Una contracción ventricular prematura ( PVC ) es un evento relativamente común en el que el latido del corazón es iniciado por fibras de Purkinje en los ventrículos en lugar de por el nódulo sinoauricular . Las PVC pueden no causar síntomas o pueden percibirse como un "latido omitido" o sentirse como palpitaciones en el pecho. Los PVC de un solo latido no suelen representar un peligro. [1]
Contracción ventricular prematura | |
---|---|
Otros nombres | Complejo ventricular prematuro, contracción ventricular prematura (complejo o complejos) (VPC), latido ventricular prematuro (VPB), extrasístole ventricular (VES) |
Una contracción ventricular prematura, marcada por la flecha | |
Especialidad | Cardiología |
Los eventos eléctricos del corazón detectados por el electrocardiograma (ECG) permiten distinguir fácilmente un PVC de un latido cardíaco normal. Sin embargo, las EV muy frecuentes pueden ser sintomáticas de una afección cardíaca subyacente (como la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho ). Además, las EV muy frecuentes (más del 20% de todos los latidos del corazón) se consideran un factor de riesgo de miocardiopatía inducida por arritmia , en la que el músculo cardíaco se vuelve menos efectivo y pueden desarrollarse síntomas de insuficiencia cardíaca . [2] Por lo tanto, se recomienda la ecografía del corazón en personas con PVC.
Si las PVC son frecuentes o molestas, se pueden usar medicamentos ( betabloqueantes o ciertos bloqueadores de los canales de calcio ). Las EV muy frecuentes en personas con miocardiopatía dilatada pueden tratarse con ablación por radiofrecuencia . [2] [1]
Signos y síntomas
Aunque existen muchos síntomas posibles asociados con las PVC, las PVC también pueden no presentar ningún síntoma. Las PVC pueden percibirse como un latido cardíaco saltado, un latido fuerte, palpitaciones o aturdimiento . También pueden causar dolor en el pecho, sensación de desmayo, fatiga o hiperventilación después del ejercicio. [2] [3] Los síntomas pueden ser más pronunciados en momentos de estrés. Las mujeres pueden ser más conscientes de las PVC en el momento del período menstrual . [2]
Las contracciones ventriculares prematuras pueden estar asociadas con una enfermedad cardíaca subyacente y, por lo tanto, se obtienen ciertas características de forma rutinaria: la presencia de signos de enfermedad cardíaca o antecedentes conocidos de enfermedad cardíaca (p. Ej., Infarto de miocardio previo ), así como enfermedad cardíaca o muerte cardíaca súbita en parientes cercanos. Las PVC y las palpitaciones asociadas con el síncope (pérdida transitoria del conocimiento) o provocadas por el esfuerzo también son preocupantes. [2] El examen físico se enfoca en identificar evidencia de enfermedad cardíaca subyacente. [2]
Causas
Las contracciones ventriculares prematuras pueden ocurrir en una persona sana de cualquier edad, pero son más frecuentes en los ancianos y en los hombres. [4] En una proporción muy significativa de personas, ocurren espontáneamente sin causa conocida. Algunas posibles causas subyacentes de las PVC incluyen:
- Exceso de adrenalina [3]
- Calcio en sangre alto [4]
- Miocardiopatía , hipertrófica o dilatada [4]
- Ciertos medicamentos como la digoxina , que aumenta la contracción del corazón o los antidepresivos tricíclicos [4]
- Problemas químicos (electrolitos) en la sangre [5] (por ejemplo , hipopotasemia , que puede ocurrir en quienes toman diuréticos ("píldoras de agua") [6] e hipomagnesemia ).
