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La "modulación genética" vuelve a dirigir aquí. Para obtener información sobre la regulación terapéutica de la expresión génica, consulte modulación genética terapéutica .
Para obtener vocabulario, consulte el Glosario de términos de expresión genética .
Regulación de la expresión génica por un receptor hormonal.
Diagrama que muestra en qué etapas de la vía de ADN-ARNm-proteína se puede controlar la expresión

La regulación de la expresión génica , o regulación génica , [1] incluye una amplia gama de mecanismos que utilizan las células para aumentar o disminuir la producción de productos génicos específicos ( proteína o ARN ). Los programas sofisticados de expresión genética se observan ampliamente en biología, por ejemplo, para desencadenar vías de desarrollo, responder a estímulos ambientales o adaptarse a nuevas fuentes de alimentos. Prácticamente cualquier paso de la expresión génica se puede modular, desde el inicio de la transcripción hasta el procesamiento del ARN y la modificación postraduccional.de una proteína. A menudo, un regulador de genes controla a otro, y así sucesivamente, en una red de regulación de genes .

La regulación genética es esencial para virus , procariotas y eucariotas, ya que aumenta la versatilidad y adaptabilidad de un organismo al permitir que la célula exprese proteínas cuando sea necesario. Aunque ya en 1951, Barbara McClintock mostró interacción entre dos loci genéticos, activador ( Ac ) y disociador ( Ds ), en la formación del color de las semillas de maíz, el primer descubrimiento de un sistema de regulación genética se considera ampliamente como la identificación en 1961. del operón lac , descubierto por François Jacob y Jacques Monod , en el que algunas enzimas implicadas enE. coli expresa el metabolismo de la lactosa solo en presencia de lactosa y ausencia de glucosa.

En los organismos multicelulares, la regulación génica impulsa la diferenciación celular y la morfogénesis en el embrión, lo que lleva a la creación de diferentes tipos de células que poseen diferentes perfiles de expresión génica de la misma secuencia del genoma . Aunque esto no explica cómo se originó la regulación genética, los biólogos evolutivos la incluyen como una explicación parcial de cómo funciona la evolución a nivel molecular , y es fundamental para la ciencia de la biología evolutiva del desarrollo ("evo-devo").

Etapas reguladas de la expresión génica [ editar ]

Se puede modular cualquier paso de la expresión génica, desde el paso de transcripción de ADN-ARN hasta la modificación postraduccional de una proteína. La siguiente es una lista de etapas en las que se regula la expresión génica, el punto más utilizado es la iniciación de la transcripción:

  • Dominios de cromatina
  • Transcripción
  • Modificación postranscripcional
  • Transporte de ARN
  • Traducción
  • degradación del ARNm

Modificación del ADN [ editar ]

Colas de histonas y su función en la formación de cromatina

En eucariotas, la accesibilidad de grandes regiones de ADN puede depender de su estructura de cromatina , que puede alterarse como resultado de modificaciones de histonas dirigidas por metilación de ADN , ncRNA o proteína de unión a ADN . Por tanto, estas modificaciones pueden regular hacia arriba o hacia abajo la expresión de un gen. Algunas de estas modificaciones que regulan la expresión génica son heredables y se denominan regulación epigenética .

Estructural [ editar ]

La transcripción del ADN está dictada por su estructura. En general, la densidad de su empaque es indicativa de la frecuencia de transcripción. Los complejos de proteínas octaméricos llamados histonas junto con un segmento de ADN enrollado alrededor de las ocho proteínas histonas (en conjunto denominadas nucleosoma) son responsables de la cantidad de superenrollamiento del ADN, y estos complejos pueden modificarse temporalmente mediante procesos como la fosforilación o de forma más permanente. modificado por procesos como la metilación . Se considera que tales modificaciones son responsables de cambios más o menos permanentes en los niveles de expresión génica. [2]

Química [ editar ]

