 33 al 35% de los casos humanos esporádicos en todo el mundo y de todos los principales brotes de transmisión alimentaria en Europa y América del Norte desde la década de 1980. [14]
Historia
L. monocytogenes fue descrita por primera vez por EGD Murray (Everitt George Dunne Murray) en 1924 basándose en seis casos de muerte súbita en conejos jóvenes, y publicó una descripción con sus colegas en 1926. [15] Murray se refirió al organismo como Bacterium monocytogenes antes de que Harvey Pirie cambiara el nombre del género a Listeria en 1940. [16] Aunque las descripciones clínicas de la infección por L. monocytogenes tanto en animales como en humanos se publicaron en la década de 1920, no se reconoció como una causa importante de infección neonatal , sepsis y meningitis hasta 1952 en Alemania Oriental . [17] Posteriormente, la listeriosis en adultos se asoció con pacientes que vivían con sistemas inmunitarios comprometidos, como personas que tomaban medicamentos inmunosupresores y corticosteroides para cánceres o trasplantes de órganos, y aquellos con infección por VIH. [18]
Sin embargo, L. monocytogenes no se identificó como una causa de enfermedades transmitidas por alimentos hasta 1981. Un brote de listeriosis en Halifax , Nueva Escocia , que involucró 41 casos y 18 muertes, principalmente en mujeres embarazadas y recién nacidos, se relacionó epidemiológicamente con el consumo de ensalada de col que contenía repollo que había sido contaminado con estiércol de oveja contaminado con L. monocytogenes . [19] Desde entonces, se han reportado varios casos de listeriosis transmitida por alimentos, y L. monocytogenes es ahora ampliamente reconocida como un peligro importante en la industria alimentaria. [20]
Patogénesis
La infección invasiva por L. monocytogenes causa la enfermedad de la listeriosis. Cuando la infección no es invasiva, cualquier enfermedad como consecuencia de la infección se denomina gastroenteritis febril. Las manifestaciones de la listeriosis incluyen sepsis, [21] meningitis (o meningoencefalitis ), [21] encefalitis , [22] úlcera corneal, [23] neumonía, [24] e infecciones intrauterinas o cervicales en mujeres embarazadas, que pueden resultar en aborto espontáneo (segundo a tercer trimestre) o muerte fetal . Los recién nacidos sobrevivientes de listeriosis fetomaterna pueden sufrir granulomatosis infantiseptica ( granulomas piógenos distribuidos por todo el cuerpo) y pueden sufrir retraso físico. Los síntomas similares a los de la influenza , incluida la fiebre persistente, suelen preceder a la aparición de los trastornos antes mencionados. Los síntomas gastrointestinales, como náuseas, vómitos y diarrea , pueden preceder a formas más graves de listeriosis o pueden ser los únicos síntomas expresados. Los síntomas gastrointestinales se asociaron epidemiológicamente con el uso de antiácidos o cimetidina . Se desconoce el tiempo de aparición de las formas graves de listeriosis, pero puede oscilar entre unos pocos días y 3 semanas. Se desconoce el tiempo de aparición de los síntomas gastrointestinales, pero probablemente supere las 12 horas. Un estudio temprano sugirió que L. monocytogenes es único entre las bacterias Gram-positivas en que podría poseer lipopolisacárido , [25] que sirve como endotoxina . Más tarde, se descubrió que no era una verdadera endotoxina. Las paredes de las células de Listeria contienen consistentemente ácidos lipoteicoicos , en los que un resto glicolípido, como un galactosil-glucosil-diglicérido, está unido covalentemente al fosfomonoéster terminal del ácido teicoico. Esta región lipídica ancla la cadena del polímero a la membrana citoplasmática. Estos ácidos lipoteicoicos se asemejan a los lipopolisacáridos de bacterias gramnegativas tanto en estructura como en función, siendo los únicos polímeros anfipáticos en la superficie celular. [26] [27]