- El contacto con la carina (tráquea / bronquios) al realizar una succión médica estimula el nervio vago
- Medicamentos como: [4]
- Alcohol [7]
- Cafeína [8]
- Cocaína
- Nicotina
- Teobromina [9] [ fuente médica no confiable? ]
- Infarto de miocardio [3]
- Hipercapnia ( intoxicación por CO 2 ) [4]
- Hipertensión (presión arterial alta) [10]
- Hipoxia [4]
- Falta de sueño / agotamiento [11]
- Prolapso de la válvula mitral [4]
- Contusión miocárdica [4]
- Miocarditis [4]
- Sarcoidosis [12]
- De fumar
- Estrés [11]
Fisiopatología
Normalmente, los impulsos atraviesan ambos ventrículos casi al mismo tiempo y las ondas de despolarización de los dos ventrículos se cancelan parcialmente entre sí en el ECG. Sin embargo, cuando ocurre un PVC, el impulso casi siempre viaja a través de un solo haz de fibras, por lo que no hay efecto de neutralización; esto da como resultado la onda QRS de alto voltaje en el electrocardiógrafo.
Hay tres explicaciones fisiológicas principales para las contracciones ventriculares prematuras: automaticidad ganglionar ectópica mejorada, señalización de reentrada y activación por reperfusión tóxica.
El automatismo nodal mejorado ectópico sugiere focos de células marcapasos valvulares subpulmonares que tienen un potencial subumbral para dispararse. El ritmo básico del corazón eleva estas células al umbral, lo que precipita un latido ectópico. Este proceso es el mecanismo subyacente de las arritmias debidas al exceso de catecolaminas y algunas deficiencias de electrolitos, en particular el nivel bajo de potasio en sangre , conocido como hipopotasemia.
La reentrada ocurre cuando hay un área de bloqueo unidireccional en las fibras de Purkinje y una segunda área de conducción lenta. Esta afección se observa con frecuencia en pacientes con enfermedad cardíaca subyacente que crea áreas de conducción diferencial y recuperación debido a la cicatrización del miocardio o la isquemia. Durante la activación ventricular, el área de conducción lenta de un haz activa las fibras del haz del otro haz después del bloqueo después de que el resto del ventrículo se haya recuperado. Esto resulta en un ritmo extra. La reentrada puede producir latidos ectópicos únicos o puede desencadenar taquicardia paroxística.
Se considera que los latidos activados se deben a despolarizaciones posteriores provocadas por el potencial de acción anterior. A menudo se observan en pacientes con arritmias ventriculares debido a la toxicidad por digoxina y la terapia de reperfusión después de un infarto de miocardio (IM).
Esta ectopia de los ventrículos cuando se asocia con un corazón estructuralmente normal ocurre más comúnmente en el tracto de salida del ventrículo derecho debajo de la válvula pulmonar. Se cree que el mecanismo detrás de esto es la automaticidad mejorada frente a la actividad desencadenada. [4]
Base molecular
Hay varias explicaciones moleculares diferentes para los PVC.
- exceso de calcio: una explicación se debe básicamente a una mayor cantidad de AMP cíclico (cAMP) en las células musculares de los ventrículos del corazón, lo que conduce a un aumento del flujo de iones de calcio hacia la célula. Esto puede suceder por las siguientes razones:
- Activación del sistema nervioso simpático, debido a ansiedad y / o estrés fisiológico, por ejemplo hipovolemia provocada por deshidratación o sangrado . Esta activación puede provocar la liberación de catecolaminas como la epinefrina (adrenalina) que pueden unirse al receptor adrenérgico beta-1 ( receptores beta 1 ) en los miocitos cardíacos, activando un tipo de proteína de unión a nucleótidos de guanosina llamada proteína Gs . [13] Este tipo de proteína estimula la producción de AMPc, [14] finalmente aumenta el flujo de iones de calcio desde el espacio extracelular y desde el retículo sarcoplásmico hacia el citosol. [15]
Esto tiene el efecto de (1) aumentar la fuerza de contracción (inotropía) y (2) despolarizar el miocito más rápidamente (cronotropía). Por tanto, los miocitos ventriculares están más irritables de lo habitual y pueden despolarizarse espontáneamente antes de que el nódulo SA se despolarice. Otras moléculas simpaticomiméticas como las anfetaminas y la cocaína también causarán este efecto. - Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como la cafeína, afectan directamente a la cascada de transducción de señales acopladas a G [16] al inhibir la enzima que cataliza la descomposición del AMPc, [13] lo que conduce nuevamente a una mayor concentración de iones calcio en el citosol.
