Síndrome pospericardiotomía

Síndrome pospericardiotomía
Especialidad	Cardiología / inmunología

El síndrome pospericardiotomía (SPP) es un síndrome médico que se refiere a un fenómeno inmunológico que se produce días o meses (generalmente entre 1 y 6 semanas ^[1] ) después de la incisión quirúrgica del pericardio (membranas que encapsulan el corazón humano). ^{[2] El} SPP también puede ser causado después de un traumatismo, una punción de las estructuras cardíacas o pleurales (como una herida de bala o puñalada), después de una intervención coronaria percutánea (como la colocación de un stent después de un infarto de miocardio o un ataque cardíaco), o debido a a la colocación de marcapasos o cable de marcapasos. ^[1]

Signos y síntomas

Los signos típicos del síndrome pospericardiotomía incluyen fiebre , pleuritis (con posible derrame pleural ), pericarditis (con posible derrame pericárdico ), infiltrados pulmonares ocasionales pero raros y fatiga. ^[1]^[2] En algunos casos, también se pueden observar tos, dolor torácico retroesternal o pleurítico , dolor en las articulaciones y disminución de la saturación de oxígeno. ^[1]

Otros signos incluyen artritis , junto con petequias en la piel y el paladar. ^[3]^{: 827}

Complicaciones

Las complicaciones incluyen pericarditis , derrame pericárdico, pleuritis , infiltración pulmonar y, muy raramente, taponamiento pericárdico . De estos, el taponamiento cardíaco es la complicación más potencialmente mortal. El líquido pericárdico aumenta la presión intrapericárdica, lo que impide la expansión completa de las aurículas y los ventrículos durante la diástole. Esto provoca el equilibrio de la presión en las cuatro cámaras del corazón y da como resultado los hallazgos comunes del taponamiento que son pulso paradójico , tríada de Beck de hipotensión, ruidos cardíacos amortiguados y presión venosa yugular elevada , así como hallazgos en el ECG o el monitor Holter como como alternantes eléctricos. Físicamente, los pacientes que progresan a un taponamiento pericárdico severo se obnubilan, se alteran mentalmente y se vuelven letárgicos. Si no se trata, la disminución severa del gasto cardíaco, el colapso vascular y la hipoperfusión del cuerpo, incluido el cerebro, provocan la muerte. ^{[ cita requerida ]}

Patogénesis

Se cree que la causa es una respuesta autoinmune contra el tejido cardíaco dañado. Esto está respaldado por una excelente respuesta a la terapia inmunosupresora (esteroide). ^[4]

Esta condición es una enfermedad febril causada por un ataque inmunológico de la pleura y el pericardio . Se postula que la posible inmunidad mediada por células dirigida por células T colaboradoras y células T citotóxicas es importante en la patogénesis de esta afección. ^[1] También existe la posibilidad de anticuerpos anti-cardíacos creados idiopáticamente, o debido a la reactividad cruzada concurrente de los anticuerpos producidos contra antígenos virales, sin embargo, esta última suposición no es infalible ni completamente confiable debido a estudios contradictorios. ^[1]

Diagnóstico

Una radiografía de tórax puede mostrar derrame pleural, infiltración pulmonar o derrame pericárdico. ^[2]

Durante el examen médico, se puede auscultar un roce pericárdico que indica pericarditis. La auscultación de los pulmones puede mostrar crepitantes que indican infiltración pulmonar y puede haber dolor torácico retroesternal / pleurítico que empeora con la inspiración (inhalación). El paciente también puede representar sudoración ( diaforesis ) y agitación o ansiedad. ^{[ cita requerida ]}

Tratamiento

Colchicina

La colchicina se ha utilizado eficazmente para prevenir la pericarditis y la inflamación que sigue a la cirugía del pericardio. ^[5] Aunque ningún fármaco actualmente en el mercado previene el síndrome pospericardiotomía, la colchicina parece proporcionar una forma eficaz y segura de tratar la pericarditis al reducir la inflamación. ^{[6] La} colchicina es un producto natural extraído de las plantas y es un metabolito secundario (un compuesto orgánico que no está directamente relacionado con el crecimiento y desarrollo de un organismo). ^[5]

La colchicina interfiere con el proceso inflamatorio al alterar varios pasos importantes en la vía. Los microtúbulos son componentes estructurales del citoesqueleto que se alargan y encogen para funciones celulares importantes. La colchicina se une a la β-tubulina y forma complejos de tubulina-colchicina., ^[5]^[6] Estos complejos interfieren con la formación de microtúbulos de microtúbulos. Las dosis bajas de colchicina pueden inhibir la formación de microtúbulos, mientras que las dosis altas despolimerizan o descomponen un polímero en un monómero. ^[7] Por lo tanto, cualquier proceso que involucre cambios en el citoesqueleto, incluida la mitosis y la motilidad de los glóbulos blancos, se ve muy afectado.

