El tratamiento de la fibrilación auricular (FA) se centra en prevenir la inestabilidad circulatoria temporal , los accidentes cerebrovasculares y otros eventos isquémicos . El control de la frecuencia y el ritmo cardíacos se utilizan principalmente para lograr lo primero, mientras que la anticoagulación se puede emplear para disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular. [1] En el contexto del accidente cerebrovascular, la disciplina puede denominarse prevención del accidente cerebrovascular en la fibrilación auricular (SPAF). En emergencias, cuando el colapso circulatorio es inminente debido a una frecuencia cardíaca rápida descontrolada , puede estar indicada la cardioversión inmediata . [2]
Manejo de la fibrilación auricular | |
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Especialidad | Cardiología (electrofisiología cardíaca) |
Los principales factores que determinan el tratamiento de la FA son la duración y la evidencia de inestabilidad circulatoria. La cardioversión está indicada con FA de nueva aparición (menos de 48 horas) y con inestabilidad circulatoria. Si el control de la frecuencia y el ritmo no se puede mantener con medicación o cardioversión, puede ser necesario realizar estudios electrofisiológicos con ablación de vías eléctricas anormales. [2]
Los pacientes pueden clasificarse en función de su limitación durante la actividad física, de acuerdo con la puntuación de fibrilación auricular de la Asociación Europea del Ritmo Cardíaco .
Anticoagulacion
La mayoría de los pacientes con FA tienen un mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular. Las posibles excepciones son aquellos con FA aislada (LAF), caracterizada por la ausencia de hallazgos clínicos o ecocardiográficos de otras enfermedades cardiovasculares (incluida la hipertensión), enfermedad pulmonar relacionada o anomalías cardíacas como agrandamiento de la aurícula izquierda y edad menor de 60 años. [3] La incidencia de accidente cerebrovascular asociado con FA es de 3 a 5 por ciento por año en ausencia de anticoagulación, que es significativamente mayor en comparación con la población general sin FA (riesgo relativo 2,4 en hombres y 3,0 en mujeres). [4] [5] Una revisión sistemática de los factores de riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con FA no valvular concluyó que un historial previo de accidente cerebrovascular o AIT es el factor de riesgo más poderoso de accidente cerebrovascular futuro, seguido de la edad avanzada, la hipertensión y la diabetes. [6] Para los pacientes con LAF, el riesgo de accidente cerebrovascular es muy bajo y es independiente de si la LAF fue un episodio aislado, paroxístico, persistente o permanente. [7] El riesgo de embolización sistémica (coágulos auriculares que migran a otros órganos) depende en gran medida de si existe un problema estructural subyacente en el corazón (p. Ej., Estenosis mitral ) y de la presencia de otros factores de riesgo, como diabetes y presión arterial alta. . Por último, los pacientes menores de 65 años tienen menos probabilidades de desarrollar embolización en comparación con los pacientes mayores de 75. En pacientes jóvenes con pocos factores de riesgo y sin defectos cardíacos estructurales, los beneficios de la anticoagulación pueden verse superados por los riesgos de hemorragia (sangrado). Aquellos con bajo riesgo pueden beneficiarse de la anticoagulación leve (y de bajo riesgo) con aspirina (o clopidogrel en aquellos que son alérgicos a la aspirina). Por el contrario, quienes tienen un alto riesgo de accidente cerebrovascular obtienen más beneficios del tratamiento anticoagulante con warfarina o medicamentos similares. Una nueva clase de fármacos anticoagulantes, los inhibidores directos de la trombina ( Dabigatrán ), ha llegado recientemente a la escena y ha demostrado su eficacia en el tratamiento de las complicaciones de la FA crónica no valvular.