- Activación del sistema nervioso simpático, debido a ansiedad y / o estrés fisiológico, por ejemplo hipovolemia provocada por deshidratación o sangrado . Esta activación puede provocar la liberación de catecolaminas como la epinefrina (adrenalina) que pueden unirse al receptor adrenérgico beta-1 ( receptores beta 1 ) en los miocitos cardíacos, activando un tipo de proteína de unión a nucleótidos de guanosina llamada proteína Gs . [13] Este tipo de proteína estimula la producción de AMPc, [14] finalmente aumenta el flujo de iones de calcio desde el espacio extracelular y desde el retículo sarcoplásmico hacia el citosol. [15]
- deficiencia de potasio: las concentraciones de iones de potasio son un determinante importante en la magnitud del potencial electroquímico de las células, y la hipopotasemia hace que sea más probable que las células se despolaricen espontáneamente. La hipercalcemia tiene un efecto similar, aunque clínicamente es menos preocupante.
- deficiencia de magnesio: los iones de magnesio afectan el flujo de iones de calcio y afectan la función de la ATPasa Na + / K + , y son necesarios para mantener los niveles de potasio. Por lo tanto, un nivel bajo de magnesio en sangre también aumenta la probabilidad de despolarización espontánea.
- Daño al miocardio: el daño existente al miocardio también puede provocar PVC. La cicatrización del miocardio que se produce en el infarto de miocardio y también en la reparación quirúrgica de una cardiopatía congénita puede alterar el sistema de conducción del corazón y también puede irritar los miocitos ventriculares viables circundantes, lo que los hace más propensos a despolarizarse espontáneamente. La inflamación del miocardio (como ocurre en la miocarditis ) y la inflamación sistémica provocan oleadas de citocinas , que pueden afectar las propiedades eléctricas de los miocitos y pueden ser responsables en última instancia de causar irritabilidad de los miocitos.
Diagnóstico
Las PVC se pueden encontrar incidentalmente en pruebas cardíacas como un electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG / EKG) realizado por otro motivo. En aquellos con síntomas que sugieren complejos ventriculares prematuros, el ECG / EKG es la primera investigación que puede identificar PVC y otros problemas del ritmo cardíaco que pueden causar síntomas similares. Si los síntomas son poco frecuentes, se pueden utilizar otras formas de registro continuo de los latidos del corazón, como un monitor Holter de 24 o 48 horas o incluso grabadores de 14 a 30 días si los síntomas son muy ocasionales. [2] La ventaja de estos monitores es que permiten una cuantificación de la cantidad de latidos anormales ("carga") y aseguran que no haya arritmias cardíacas adicionales presentes que puedan requerir atención específica, como la taquicardia ventricular . [2] Si los síntomas están asociados con el ejercicio, es posible que se requiera una prueba de esfuerzo cardíaco supervisada para reproducir la anomalía. Específicamente, si esto muestra taquicardia ventricular inducida por el ejercicio, esto requeriría un tratamiento específico. [2] Si las PVC se suprimen con el ejercicio, este es un hallazgo alentador. [ cita requerida ]
En la electrocardiografía (ECG o Holter), las contracciones ventriculares prematuras tienen un aspecto específico de los complejos QRS y las ondas T, que son diferentes de las lecturas normales. Por definición, una PVC se produce antes que el latido normal conducido normalmente. Posteriormente, el tiempo entre el PVC y el siguiente latido normal es más largo como resultado de una pausa compensatoria. [17] Las PVC se pueden distinguir de las contracciones auriculares prematuras porque la pausa compensatoria es más prolongada después de las contracciones ventriculares prematuras, además de una diferencia en la apariencia del QRS. [18]
En algunas personas, las PVC ocurren con un patrón predecible (ya sea por períodos prolongados o de manera persistente). Dependiendo de si hay uno, dos o tres latidos normales entre cada PVC, el ritmo se llama bigeminismo , trigémino o cuadrigémino. Si ocurren 3 o más PVC seguidas, se puede llamar taquicardia ventricular . [18] La forma precisa del QRS puede dar una indicación de dónde precisamente en el músculo cardíaco surge la actividad eléctrica anormal. Si alguien tiene PVC y todos tienen la misma apariencia, se considera "monofocal", que es un fenómeno más benigno. Por el contrario, si hay PVC de múltiples apariencias diferentes, se etiquetan como "multifocales"; este es un posible signo de un mayor riesgo de complicaciones. [2]