La metilación del ADN es un método común de silenciamiento de genes. El ADN es típicamente metilado por enzimas metiltransferasas en nucleótidos de citosina en una secuencia de dinucleótidos CpG (también llamados " islas CpG " cuando están densamente agrupados). El análisis del patrón de metilación en una región determinada del ADN (que puede ser un promotor) se puede lograr mediante un método llamado mapeo de bisulfito. Los residuos de citosina metilados no se modifican con el tratamiento, mientras que los no metilados se cambian a uracilo. Las diferencias se analizan mediante secuenciación de ADN o mediante métodos desarrollados para cuantificar SNP, como Pyrosequencing ( Biotage ) o MassArray ( Sequenom), midiendo las cantidades relativas de C / T en el dinucleótido CG. Se cree que los patrones de metilación anormales están involucrados en la oncogénesis. [3]

La acetilación de histonas también es un proceso importante en la transcripción. Las enzimas histonas acetiltransferasas (HAT), como la proteína de unión a CREB, también disocian el ADN del complejo de histonas, lo que permite que prosiga la transcripción. A menudo, la metilación del ADN y la desacetilación de histonas trabajan juntas en el silenciamiento de genes . La combinación de los dos parece ser una señal de que el ADN se empaqueta de forma más densa, lo que reduce la expresión génica. [ cita requerida ]

Regulación de la transcripción [ editar ]

Artículo principal: Regulación transcripcional
1 : ARN polimerasa, 2 : Represor, 3 : Promotor, 4 : Operador, 5 : Lactosa, 6 : lacZ, 7 : lacY, 8 : lacA. Arriba : el gen está básicamente desactivado. No hay lactosa para inhibir al represor, por lo que el represor se une al operador, lo que impide que la ARN polimerasa se una al promotor y produzca lactasa. Fondo: El gen está encendido. La lactosa inhibe al represor, lo que permite que la ARN polimerasa se una al promotor y exprese los genes que sintetizan la lactasa. Eventualmente, la lactasa digerirá toda la lactosa, hasta que no haya ninguna que se una al represor. El represor luego se unirá al operador, deteniendo la fabricación de lactasa.

Por tanto, la regulación de la transcripción controla cuándo se produce la transcripción y cuánto ARN se crea. La transcripción de un gen por la ARN polimerasa puede regularse mediante varios mecanismos. Los factores de especificidad alteran la especificidad de la ARN polimerasa por un promotor o conjunto de promotores dado , lo que hace que sea más o menos probable que se una a ellos (es decir, factores sigma usados ​​en la transcripción procariota ). Los represores se unen al operador, que codifican secuencias en la hebra de ADN que están cerca o superpuestas a la región promotora, lo que impide el avance de la ARN polimerasa a lo largo de la hebra, lo que impide la expresión del gen. La imagen de la derecha muestra la regulación de un represor en el operón lac. Los factores de transcripción generales colocan la ARN polimerasa al comienzo de una secuencia que codifica una proteína y luego liberan la polimerasa para transcribir el ARNm. Los activadores mejoran la interacción entre la ARN polimerasa y un promotor particular , fomentando la expresión del gen. Los activadores hacen esto aumentando la atracción de la ARN polimerasa por el promotor, a través de interacciones con subunidades de la ARN polimerasa o indirectamente cambiando la estructura del ADN. Potenciadoresson sitios en la hélice de ADN que están unidos por activadores para hacer un bucle de ADN que lleva un promotor específico al complejo de iniciación. Los potenciadores son mucho más comunes en eucariotas que en procariotas, donde solo existen algunos ejemplos (hasta la fecha). [4] Los silenciadores son regiones de secuencias de ADN que, cuando están unidas por factores de transcripción particulares, pueden silenciar la expresión del gen.

Regulación de la transcripción en cáncer [ editar ]

Artículo principal: Regulación de la transcripción en cáncer.