L. monocytogenes tiene residuos de D-galactosa en su superficie que pueden unirse a los receptores de D-galactosa en las paredes de la célula huésped. Estas células huésped son generalmente células M y placas de Peyer de la mucosa intestinal. Una vez adherida a estas células, L. monocytogenes puede trasladarse más allá de la membrana intestinal hacia el cuerpo. [ cita requerida ]
La dosis infecciosa de L. monocytogenes varía según la cepa y la susceptibilidad de la víctima. De los casos contraídos a través de la leche cruda o supuestamente pasteurizada, se puede asumir con seguridad que, en personas susceptibles, menos de 1,000 organismos totales pueden causar enfermedades. L. monocytogenes puede invadir el epitelio gastrointestinal. Una vez que la bacteria entra en los monocitos , macrófagos o leucocitos polimorfonucleares del huésped , se transmite por la sangre (sepsis) y puede crecer. Su presencia intracelularmente en las células fagocíticas también permite el acceso al cerebro y probablemente la migración transplacentaria al feto en mujeres embarazadas. Este proceso se conoce como el "mecanismo del caballo de Troya". La patogenia de L. monocytogenes se centra en su capacidad para sobrevivir y multiplicarse en células hospedadoras fagocíticas. Parece que Listeria evolucionó originalmente para invadir las membranas de los intestinos, como una infección intracelular, y desarrolló un mecanismo químico para hacerlo. Se trata de una proteína bacteriana internalina (InlA / InlB), que se adhiere a una proteína en la membrana celular intestinal "cadherina" y permite que las bacterias invadan las células a través de un mecanismo de cremallera. Estas moléculas de adhesión también se encuentran en otras dos barreras inusualmente resistentes en humanos: la barrera hematoencefálica y la barrera fetal-placentaria, y esto puede explicar la aparente afinidad que tiene L. monocytogenes por causar meningitis y afectar a los bebés en el útero . Una vez dentro de la célula, L. monocytogenes acidifica rápidamente la luz de la vacuola formada a su alrededor durante la entrada de la célula para activar la listeriolisina O, una citolisina dependiente del colesterol capaz de romper la membrana vacuolar. Esto libera al patógeno y le da acceso al citosol de la célula, donde continúa su patogénesis. [28] La motilidad en el espacio intracelular es proporcionada por la proteína inductora del ensamblaje de actina, que permite que las bacterias utilicen la maquinaria de polimerización de actina de la célula huésped para polimerizar el citoesqueleto y dar un "impulso" a la célula bacteriana para que pueda moverse en la célula. . El mismo mecanismo también permite que las bacterias viajen de una célula a otra. [ cita requerida ]
Regulación de la patogenia
L. monocytogenes puede actuar como saprófito o patógeno , dependiendo de su entorno. Cuando esta bacteria está presente dentro de un organismo huésped, la detección de quórum y otras señales provocan la regulación positiva de varios genes de virulencia . Dependiendo de la ubicación de la bacteria dentro del organismo huésped, diferentes activadores regulan positivamente los genes de virulencia. SigB, un factor sigma alternativo , regula al alza los genes Vir en los intestinos, mientras que PrfA regula al alza la expresión génica cuando la bacteria está presente en la sangre. [29] [30] [31] [32] L. monocytogenes también detecta la entrada al hospedador al examinar las fuentes de nutrientes disponibles. Por ejemplo, la L-glutamina , una fuente de nitrógeno abundante en el huésped, induce la expresión de genes de virulencia en L. monocytogenes . [33] Poco se sabe acerca de cómo esta bacteria cambia entre actuar como saprófito y patógeno; sin embargo, se cree que se requieren varios ARN no codificantes para inducir este cambio. [ cita requerida ]
Patogenicidad de los linajes