Tratamiento
Las EV aisladas con características benignas y sin cardiopatía subyacente no requieren tratamiento, especialmente si hay síntomas limitados. [2]
El tratamiento más eficaz es la eliminación de los desencadenantes (en particular, dejar de consumir sustancias como la cafeína y ciertas drogas, como el tabaco). [19]
- Medicamentos
- Antiarrítmicos : [4] estos agentes alteran los mecanismos electrofisiológicos responsables de las PVC. En el estudio CAST de supervivientes de encainida y flecainida de infarto de miocardio , se demostró que, aunque esos fármacos podían suprimir la PVC, también aumentaban el riesgo de muerte. Sin embargo, aunque [20] la moricizina aumentó la tasa de muerte cuando se usó con diuréticos , redujo la frecuencia de muertes cuando se usó sola. [21]
- Betabloqueantes [3]
- Bloqueadores de los canales de calcio [3]
- Reemplazo de electrolitos
- Suplementos de magnesio (por ejemplo, citrato de magnesio, orotato, Maalox, etc.)
- Suplementos de potasio (por ejemplo, cloruro de potasio con ion citrato)
- Tratamiento de ablación con catéter por radiofrecuencia . [3] Se recomienda para personas con disfunción ventricular y arritmias frecuentes o EV muy frecuentes (> 20% en 24 h) y función ventricular normal. [22] Este procedimiento es una forma de destruir el área del tejido cardíaco que está causando las contracciones irregulares características de las PVC utilizando energía de radiofrecuencia. [6]
- Desfibrilador automático implantable [20]
- Modificación de estilo de vida
- Las personas con estrés frecuente deben considerar la terapia o unirse a un grupo de apoyo .
Pronóstico
En general, las PVC son inofensivas, pero las PVC frecuentes pueden aumentar el riesgo de desarrollar arritmias o miocardiopatía, que pueden afectar de manera importante y permanente la función cardíaca. En una escala más grave y severa, las EV frecuentes pueden acompañar a una enfermedad cardíaca subyacente y provocar ritmos cardíacos caóticos y peligrosos. [23]
Los pacientes asintomáticos que no tienen cardiopatía tienen un pronóstico a largo plazo muy similar al de la población general, pero los pacientes asintomáticos con fracciones de eyección superiores al 40% tienen una incidencia del 3,5% de taquicardia ventricular sostenida o paro cardíaco. Los datos emergentes también sugieren que la ectopia ventricular muy frecuente puede estar asociada con la miocardiopatía a través de un mecanismo que se cree que es similar al de la miocardiopatía crónica asociada a la estimulación del ventrículo derecho. Y para los pacientes con cardiopatía estructural crónica subyacente y ectopia compleja, la mortalidad aumenta significativamente. [4]
En el metanálisis de 11 estudios, las personas con EV frecuente (≥ una vez durante un registro electrocardiográfico estándar o ≥30 veces durante un registro de 1 hora) tenían un riesgo de muerte cardíaca dos veces mayor que el de los participantes sin EV frecuente. Aunque la mayoría de los investigadores intentaron excluir a los sujetos de alto riesgo, como aquellos con antecedentes de enfermedad cardiovascular, no evaluaron a los participantes para detectar una enfermedad cardíaca estructural subyacente. [24]
En un estudio de 239 personas con EV frecuentes (> 1000 latidos / día) y sin enfermedad cardíaca estructural (es decir, en presencia de una función cardíaca normal) no hubo eventos cardíacos graves durante 5.6 años en promedio, pero hubo correlación entre la prevalencia de EV y disminución de la fracción de eyección y aumento de la dimensión diastólica del ventrículo izquierdo. En este estudio, la ausencia de enfermedad cardíaca se estableció mediante ecocardiografía, resonancia magnética cardíaca en 63 personas y monitorización Holter. [25]
Otro estudio ha sugerido que, en ausencia de cardiopatía estructural, incluso las EV frecuentes (> 60 / ho 1 / min) y complejas se asocian con un pronóstico benigno. [20] Fue un estudio de 70 personas seguidas de 6,5 años en promedio. El estado de salud se verificó mediante un examen cardiológico no invasivo extenso, aunque el cateterismo cardíaco de un subgrupo reveló enfermedad arterial coronaria grave en el 19%. La supervivencia general fue mejor de lo esperado. [26]