En los vertebrados, la mayoría de los promotores de genes contienen una isla CpG con numerosos sitios CpG . [5] Cuando muchos de los sitios CpG promotores de un gen están metilados, el gen se silencia. [6] Los cánceres colorrectales suelen tener de 3 a 6 mutaciones de conductor y de 33 a 66 mutaciones de autoestopista o pasajero. [7] Sin embargo, el silenciamiento transcripcional puede ser más importante que la mutación para causar la progresión al cáncer. Por ejemplo, en los cánceres colorrectales alrededor de 600 a 800 genes son silenciados transcripcionalmente por la metilación de la isla CpG (ver regulación de la transcripción en el cáncer). La represión transcripcional en el cáncer también puede ocurrir por otros mecanismos epigenéticos , como la expresión alterada de microARN . [8] En el cáncer de mama, la represión transcripcional de BRCA1 puede ocurrir con mayor frecuencia por microARN-182 sobreexpresado que por hipermetilación del promotor BRCA1 (ver Baja expresión de BRCA1 en cánceres de mama y ovario ).

Regulación de la transcripción en adicciones [ editar ]

Una de las características cardinales de la adicción es su persistencia. Los cambios de comportamiento persistentes parecen deberse a cambios duraderos, como resultado de alteraciones epigenéticas que afectan la expresión génica, dentro de regiones particulares del cerebro. [9] Las drogas de abuso causan tres tipos de alteraciones epigenéticas en el cerebro. Estos son (1) acetilaciones de histonas y metilaciones de histonas , (2) metilación de ADN en sitios CpG y (3) regulación a la baja o regulación al alza epigenética de microARN . [9] [10] (Consulte Epigenética de la adicción a la cocaína para obtener algunos detalles).

La ingesta crónica de nicotina en ratones altera el control epigenético de la expresión génica de las células cerebrales mediante la acetilación de histonas . Esto aumenta la expresión en el cerebro de la proteína FosB, importante en la adicción. [11] La adicción al cigarrillo también se estudió en unos 16.000 seres humanos, incluidos los que nunca habían fumado, los fumadores actuales y los que habían dejado de fumar hasta por 30 años. [12] En las células sanguíneas, más de 18.000 sitios CpG (de los aproximadamente 450.000 sitios CpG analizados en el genoma) habían alterado con frecuencia la metilación entre los fumadores actuales. Estos sitios CpG ocurrieron en más de 7.000 genes, o aproximadamente un tercio de los genes humanos conocidos. La mayoría de los sitios CpG metilados diferencialmentevolvió al nivel de nunca fumadores dentro de los cinco años de haber dejado de fumar. Sin embargo, 2.568 CpGs entre 942 genes permanecieron metilados diferencialmente en exfumadores versus nunca fumadores. Estos cambios epigenéticos restantes pueden verse como "cicatrices moleculares" [10] que pueden afectar la expresión génica.

En modelos de roedores, las drogas de abuso, incluida la cocaína, [13] la metanfeamina, [14] [15] el alcohol [16] y los productos del humo del tabaco, [17] causan daños en el ADN del cerebro. Durante la reparación de daños en el ADN, algunos eventos de reparación individuales pueden alterar la metilación del ADN y / o las acetilaciones o metilaciones de histonas en los sitios del daño y, por lo tanto, pueden contribuir a dejar una cicatriz epigenética en la cromatina. [18]

Estas cicatrices epigenéticas probablemente contribuyan a los cambios epigenéticos persistentes que se encuentran en la adicción.

Regulación de la transcripción en el aprendizaje y la memoria [ editar ]

La metilación del ADN es la adición de un grupo metilo al ADN que ocurre en la citosina . La imagen muestra una base de anillo único de citosina y un grupo metilo agregado al carbono 5. En los mamíferos, la metilación del ADN ocurre casi exclusivamente en una citosina seguida de una guanina .

En los mamíferos, la metilación de la citosina (ver Figura) en el ADN es un mediador regulador importante. Las citosinas metiladas se encuentran principalmente en secuencias de dinucleótidos donde a la citosina le sigue una guanina, un sitio CpG . El número total de sitios CpG en el genoma humano es de aproximadamente 28 millones. [19] y generalmente alrededor del 70% de todos los sitios CpG tienen una citosina metilada. [20]

Las áreas identificadas del cerebro humano están involucradas en la formación de la memoria.