En el Reino Unido, las guías NICE recomiendan utilizar una regla de predicción clínica para este propósito. [8] La puntuación CHADS 2 es una regla de predicción clínica simple y bien validada para determinar el riesgo de accidente cerebrovascular (y, por lo tanto, quién debe y quién no debe recibir anticoagulación con warfarina); asigna puntos (totalizando 0-6) dependiendo de la presencia o ausencia de comorbilidades como hipertensión y diabetes. En una comparación de siete reglas de predicción, la mejor fue CHADS 2 que funcionó de manera similar a las reglas de predicción SPAF [9] y Framingham [10] . [11]
La siguiente estrategia de tratamiento se basa en la puntuación CHADS 2 : [12] [13]
Puntuación CHADS 2 | Riesgo | Terapia de anticoagulación | Consideraciones |
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Bajo | Aspirina | 325 mg / día, aunque dosis más bajas pueden ser igualmente eficaces | |
Moderar | Aspirina o warfarina u otro anticoagulante oral | Aspirina diaria o aumentar el INR a 2,0-3,0, según factores como la preferencia del paciente | |
Moderado o alto | Warfarina u otro anticoagulante oral | Aumentar el INR a 2.0-3.0, a menos que esté contraindicado (p. Ej., Antecedentes de caídas, hemorragia gastrointestinal clínicamente significativa, incapacidad para obtener un examen de INR regular) |
Más recientemente, las guías de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) de 2010 han recomendado un enfoque basado en factores de riesgo para la prevención del ictus y han restado importancia a la estratificación artificial en riesgo bajo / moderado / alto, dado el escaso valor predictivo de estas 3 categorías. Para complementar la puntuación CHADS 2 , las guías de la ESC sobre el tratamiento de la fibrilación auricular recomiendan utilizar la nueva puntuación CHA2DS2-VASc (insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, edad ≥75 años (duplicado), diabetes mellitus, accidente cerebrovascular (duplicado), enfermedad vascular, 65 años de edad. –74 años, categoría de sexo], [14] que incluye más los factores de riesgo de "modificadores del riesgo de accidente cerebrovascular". [15] La nueva puntuación CHA2DS2-VASc (insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, edad ≥75 años (duplicado), diabetes mellitus , Accidente cerebrovascular (duplicado), Enfermedad vascular, Edad de 65 a 74 años, Categoría de sexo] también se ha validado en otras grandes cohortes independientes. [16]
El estudio de validación más reciente utilizó datos a nivel nacional sobre 73.538 pacientes hospitalizados no anticoagulados con FA en Dinamarca, por lo que en sujetos de `` bajo riesgo '' (puntuación = 0), la tasa de tromboembolismo por 100 personas-año fue 1,67 (intervalo de confianza del 95% 1,47 a 1,89) con CHADS 2 y 0,78 (0,58 a 1,04) con puntuación CHA2DS2-VASc, al año de seguimiento. [17] Por lo tanto, aquellos categorizados como de 'bajo riesgo' usando la puntuación CHA2DS2-VASc tenían 'riesgo verdaderamente bajo' de tromboembolismo y eran consistentes con otras cohortes, [16] La puntuación CHA2DS2-VASc se desempeñó mejor que la CHADS 2 en la identificación de estos 'de bajo riesgo 'pacientes. Las estadísticas c a los 10 años de seguimiento fueron 0,812 (0,796 a 0,827) con CHADS 2 y 0,888 (0,875 a 0,900) con CHA2DS2-VASc, respectivamente, y sugieren que la puntuación CHA2DS2-VASc también se desempeñó mejor que la CHADS 2 en la predicción de ' pacientes de alto riesgo.
Para compensar el mayor riesgo de accidente cerebrovascular, es posible que se requieran anticoagulantes. Sin embargo, en el caso de la warfarina, si alguien con FA tiene un riesgo anual de accidente cerebrovascular inferior al 2%, los riesgos asociados con la administración de warfarina superan el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular por FA. [18] [19] Sin embargo, desde estos datos más antiguos, ahora hay un mayor reconocimiento de la importancia de un buen control de la anticoagulación (como se refleja en el tiempo en el rango terapéutico), así como una mayor conciencia de los factores de riesgo de hemorragia, así como los datos de ensayos recientes. que la aspirina tiene una tasa de hemorragia mayor similar a la de la warfarina, especialmente en los ancianos. [20]
Las últimas guías de la ESC sobre fibrilación auricular recomiendan la evaluación del riesgo de hemorragia en la FA utilizando el esquema de riesgo de hemorragia HAS-BLED (hipertensión, función renal / hepática anormal, accidente cerebrovascular, antecedentes o predisposición hemorrágica, índice normalizado internacional lábil, ancianos, drogas / alcohol concomitantemente) como un cálculo simple y fácil, [21] [22] en el que una puntuación de ≥3 indica "alto riesgo" y se necesita cierta precaución y una revisión regular del paciente. [23] La puntuación HAS-BLED también se validó en una cohorte de ensayo con anticoagulantes de 7329 pacientes con FA; en este estudio, la puntuación HAS-BLED ofreció alguna mejora en la capacidad de predicción del riesgo de hemorragia en comparación con los esquemas de evaluación del riesgo de hemorragia publicados anteriormente y fue más sencillo de aplicar. [24] Con la probable disponibilidad de nuevos anticoagulantes orales que eviten las limitaciones de la warfarina (e incluso que sean más seguros), es probable que se generalice el uso de la terapia de anticoagulación oral para la prevención del accidente cerebrovascular en la FA.