Por otro lado, el Framingham Heart Study informó que las PVC en personas aparentemente sanas se asociaron con un doble aumento en el riesgo de mortalidad por todas las causas , infarto de miocardio y muerte cardíaca . [20] En hombres con enfermedad coronaria y en mujeres con o sin enfermedad coronaria, las arritmias complejas o frecuentes no se relacionaron con un mayor riesgo. [27] Las personas en riesgo pueden tener enfermedad coronaria subclínica. [28] Estos resultados de Framingham han sido criticados por la falta de medidas rigurosas para excluir el posible factor de confusión de la enfermedad cardíaca subyacente. [20]
En el estudio ARIC de 14.783 personas seguidas durante 15 a 17 años, aquellas con PVC detectado durante un ECG de 2 minutos, y sin hipertensión o diabetes al principio, tenían un riesgo de accidente cerebrovascular aumentado en un 109%. [29] La hipertensión o la diabetes, ambos factores de riesgo de accidente cerebrovascular, no cambiaron significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular para las personas con PVC. [29] Es posible que las PVC identificaran a las personas con riesgo de accidente cerebrovascular con presión arterial y tolerancia alterada a la glucosa en un continuo de riesgo por debajo de los umbrales de diagnóstico convencionales para la hipertensión y la diabetes. [29] Aquellos en el estudio ARIC con cualquier PVC tenían un aumento del riesgo de insuficiencia cardíaca en un 63% [30] y tenían> dos veces más probabilidades de morir de enfermedad cardíaca coronaria (CHD). El riesgo también fue mayor para las personas con o sin cardiopatía coronaria basal. [31]
En el estudio de Niigata de 63.386 personas con un período de seguimiento de 10 años, los sujetos con PVC durante una grabación de 10 segundos tenían el triple de riesgo de fibrilación auricular que aquellos sin PVC, independientemente de estos factores de riesgo: edad, sexo masculino; alto índice de masa corporal simple (un posible significante de obesidad); hipertensión (presión arterial sistólica y diastólica dentro de ciertos límites anormales); y diabetes. [32]
La reducción de la PVC frecuente (> 20%) con fármacos antiarrítmicos o ablación con catéter mejora significativamente el rendimiento cardíaco. [20] [22]
Estudios recientes han demostrado que aquellos sujetos con EV extremadamente frecuentes (varios miles al día) pueden desarrollar miocardiopatía dilatada . En estos casos, si las PVC se reducen o eliminan (por ejemplo, mediante terapia de ablación), la miocardiopatía suele retroceder. [22] [33]
Epidemiología
Los PVC únicos son comunes en personas sanas. Se ha encontrado que el 41% de los voluntarios sanos menores de 45 años tienen PVC en el registro de ECG Holter de 24 horas. [34] Las tasas varían según la edad, con menos del 1% para los menores de 11 años y el 69% en los mayores de 75 años. [35] Estas diferencias pueden deberse a tasas de hipertensión arterial y enfermedades cardíacas, que son más comunes en las personas mayores. [36] En 101 personas sin enfermedad cardíaca durante 24 horas de monitoreo Holter, 39 tenían al menos 1 PVC y 4 al menos 100. La enfermedad cardíaca se excluyó después de un examen físico, radiografía de tórax, ECG , ecocardiografía , prueba de esfuerzo máximo , cateterismo cardíaco derecho e izquierdo y angiografía coronaria . [37] En 122.043 volantes de la Fuerza Aérea de los Estados Unidos y solicitantes de cadetes durante aproximadamente 48 segundos de ECG, el 0,78% (952 hombres) tenían PVC en todos los grupos de edad, pero con una mayor incidencia con el aumento de la edad. [38] La ectopia ventricular es más prevalente en hombres que en mujeres de la misma edad, los datos de estudios poblacionales grandes indican que la prevalencia varía desde menos del 3% para las mujeres blancas jóvenes sin enfermedad cardíaca hasta casi el 20% para las afroamericanas mayores. individuos con hipertensión. [4]
Referencias
- ↑ a b Gerstenfeld, EP; De Marco, T (20 de agosto de 2019). "Contracciones ventriculares prematuras" . Circulación . 140 (8): 624–626. doi : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.119.040015 . PMID 31424993 .