En una rata, una experiencia de aprendizaje dolorosa, condicionamiento de miedo contextual , puede resultar en un recuerdo atemorizante de por vida después de un solo evento de entrenamiento. [21] La metilación de la citosina está alterada en las regiones promotoras de aproximadamente el 9,17% de todos los genes en el ADN de la neurona del hipocampo de una rata que ha sido sometida a una breve experiencia de condicionamiento del miedo . [22] El hipocampo es donde se almacenan inicialmente los nuevos recuerdos.

La metilación de CpG en una región promotora de un gen reprime la transcripción [23], mientras que la metilación de CpG en el cuerpo de un gen aumenta la expresión. [24] Las enzimas TET juegan un papel central en la desmetilación de citosinas metiladas. La desmetilación de CpG en un promotor de gen mediante la actividad de la enzima TET aumenta la transcripción del gen. [25]

Cuando se aplica condicionamiento de miedo contextual a una rata, se producen más de 5.000 regiones metiladas diferencialmente (DMR) (de 500 nucleótidos cada una) en el genoma neural del hipocampo de rata tanto una hora como 24 horas después del condicionamiento en el hipocampo. [22] Esto hace que unos 500 genes se regulen al alza (a menudo debido a la desmetilación de los sitios CpG en una región promotora) y que unos 1000 genes se regulen negativamente (a menudo debido a la 5-metilcitosina recién formada en los sitios CpG de un promotor) región). El patrón de genes inducidos y reprimidos dentro de las neuronas parece proporcionar una base molecular para formar el primer recuerdo transitorio de este evento de entrenamiento en el hipocampo del cerebro de rata. [22]

Regulación postranscripcional [ editar ]

Artículo principal: Regulación postranscripcional

Después de que se transcribe el ADN y se forma el ARNm, debe haber algún tipo de regulación sobre la cantidad de ARNm que se traduce en proteínas. Las células hacen esto modulando la protección, el empalme, la adición de una cola de poli (A), las tasas de exportación nuclear específicas de la secuencia y, en varios contextos, el secuestro de la transcripción de ARN. Estos procesos ocurren en eucariotas pero no en procariotas. Esta modulación es el resultado de una proteína o transcripción que, a su vez, está regulada y puede tener afinidad por ciertas secuencias.

Tres regiones principales no traducidas y microARN [ editar ]

Artículo principal: Tres regiones principales sin traducir
Artículo principal: MicroARN

Tres regiones primarias no traducidas (3'-UTR) de ARN mensajeros (ARNm) a menudo contienen secuencias reguladoras que influyen postranscripcionalmente en la expresión génica. [26] Tales 3'-UTR a menudo contienen tanto sitios de unión para microARN (miARN) como para proteínas reguladoras. Al unirse a sitios específicos dentro de la 3'-UTR, los miARN pueden disminuir la expresión génica de varios ARNm inhibiendo la traducción o provocando directamente la degradación del transcrito. El 3'-UTR también puede tener regiones silenciadoras que se unen a proteínas represoras que inhiben la expresión de un ARNm.

El 3'-UTR a menudo contiene elementos de respuesta de miARN (MRE) . Los MRE son secuencias a las que se unen los miARN. Estos son motivos prevalentes dentro de 3'-UTR. Entre todos los motivos reguladores dentro de las 3'-UTR (por ejemplo, incluidas las regiones silenciadoras), los MRE constituyen aproximadamente la mitad de los motivos.

A partir de 2014, el sitio web miRBase , [27] un archivo de secuencias y anotaciones de miARN , enumeró 28.645 entradas en 233 especies biológicas. De estos, 1.881 miARN estaban en loci de miARN humanos anotados. Se predijo que los miARN tenían un promedio de aproximadamente cuatrocientos ARNm diana (que afectaban la expresión de varios cientos de genes). [28] Freidman y col. [28] estiman que> 45.000 sitios diana de miARN dentro de los 3'-UTR de ARNm humano se conservan por encima de los niveles de fondo, y> 60% de los genes codificadores de proteínas humanas han estado bajo presión selectiva para mantener el apareamiento con los miARN.