La rotura de los microtúbulos disminuye la adhesión de los neutrófilos, un paso importante para la inflamación. ^[7] Los neutrófilos se reclutan en la ubicación objetivo de la inflamación a través de señales del endotelio donde se adhieren y juegan un papel en la respuesta inflamatoria. La colchicina disminuye la adhesión de neutrófilos al disminuir la expresión de selectinas, una familia de moléculas de adhesión celular. ^[7] Además, la colchicina previene el movimiento y la secreción de gránulos intercelulares, sustancias, enzimas proinflamatorias de los neutrófilos, lo que tiene un impacto significativo en los procesos inflamatorios dentro del cuerpo. ^[6] La alta concentración de colchicina en los neutrófilos, dieciséis veces mayor en comparación con los niveles plasmáticos, puede explicar los efectos terapéuticos positivos. ^[6]

Muchos mediadores están alterados para ayudar a los neutrófilos durante la inflamación, incluido el factor alfa de necrosis tumoral monoquina (TNFα). ^[8] Las citocinas ayudan a estimular la reacción de fase aguda en respuesta a la inflamación. La colchicina inhibe la producción de TNFα por macrófagos, lo que conduce a la interferencia entre TNFα y la interacción de neutrófilos. ^[8] Hay muchos más efectos de la colchicina que se encuentran actualmente bajo investigación y algunos aspectos de este metabolito no se comprenden completamente. ^{[ cita requerida ]}

Había una gran esperanza de que la colchicina pudiera ser una medida preventiva primaria en el tratamiento del síndrome pospericardiotomía debido a sus efectos antiinflamatorios. ^[6] En el ensayo COPPS-2, sin embargo, el uso perioperatorio de colchicina en comparación con placebo redujo la incidencia del síndrome pospericardiotomía pero no de FA posoperatoria o derrame pericárdico / pleural posoperatorio. El mayor riesgo de efectos adversos gastrointestinales redujo los posibles beneficios de la colchicina en este contexto. Por tanto, no es probable que la colchicina sea la forma ideal de prevenir este problema. ^[9]

Epidemiología

Más común en niños y, a menudo, común en pacientes que se someten a operaciones cardíacas que implican la apertura del pericardio. ^{[1] La} cirugía de CABG es un culpable común.

Ver también

Lesion de piel
Síndrome de Dressler

Referencias

↑ a b c d e f g M. Silvana Horenstein (30 de abril de 2009). "Síndrome de pospericardiotomía" . eMedicine de WebMD. Cite journal requiere |journal=( ayuda )
^ a b c Marc. E. Kaminsky; Rodan B .; Osborn D .; Chen J .; Sealy W .; Putman C. "Síndrome de poscardiotomía" (PDF) . Revista estadounidense de roentgenología. Citar la revista requiere |journal=( ayuda ) ^{[ enlace muerto permanente ]}
^ James, William D .; Berger, Timothy G .; et al. (2006). Enfermedades de la piel de Andrews: Dermatología clínica . Saunders Elsevier. ISBN 978-0-7216-2921-6.
^ Heffner, John (2010). Derrames pleurales después de una cirugía cardíaca . A hoy.
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↑ a b c Spyridon Deftereos, S., Giannopoulos, G., Papoutsidakis, N., Panagopoulou, V., Kossyvakis, C., Raisakis, K., Stefanadis, C. (2013). Colchicina y corazón. Revista del Colegio Americano de Cardiología. Vol. 62 (20), 1817-1825.
↑ a b Molad, Y. (2002). Actualización sobre colchicina y su mecanismo de acción. Informes actuales de reumatología. Vol 4. 252-256.
^ Imazio M, Brucato A, Ferrazzi P, Pullara A, Adler Y, Barosi A, Caforio AL, Cemin R, Chirillo F, Comoglio C, Cugola D, Cumetti D, Dyrda O, Ferrua S, Finkelstein Y, Flocco R, Gandino A, Hoit B, Innocente F, Maestroni S, Musumeci F, Oh J, Pergolini A, Polizzi V, Ristic A, Simon C, Spodick DH, Tarzia V, Trimboli S, Valenti A, Belli R, Gaita F (2014). "Colchicina para la prevención del síndrome pospericardiotomía y fibrilación auricular posoperatoria. El ensayo clínico aleatorizado COPPS-2" (PDF) . JAMA . 312 (10): 1016–1023. doi : 10.1001 / jama.2014.11026 . hdl : 2434/634839 . PMID 25172965 .

enlaces externos

Clasificación	D CIE - 10 : I97.0 ICD - 9-CM : 429,4 DeCS : D011185 SNOMED CT : 278536002
Recursos externos	eMedicine : artículo / 891471

[sr-1] M. Silvana Horenstein (30 de abril de 2009). "Síndrome de pospericardiotomía" . eMedicine de WebMD. Cite journal requiere |journal=( ayuda )

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[Andrews-3] James, William D .; Berger, Timothy G .; et al. (2006). Enfermedades de la piel de Andrews: Dermatología clínica . Saunders Elsevier. ISBN 978-0-7216-2921-6.

[UpToDate-4] Heffner, John (2010). Derrames pleurales después de una cirugía cardíaca . A hoy.

[Eur_Heart,_J._(2009)-5] Eur Heart, J. (2009). Colchicina para la pericarditis: ¿exageración o esperanza? Oxford Journal. Vol 30. 532-539.

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[JAMA,_(2014)-9] Imazio M, Brucato A, Ferrazzi P, Pullara A, Adler Y, Barosi A, Caforio AL, Cemin R, Chirillo F, Comoglio C, Cugola D, Cumetti D, Dyrda O, Ferrua S, Finkelstein Y, Flocco R, Gandino A, Hoit B, Innocente F, Maestroni S, Musumeci F, Oh J, Pergolini A, Polizzi V, Ristic A, Simon C, Spodick DH, Tarzia V, Trimboli S, Valenti A, Belli R, Gaita F (2014). "Colchicina para la prevención del síndrome pospericardiotomía y fibrilación auricular posoperatoria. El ensayo clínico aleatorizado COPPS-2" (PDF) . JAMA . 312 (10): 1016–1023. doi : 10.1001 / jama.2014.11026 . hdl : 2434/634839 . PMID 25172965 .

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