- ^ a b c d e f g h yo j k Akdemir, B .; Yarmohammadi, H .; Alraies, MC; Adkisson, WO (1 de julio de 2016). "Contracciones ventriculares prematuras: ¿tranquilizar o remitir?" . Revista de Medicina de la Clínica Cleveland . 83 (7): 524–530. doi : 10.3949 / ccjm.83a.15090 . PMID 27399865 .
- ^ a b c d e f http://www.uptodate.com/patients/content/topic.do?topicKey=hrt_dis/11733 , [ enlace muerto ] Actualizado
- ^ a b c d e f g h yo j k l m n Keany, James E .; Desai, Aseem D. (13 de enero de 2017). Schraga, Erik D. (ed.). "Contracción ventricular prematura" . eMedicine .
- ^ Enciclopedia de MedlinePlus : latido del corazón ectópico
- ^ a b Kulick, David Lee (23 de marzo de 2016). Shiel, William C., Jr. (ed.). "Contracciones ventriculares prematuras (PVC, PVC): ¿Qué causa las contracciones ventriculares prematuras?" . MedicineNet . Consultado el 21 de febrero de 2017 .
- ^ Emilsson, Kent (3 de junio de 2008), "Sospecha de asociación de arritmia ventricular con contaminación del aire en un motociclista: informe de un caso", Journal of Medical Case Reports , 2 : 192, doi : 10.1186 / 1752-1947-2-192 , PMC 2427047 , PMID 18522736
- ^ Personal de Mayo Clinic (26 de abril de 2014). "Causas de las contracciones ventriculares prematuras (PVC)" . Mayo Clinic . Fundación Mayo para la Educación e Investigación Médicas.
- ^ Lebowitz, Michael. "Síndrome de toxicidad por metilxantina" . Restauración corporal: manual del propietario . Consultado el 25 de enero de 2016 .
- ^ "Factores de riesgo de contracciones ventriculares prematuras (PVC) - Clínica Mayo" . Mayo Clinic . Consultado el 1 de marzo de 2017 .
- ^ a b Guyton, Arthur C .; Hall, John E. (2006). Libro de texto de fisiología médica (11ª ed.). Filadelfia: Elsevier Saunders. pag. 151 . ISBN 0-7216-0240-1.
- ^ Birnie, David H .; Sauer, William H .; Bogun, Frank; Cooper, Joshua M .; Culver, Daniel A .; Duvernoy, Claire S .; Judson, Marc A .; Kron, Jordana; Mehta, Davendra; Nielsen, Jens Cosedis; Patel, Amit R .; Oh, Tohru; Raatikainen, Pekka; Soejima, Kyoko (julio de 2014), "Declaración de consenso de expertos de HRS sobre el diagnóstico y tratamiento de las arritmias asociadas con la sarcoidosis cardíaca", Heart Rhythm , 11 (7): 1304-23, doi : 10.1016 / j.hrthm.2014.03.043 , PMID 24819193
- ↑ a b Nelson y Cox , 2008 , p. 424
- ^ Levy y Pappano 2007 , p. 62
- ^ Levy y Pappano 2007 , p. 24
- ^ Nelson y Cox , 2008 , p. 430
- ^ Levy y Pappano 2007 , págs. 49–50
- ^ a b Haist, Steven A .; Gomella, Leonard G. (2004), "19 Lectura básica de ECG: arritmias ventriculares", referencia de bolsillo del médico , Lange Clinical Science Series (10ª ed.), Nueva York: McGraw-Hill, p. 390 , ISBN 0-07-140255-1, OCLC 53929979
- ^ "Medicamentos y tratamientos de contracciones ventriculares prematuras (PVC) - Clínica Mayo" . Mayo Clinic . Consultado el 20 de abril de 2017 .