L. monocytogenes tiene tres linajes distintos, con diferentes historias evolutivas y potenciales patogénicos. [34] Las cepas del linaje I contienen la mayoría de los aislados clínicos humanos y todos los clones epidémicos humanos, pero están subrepresentadas en los aislados clínicos animales. [34] Las cepas del linaje II están sobrerrepresentadas en casos animales y subrepresentadas en casos clínicos humanos, y son más frecuentes en muestras ambientales y de alimentos . [35] Los aislamientos del linaje III son muy raros, pero significativamente más comunes en animales que en humanos. [34]
Detección
La prueba de Anton se utiliza en la identificación de L. monocytogenes ; la instilación de un cultivo en el saco conjuntival de un conejo o cobaya provoca queratoconjuntivitis grave en 24 horas. [36] [37]
Las especies de Listeria crecen en medios como el agar Mueller-Hinton. La identificación se mejora si los cultivos primarios se realizan en agar que contiene sangre de carnero, porque la pequeña zona característica de hemólisis se puede observar alrededor y debajo de las colonias. El aislamiento puede mejorarse si el tejido se mantiene a 4 ° C durante algunos días antes de la inoculación en medios bacteriológicos. El organismo es un anaerobio facultativo, catalasa positivo y móvil. La listeria produce ácido, pero no gas, cuando fermenta una variedad de carbohidratos. [38] La motilidad a temperatura ambiente y la producción de hemolisina son hallazgos principales que ayudan a diferenciar Listeria de Corynebacterium . [39]
Los métodos de análisis de alimentos son complejos y requieren mucho tiempo. El método actual de la FDA de EE. UU., Revisado en septiembre de 1990, requiere 24 y 48 horas de enriquecimiento, seguido de una variedad de otras pruebas. El tiempo total para la identificación toma de cinco a siete días, pero el anuncio de sondas de ADN específicas no radiomarcadas debería permitir pronto una confirmación más simple y rápida de los aislados sospechosos. [40]
La tecnología de ADN recombinante puede incluso permitir análisis positivos de dos a tres días en el futuro. Actualmente, la FDA está colaborando en la adaptación de su metodología para cuantificar cantidades muy bajas de organismos en los alimentos. [ cita requerida ]
Tratamiento
Cuando ocurre la meningitis listerica, la mortalidad general puede alcanzar el 70%, la sepsis el 50% y las infecciones perinatales / neonatales superiores al 80%. En las infecciones durante el embarazo, la madre suele sobrevivir. Existen informes de tratamiento exitoso con penicilina o ampicilina parenteral . [41] Se ha demostrado que el trimetoprim-sulfametoxazol es eficaz en pacientes alérgicos a la penicilina. [41]
Se ha propuesto un bacteriófago, Listeria phage P100 , como aditivo alimentario para controlar L. monocytogenes . [42] Varias empresas han desarrollado tratamientos con bacteriófagos. EBI Food Safety e Intralytix tienen productos adecuados para el tratamiento de la bacteria. La Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó un cóctel de seis bacteriófagos de Intralytix y un producto de fago de un solo tipo de EBI Food Safety diseñado para matar L. monocytogenes . Los usos potencialmente incluirían rociarlo sobre frutas y carnes listas para comer, como jamón y pavo en rodajas. [43]
Utilizar como vector de transfección
Dado que L. monocytogenes es una bacteria intracelular, algunos estudios han utilizado esta bacteria como vector para administrar genes in vitro . La eficiencia de la transfección actual sigue siendo pobre. Un ejemplo del uso exitoso de L. monocytogenes en tecnologías de transferencia in vitro es la administración de terapias génicas para casos de fibrosis quística. [44]
Tratamiento para el cáncer
Listeria monocytogenes se está investigando como inmunoterapia contra el cáncer para varios tipos de cáncer. [45] [46]
Se está desarrollando una vacuna viva atenuada contra el cáncer de Listeria monocytogenes , ADXS11-001 , como posible tratamiento para el carcinoma de cuello uterino . [47]
Epidemiología