La FA en el contexto de la estenosis mitral se asocia con un aumento de diecisiete veces en el riesgo de accidente cerebrovascular. [25]
Anticoagulación aguda
Si se requiere anticoagulación con urgencia (por ejemplo, para cardioversión), la heparina o medicamentos similares alcanzan el nivel de protección requerido mucho más rápido que la warfarina, que tardará varios días en alcanzar los niveles adecuados.
En las etapas iniciales después de un accidente cerebrovascular embólico, la anticoagulación puede ser riesgosa, ya que el área dañada del cerebro es relativamente propensa a sangrar (transformación hemorrágica). [26] Como resultado, una guía de práctica clínica por el Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica recomienda que la anticoagulación debe comenzar dos semanas después del accidente cerebrovascular si se ha producido ninguna hemorragia. [8]
En casos de FA crónica estable sin ningún otro factor de riesgo de tromboembolismo, la Séptima Conferencia del Colegio Estadounidense de Médicos de tórax (ACCP) sobre terapia antitrombótica y trombolítica recomienda iniciar warfarina sin puente de heparina. [27] Si bien existe una preocupación teórica de causar un estado protrombótico transitorio con el inicio de warfarina, un estudio que compara el inicio de warfarina sola con warfarina y heparina de bajo peso molecular no muestra diferencias significativas en las concentraciones de anticoagulantes endógenos o en marcadores de formación activa de coágulos. [28]
Anticoagulación crónica
Entre los pacientes con FA no valvular, la anticoagulación con warfarina puede reducir el accidente cerebrovascular en un 60%, mientras que los agentes antiplaquetarios pueden reducir el accidente cerebrovascular en un 20%. [29] [30] La combinación de aspirina y clopidogrel redujo el riesgo de accidente cerebrovascular en un 25%, [31] pero aumentó el riesgo de hemorragia grave en un 57%, [32] lo que significa que esta combinación es inferior a la warfarina y es no es una alternativa para los pacientes que se considera que tienen un alto riesgo de hemorragia durante el tratamiento con warfarina. [33]
El tratamiento con warfarina requiere un control frecuente (generalmente mensual) con un análisis de sangre que da como resultado un número estandarizado conocido como índice internacional normalizado (INR), a menudo denominado por los médicos como "pro-tiempo"; esto determina si se está utilizando la dosis correcta. En la FA, el INR objetivo habitual está entre 2,0 y 3,0 (un objetivo más alto, INR entre 2,5 y 3,5, se utiliza en pacientes con tromboembolismo previo , cardiopatía reumática y válvulas cardíacas artificiales mecánicas , muchos de los cuales también pueden tener FA). Un INR alto puede indicar un mayor riesgo de hemorragia, mientras que un INR bajo indicaría que no hay protección suficiente contra el accidente cerebrovascular.
Se intentó encontrar un método mejor para implementar la terapia con warfarina sin el inconveniente de la monitorización regular y el riesgo de hemorragia intracraneal. Se probó una combinación de aspirina y warfarina en dosis fijas (INR inicial 1,2-1,5). Desafortunadamente, en un estudio de pacientes con FA con factores de riesgo adicionales de tromboembolismo, la combinación de aspirina y la dosis más baja de warfarina fue significativamente inferior a la dosis estándar ajustada de warfarina (INR 2.0-3.0), pero aún tenía un riesgo similar de padecer intracraneal. hemorragia. [34]
La Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA) aprobó Dabigatrán ("Pradaxa" y otros nombres) el 19 de octubre de 2010, para la prevención de accidentes cerebrovasculares en pacientes con fibrilación auricular no valvular . [35] [36] [37] [38] La aprobación se produjo después de que un comité asesor recomendó la aprobación del fármaco el 20 de septiembre de 2010 [39], aunque los revisores aún recomiendan cautela. [40] El dabigatrán es un anticoagulante que actúa como inhibidor directo de la trombina y no requiere análisis de sangre para la monitorización del INR, mientras que ofrece resultados similares en términos de eficacia en el tratamiento de la FA no valvular. Todavía se está estudiando el lugar de la nueva clase de fármacos inhibidores de la trombina en el tratamiento de la FA crónica.