- ^ a b c d e f G André Ng (2006). "Tratamiento de pacientes con latidos ectópicos ventriculares" . Corazón . 92 (11): 1707–12. doi : 10.1136 / hrt.2005.067843 . PMC 1861260 . PMID 17041126 .
- ^ Anderson, JL; Platia, EV; Hallstrom, A; Henthorn, RW; Buckingham, TA; Carlson, MD; Carson, PE (diciembre de 1994). "Interacción de las características basales con el riesgo de la terapia con encainida, flecainida y moricizina en pacientes con infarto de miocardio. Una posible explicación del aumento de la mortalidad en el ensayo de supresión de arritmias cardíacas (CAST)" . Circulación . 90 (6): 2843–52. doi : 10.1161 / 01.cir.90.6.2843 . PMID 7994829 .
- ^ a b c Belhassen B (2005). "Ablación por radiofrecuencia de extrasístoles del tracto de salida del ventrículo derecho" benignas ": ¿una terapia que ha encontrado su enfermedad?". Mermelada. Coll. Cardiol . 45 (8): 1266–8. doi : 10.1016 / j.jacc.2005.01.028 . PMID 15837260 .
- ^ "Complicaciones de las contracciones ventriculares prematuras (PVC) - Clínica Mayo" . Mayo Clinic . Consultado el 19 de abril de 2017 .
- ^ Ataklte, F; Erqou, S; Laukkanen, J; Kaptoge, S (15 de octubre de 2013). "Metaanálisis de complejos ventriculares prematuros y su relación con la mortalidad cardíaca en poblaciones generales". La Revista Estadounidense de Cardiología . 112 (8): 1263–70. doi : 10.1016 / j.amjcard.2013.05.065 . PMID 23927786 .
- ^ Niwano, S; Wakisaka, Y; Niwano, H; Fukaya, H; Kurokawa, S; Kiryu, M; Hatakeyama, Y; Izumi, T (agosto de 2009). "Importancia pronóstica de las frecuentes contracciones ventriculares prematuras que se originan en el tracto de salida del ventrículo en pacientes con función ventricular izquierda normal" . Corazón . 95 (15): 1230–7. doi : 10.1136 / hrt.2008.159558 . PMID 19429571 .
- ^ Kennedy, HL; Whitlock, JA; Sprague, MK; Kennedy, LJ; Buckingham, TA; Goldberg, RJ (24 de enero de 1985). "Seguimiento a largo plazo de sujetos sanos asintomáticos con ectopia ventricular frecuente y compleja". La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 312 (4): 193–7. doi : 10.1056 / nejm198501243120401 . PMID 2578212 .
- ^ Bikkina, M; Larson, MG; Levy, D (15 de diciembre de 1992). "Implicaciones pronósticas de las arritmias ventriculares asintomáticas: el estudio del corazón de Framingham". Annals of Internal Medicine . 117 (12): 990–6. doi : 10.7326 / 0003-4819-117-12-990 . PMID 1280018 .
- ^ Moss, AJ (15 de diciembre de 1992). "Arritmias ventriculares asintomáticas en personas sanas: ¿humo o pantalla de humo?". Annals of Internal Medicine . 117 (12): 1053–4. doi : 10.7326 / 0003-4819-117-12-1053 . PMID 1443975 .
- ^ a b c Worthington, JM; Gattellari, M; Leung, DY (abril de 2010). " ' Donde hay humo ...': ¿son los complejos ventriculares prematuros un nuevo factor de riesgo de accidente cerebrovascular?" . Accidente cerebrovascular: un diario de circulación cerebral . 41 (4): 572–3. doi : 10.1161 / strokeaha.109.574426 . PMID 20167909 .