Los investigadores han encontrado Listeria monocytogenes en al menos 37 especies de mamíferos , tanto domesticadas como salvajes, así como en al menos 17 especies de aves y posiblemente en algunas especies de peces y mariscos . Los laboratorios pueden aislar Listeria monocytogenes del suelo , ensilaje y otras fuentes ambientales. Listeria monocytogenes es bastante resistente y resiste los efectos deletéreos de la congelación, el secado y el calor notablemente bien para una bacteria que no forma esporas. La mayoría de las cepas de Listeria monocytogenes son patógenas hasta cierto punto. [ cita requerida ]
Vías de infección
Listeria monocytogenes se ha asociado con alimentos tales como leche cruda , leche líquida pasteurizada, [48] quesos (en particular variedades de maduración blanda), huevos duros, [49] helados , verduras crudas , embutidos fermentados de carne cruda, crudos y aves de corral cocidas , carnes crudas (de todo tipo) y pescado crudo y ahumado . La mayoría de las bacterias pueden sobrevivir cerca de temperaturas bajo cero, pero no pueden absorber nutrientes, crecer ni reproducirse; sin embargo, L. monocytogenes tiene la capacidad de crecer a temperaturas tan bajas como 0 ° C, lo que permite una multiplicación exponencial en los alimentos refrigerados. A una temperatura de refrigeración, como 4 ° C, la cantidad de hierro férrico puede afectar el crecimiento de L. monocytogenes . [50]
Ciclo infeccioso
El sitio principal de infección es el epitelio intestinal, donde las bacterias invaden las células no fagocíticas a través del mecanismo de "cremallera". La captación es estimulada por la unión de internalinas listeriales (Inl) a E- cadherina , un factor de adhesión de la célula huésped, o Met ( c-Met ), factor de crecimiento de hepatocitos. Esta unión activa ciertas Rho-GTPasas, que posteriormente se unen y estabilizan la proteína del síndrome de Wiskott Aldrich (WAsp). WAsp puede entonces unirse al complejo Arp2 / 3 y servir como un punto de nucleación de actina . La polimerización subsiguiente de actina crea una "copa fagocítica", una estructura basada en actina que normalmente se forma alrededor de materiales extraños por los fagocitos antes de la endocitosis. El efecto neto de la unión de internalina es aprovechar el aparato de formación de uniones del huésped para internalizar la bacteria. L. monocytogenes también puede invadir células fagocíticas (p. Ej., Macrófagos ), pero solo requiere internalinas para la invasión de células no fagocíticas. [ cita requerida ]
Después de la internalización, la bacteria debe escapar de la vacuola / fagosoma antes de que pueda ocurrir la fusión con un lisosoma . Los tres principales factores de virulencia que permiten que la bacteria escape son la listeriolisina O (codificada por LLO por hly ), la fosfolipasa A (codificada por plcA ) y la fosfolipasa B ( plcB ). [51] [52] La secreción de LLO y PlcA altera la membrana vacuolar y permite que la bacteria escape al citoplasma, donde puede proliferar. [ cita requerida ]
Una vez en el citoplasma, L. monocytogenes explota la actina del huésped por segunda vez. Las proteínas ActA asociadas con el antiguo polo de la célula bacteriana (siendo un bacilo, L. monocytogenes tabicados en el medio de la célula, por lo tanto tiene un polo nuevo y un polo antiguo) son capaces de unirse al complejo Arp2 / 3 , induciendo así la nucleación de actina en un área específica de la superficie de la célula bacteriana. La polimerización de actina impulsa entonces la bacteria unidireccionalmente hacia la membrana de la célula huésped. La protuberancia formada puede entonces ser internalizada por una célula vecina, formando una vacuola de doble membrana de la que la bacteria debe escapar usando LLO y PlcB. Este modo de propagación directa de célula a célula implica un mecanismo celular conocido como paracitofagia . [53]
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enlaces externos
- Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. Manual de microorganismos patógenos transmitidos por los alimentos y toxinas naturales: Listeria monocytogenes
- Agencia de Salud Pública de Canadá
- Tipo de cepa de Listeria monocytogenes en Bac Dive - la base de metadatos de diversidad bacteriana