Pacientes de edad avanzada
Las personas de edad muy avanzada (pacientes de 75 años o más) pueden beneficiarse de la anticoagulación siempre que su anticoagulación no aumente las complicaciones hemorrágicas, que es un objetivo difícil. Los pacientes de 80 años o más pueden ser especialmente susceptibles a complicaciones hemorrágicas, con una tasa de 13 hemorragias por 100 personas-año. [41] Esta tasa de hemorragia parecería excluir el uso de warfarina; sin embargo, un ensayo controlado aleatorio encontró beneficios en el tratamiento de pacientes de 75 años o más frente a la aspirina con un número necesario a tratar de 50. [42] Sin embargo, este estudio tuvo una tasa muy baja de complicaciones hemorrágicas en el grupo de warfarina.
Oclusión de la orejuela auricular izquierda
La oclusión de la orejuela auricular izquierda es una alternativa experimental a los anticoagulantes. Durante el cateterismo cardíaco , se introduce un dispositivo (como el dispositivo Watchman ) que consta de un marco de nitinol expandible en el apéndice auricular izquierdo , la fuente de coágulos de sangre en más del 90% de los casos. [43] En un ensayo que comparó el cierre con el tratamiento con warfarina, se encontró que el cierre no era inferior cuando se comparaba con un criterio de valoración combinado de accidente cerebrovascular, muerte cardiovascular y embolia sistémica. [44]
El apéndice auricular izquierdo también se puede amputar, suturar o grapar quirúrgicamente simultáneamente con otros procedimientos cardíacos, como un procedimiento de laberinto o durante la cirugía de la válvula mitral . [45] [46]
Control de frecuencia versus control del ritmo
La FA puede causar síntomas molestos e incapacitantes. Las palpitaciones , la angina de pecho, la lasitud (cansancio) y la disminución de la tolerancia al ejercicio están relacionados con una frecuencia cardíaca rápida y un gasto cardíaco ineficaz causado por la FA. Además, la FA con una frecuencia rápida persistente puede causar una forma de insuficiencia cardíaca llamada miocardiopatía inducida por taquicardia . Esto puede aumentar significativamente la mortalidad y la morbilidad, lo que puede prevenirse mediante un tratamiento temprano y adecuado de la FA.
Hay dos formas de abordar estos síntomas con medicamentos: control de la frecuencia y control del ritmo. El control de frecuencia busca reducir la frecuencia cardíaca a una que esté más cerca de lo normal, generalmente de 60 a 100 lpm, sin intentar convertirlo a un ritmo regular. El control del ritmo busca restaurar con la cardioversión el ritmo cardíaco regular y mantenerlo con medicamentos. Los estudios sugieren que el control del ritmo es principalmente una preocupación en la FA recién diagnosticada, mientras que el control de la frecuencia es más importante en la fase crónica. El control de la frecuencia con anticoagulación es un tratamiento tan eficaz como el control del ritmo en los estudios de mortalidad a largo plazo, el ensayo AFFIRM. [47]
El estudio AFFIRM no mostró diferencias en el riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes que se han convertido a un ritmo normal con tratamiento antiarrítmico, en comparación con aquellos que solo tienen control de frecuencia. [47] La FA se asocia con una calidad de vida reducida, y aunque algunos estudios indican que el control del ritmo conduce a una mejor calidad de vida, el estudio AFFIRM no encontró una diferencia. [48]
Otro estudio se centró en el control del ritmo en pacientes con FA e insuficiencia cardíaca simultánea, partiendo de la premisa de que la FA conlleva un mayor riesgo de mortalidad en la insuficiencia cardíaca. En este entorno, el control del ritmo tampoco ofreció ninguna ventaja en comparación con el control de la frecuencia. [49]
En pacientes con una respuesta ventricular rápida, el magnesio intravenoso aumenta significativamente las posibilidades de control exitoso de la frecuencia y el ritmo en situaciones urgentes sin efectos secundarios significativos. [50]
Cardioversión
La cardioversión es una conversión no invasiva de un latido cardíaco irregular en un latido cardíaco normal utilizando medios eléctricos o químicos: [2]
- La cardioversión eléctrica implica la restauración del ritmo cardíaco normal mediante la aplicación de una descarga eléctrica de CC.