- ^ Agarwal, SK; Simpson RJ, Jr.; Rautaharju, P; Alonso, A; Shahar, E; Masa, M; Saba, S; Heiss, G (1 de enero de 2012). "Relación de complejos ventriculares prematuros con insuficiencia cardíaca (del estudio de riesgo de aterosclerosis en comunidades [ARIC])" . La Revista Estadounidense de Cardiología . 109 (1): 105–9. doi : 10.1016 / j.amjcard.2011.08.009 . PMC 3242884 . PMID 21945138 .
- ^ Masa, MW; Simpson RJ, Jr.; Rautaharju, PM; Schreiner, PJ; Cuervo, R; Heiss, G (15 de diciembre de 2006). "Utilidad de los complejos ventriculares prematuros para predecir eventos de enfermedad coronaria y mortalidad (de la cohorte de riesgo de aterosclerosis en comunidades)". La Revista Estadounidense de Cardiología . 98 (12): 1609–12. doi : 10.1016 / j.amjcard.2006.06.061 . PMID 17145219 .
- ^ Watanabe, H; Tanabe, N; Makiyama, Y; Chopra, SS; Okura, Y; Suzuki, H; Matsui, K; Watanabe, T; Kurashina, Y; Aizawa, Y (octubre de 2006). "Las anomalías del segmento ST y los complejos prematuros son predictores de fibrilación auricular de nueva aparición: el estudio de medicina preventiva de Niigata". American Heart Journal . 152 (4): 731–5. doi : 10.1016 / j.ahj.2006.05.032 . PMID 16996849 .
- ^ Shiraishi H, Ishibashi K, Urao N, Tsukamoto M, Hyogo M, Keira N, Hirasaki S, Shirayama T, Nakagawa M (2002). "Un caso de miocardiopatía inducida por complejos ventriculares prematuros" . Circ. J . 66 (11): 1065–7. doi : 10.1253 / circj.66.1065 . PMID 12419942 .
- ^ Pooja Hingorani et. al: arritmias observadas en registros de ECG Holter de 24 horas de línea de base en voluntarios sanos normales durante ensayos clínicos de fase 1 (2015); 56 (7), pág. 885–893; doi: 10.1002 / jcph.679
- ^ Cha, Yong-Mei; Lee, Glenn K .; Klarich, Kyle W .; Grogan, Martha (febrero de 2012). "Miocardiopatía inducida por contracción ventricular prematura" . Circulación: Arritmia y Electrofisiología . 5 (1): 229-236. doi : 10.1161 / CIRCEP.111.963348 . ISSN 1941-3149 . PMID 22334430 .
- ^ Kulick, David Lee (23 de marzo de 2016). Shiel, William C., Jr. (ed.). "Contracciones ventriculares prematuras (PVC, PVC): ¿Qué sucede durante una contracción ventricular prematura?" . MedicineNet . Consultado el 21 de febrero de 2017 .
- ^ Kostis, JB; McCrone, K .; Moreyra, AE; Gotzoyannis, S .; Aglitz, NM; Natarajan, N .; Kuo, PT (junio de 1981). "Complejos ventriculares prematuros en ausencia de enfermedad cardíaca identificable" . Circulación . 63 (6): 1351-1356. doi : 10.1161 / 01.CIR.63.6.1351 . PMID 7226480 .
- ^ Hiss, Roland G .; Lamb, Lawrence E. (junio de 1962). "Hallazgos electrocardiográficos en 122.043 individuos" . Circulación . 25 (6): 947–961. doi : 10.1161 / 01.CIR.25.6.947 . PMID 13907778 .
Otras lecturas
- Levy, Matthew N .; Pappano, Achilles J. (2007). Fisiología cardiovascular . Serie de monografías de fisiología de Mosby (9ª ed.). Filadelfia: Mosby Elsevier. ISBN 978-0-323-03446-3. OCLC 63660993 .
- Nelson, David L .; Cox, Michael M. (2008). "Bioseñalización" . Principios de bioquímica de Lehninger (5ª ed.). Nueva York: WH Freeman. págs. 419–484. ISBN 978-0-7167-7108-1. OCLC 957377043 : a través de Google Books.
enlaces externos
Clasificación | D
|
---|---|
Recursos externos |
|