- La cardioversión química se realiza con fármacos, como amiodarona , dronedarona , [51] procainamida , ibutilida , propafenona o flecainida .
El principal riesgo de cardioversión es la embolización sistémica de un trombo (coágulo de sangre) de la aurícula izquierda previamente fibrilante. La cardioversión no debe realizarse sin una anticoagulación adecuada en pacientes con más de 48 horas o una duración desconocida de la FA. La anticoagulación es adecuada si se administra warfarina con un INR objetivo entre 2 y 3 durante tres a cuatro semanas antes de la cardioversión, y se continúa durante al menos cuatro semanas después de la cardioversión. [52] La cardioversión se puede realizar en casos de FA que dura más de 48 horas si un ecocardiograma transesofágico (ETE) no muestra evidencia de coágulo dentro del corazón. [2]
Cualquiera que sea el método de cardioversión que se utilice, aproximadamente el 50% de los pacientes recaen en el plazo de un año, aunque el uso diario continuo de fármacos antiarrítmicos orales puede prolongar este período. El factor de riesgo clave para la recaída es la duración de la FA, aunque otros factores de riesgo que se han identificado incluyen la presencia de cardiopatía estructural y la vejez. [ cita requerida ]
Control de clasificación
El control de la frecuencia se logra con medicamentos que actúan aumentando el grado de bloqueo a nivel del nódulo AV, disminuyendo efectivamente la cantidad de impulsos que conducen hacia los ventrículos. Esto se puede hacer con: [2] [53]
- Betabloqueantes (preferiblemente los betabloqueantes "cardioselectivos" como metoprolol , bisoprolol , atenolol )
- Bloqueadores de los canales de calcio (es decir, diltiazem o verapamilo )
- Glucósidos cardíacos (es decir, digoxina ): tienen un uso limitado, excepto en el paciente anciano sedentario.
Además de estos agentes, la amiodarona tiene algunos efectos de bloqueo del nódulo AV (particularmente cuando se administra por vía intravenosa) y puede usarse en individuos cuando otros agentes están contraindicados o son ineficaces (particularmente debido a la hipotensión).
Se ha demostrado que el diltiazem es más eficaz que la digoxina o la amiodarona. [54]
Los fármacos que se utilizan para controlar la frecuencia de la FA pueden provocar efectos secundarios, especialmente fatiga y disnea . Estos se evitan con el tratamiento más radical de "ablación y ritmo" (ver más abajo).
Mantenimiento del ritmo sinusal
El pilar para mantener el ritmo sinusal es el uso de agentes antiarrítmicos. Recientemente, se han desarrollado otros enfoques que prometen disminuir o eliminar la necesidad de agentes antiarrítmicos.
Agentes antiarrítmicos
Los medicamentos antiarrítmicos que se utilizan a menudo en la cardioversión farmacológica o en la prevención de la recaída de la FA alteran el flujo de iones en el tejido cardíaco, haciéndolos menos excitables, preparando el escenario para una cardioversión espontánea y duradera. Los agentes actúan prolongando el período refractario efectivo (ERP) ya sea bloqueando los iones de sodio (medicamentos de Clase I) o bloqueando los iones de potasio (medicamentos de Clase III) o una mezcla de ambos. Estos medicamentos se utilizan a menudo junto con la cardioversión eléctrica.
Ablación con catéter
En pacientes con FA en los que los fármacos para el control de la frecuencia son ineficaces y no es posible restaurar el ritmo sinusal mediante la cardioversión, existen alternativas no farmacológicas disponibles. Por ejemplo, para controlar la frecuencia es posible destruir el conjunto de células que conectan las cámaras superior e inferior del corazón (el nódulo auriculoventricular ) que regula la frecuencia cardíaca y, en su lugar, implantar un marcapasos . Esta técnica de "ablación y estimulación" tiene un lugar importante en el tratamiento de la FA, ya que es el único método eficaz y fiable para aliviar los síntomas de la arritmia y puede utilizarse cuando otros métodos han fallado (como ocurre en hasta un 50% de casos de FA persistente). Aunque este procedimiento da como resultado un ritmo cardíaco regular (estimulado), no evita que las aurículas fibrilen y, por lo tanto, es posible que se requiera anticoagulación con warfarina a largo plazo.
La ablación (ablación de FA) es un método que se utiliza cada vez más para tratar casos de FA recurrente que no responden a los tratamientos convencionales. La ablación por radiofrecuencia (RFA) utiliza energía de radiofrecuencia para destruir las vías eléctricas anormales en el tejido cardíaco. Otras fuentes de energía incluyen láser, criotermia y ultrasonido de alta intensidad. La sonda emisora de energía ( electrodo ) se coloca en el corazón a través de un catéter que se inserta en las venas de la ingle o el cuello. También se insertan electrodos que pueden detectar la actividad eléctrica desde el interior del corazón, y el electrofisiólogo los usa para "mapear" un área del corazón para localizar la actividad eléctrica anormal antes de eliminar el tejido responsable.
La eficacia y los riesgos de la ablación con catéter de la FA son áreas de debate activo. Una encuesta mundial de los resultados de 8745 procedimientos de ablación [55] demostró una tasa de éxito del 52% (entre el 14,5% y el 76,5% entre los centros), con un 23,9% adicional de pacientes que se vuelven asintomáticos con la adición de un medicamento antiarrítmico. En el 27,3% de los pacientes se requirió más de un procedimiento para lograr estos resultados. Hubo al menos una complicación mayor en el 6% de los pacientes. Se ha encontrado que la muerte ocurre en 1 de cada 1000 personas que se someten a este procedimiento. [56] En 2007 se publicó una discusión exhaustiva de los resultados de la ablación con catéter; señala que los resultados son muy variables, debido en parte a las diferencias en la técnica, el seguimiento, las definiciones de éxito, el uso de la terapia antiarrítmica y la experiencia y competencia técnica. [57]
Laberinto de Cox
El procedimiento del laberinto de Cox es un procedimiento quirúrgico a corazón abierto destinado a eliminar la FA y se realizó por primera vez en el Hospital Barnes de St. Louis (ahora Hospital Barnes-Jewish ) en 1987. "Laberinto" se refiere a la serie de incisiones realizadas en las aurículas, que están dispuestos en un patrón de laberinto. La intención era eliminar la FA mediante el uso de cicatrices incisionales para bloquear los circuitos eléctricos anormales (macrorrentrada auricular) que requiere la FA. Este procedimiento requirió una serie extensa de incisiones endocárdicas (desde el interior del corazón) a través de ambas aurículas, una esternotomía media (incisión vertical a través del esternón) y un bypass cardiopulmonar (máquina corazón-pulmón). Se realizaron una serie de mejoras, que culminaron en 1992 con el procedimiento Cox maze III, que ahora se considera el "estándar de oro" para la cura quirúrgica eficaz de la FA. El laberinto de Cox III a veces se conoce como el "laberinto tradicional", el "laberinto de cortar y coser", o simplemente el "laberinto". [58]
Procedimientos de laberinto mínimamente invasivos
Los procedimientos Minimaze son versiones mínimamente invasivas del procedimiento del laberinto de Cox original , pero sin incisiones cardíacas. Estos procedimientos no requieren una esternotomía media (incisión vertical en el esternón) ni un bypass cardiopulmonar (máquina corazón-pulmón). Utilizan láser, criotermia, radiofrecuencia o energía acústica para extirpar el tejido auricular cerca de las venas pulmonares y realizar otras ablaciones necesarias para imitar el laberinto.
Los procedimientos de laberinto quirúrgico mínimamente invasivo ( endoscópico ) ahora se realizan de forma rutinaria en hospitales de los EE. UU. Este enfoque se desarrolló a principios de la década de 2000. [59] [60]
El Ex-Maze es un procedimiento mínimamente invasivo, informado por primera vez en 2007, que también crea un patrón de lesión en ambas aurículas epicárdicas en el corazón que late. [61] Al igual que con otros procedimientos sin derivación, el cirujano puede confirmar que la FA se corrige al ritmo sinusal normal durante el procedimiento. [62] Se utilizan instrumentos laparoscópicos para acceder al pericardio a través del diafragma. Como muchos instrumentos para cauterizar el corazón, el dispositivo Ex-Maze utiliza el calor generado por una bobina de radiofrecuencia. La bobina está dentro de un tubo de plástico que utiliza succión para mantener el contacto contra la superficie del corazón que late. [63]
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