Los experimentos directos muestran que un solo miRNA puede reducir la estabilidad de cientos de mRNA únicos. [29] Otros experimentos muestran que un solo miARN puede reprimir la producción de cientos de proteínas, pero que esta represión a menudo es relativamente leve (menos del doble). [30] [31]

Los efectos de la desregulación de la expresión génica por miARN parecen ser importantes en el cáncer. [32] Por ejemplo, en los cánceres gastrointestinales, un artículo de 2015 identificó nueve miARN como alterados epigenéticamente y efectivos para regular a la baja las enzimas reparadoras del ADN. [33]

Los efectos de los genes miARN la desregulación de la expresión génica también parecen ser importantes en los trastornos neuropsiquiátricos, tales como esquizofrenia , trastorno bipolar , trastorno depresivo mayor , la enfermedad de Parkinson , enfermedad de Alzheimer y del espectro autista trastornos. [34] [35] [36]

Regulación de la traducción [ editar ]

Artículo principal: Regulación traslacional

La traducción de ARNm también puede controlarse mediante varios mecanismos, principalmente a nivel de iniciación. De hecho, el reclutamiento de la subunidad ribosómica pequeña puede ser modulado por la estructura secundaria del ARNm, la unión del ARN antisentido o la unión a proteínas. Tanto en procariotas como en eucariotas, existe una gran cantidad de proteínas de unión de ARN, que a menudo se dirigen a su secuencia diana por la estructura secundaria del transcrito, que puede cambiar dependiendo de ciertas condiciones, como la temperatura o la presencia de un ligando (aptámero). . Algunas transcripciones actúan como ribozimas y autorregulan su expresión.

Ejemplos de regulación genética [ editar ]

  • La inducción enzimática es un proceso en el que una molécula (p. Ej., Un fármaco) induce (es decir, inicia o potencia) la expresión de una enzima.
  • La inducción de proteínas de choque térmico en la mosca de la fruta Drosophila melanogaster .
  • El operón Lac es un ejemplo interesante de cómo se puede regular la expresión génica.
  • Los virus, a pesar de tener solo unos pocos genes, poseen mecanismos para regular su expresión génica, típicamente en una fase temprana y tardía, utilizando sistemas colineales regulados por anti-terminadores ( fagos lambda ) o moduladores de empalme ( VIH ).
  • Gal4 es un activador transcripcional que controla la expresión de GAL1, GAL7 y GAL10 (todos los cuales codifican el metabolismo de la galactosa en la levadura). El sistema GAL4 / UAS se ha utilizado en una variedad de organismos en varios filos para estudiar la expresión génica. [37]

Biología del desarrollo [ editar ]

Artículo principal: Biología evolutiva del desarrollo.

Una gran cantidad de sistemas reguladores estudiados provienen de la biología del desarrollo . Ejemplos incluyen:

  • La colinealidad del grupo de genes Hox con su patrón anteroposterior anidado
  • Generación de patrones de la mano (dígitos - interdigits): el gradiente de erizo sónico (factor inductor secretado) de la zona de actividad polarizante en la extremidad, que crea un gradiente de Gli3 activo, que activa a Gremlin, que inhibe las BMP también secretadas en el extremidad, da como resultado la formación de un patrón alterno de actividad como resultado de este sistema de reacción-difusión .
  • La somitogénesis es la creación de segmentos (somitas) a partir de un tejido uniforme ( mesodermo presomítico ). Se forman secuencialmente de anterior a posterior. Esto se consigue en amniotas posiblemente mediante dos gradientes opuestos, ácido retinoico en la anterior (frente de onda) y Wnt y Fgf en la posterior, acoplados a un patrón oscilante (reloj de segmentación) compuesto por FGF + Notch y Wnt en antifase. [38]
  • La determinación del sexo en el soma de una Drosophila requiere la detección de la proporción de genes autosómicos a genes codificados por cromosomas sexuales, lo que da como resultado la producción de factor de empalme asexuado en las hembras, lo que da como resultado la isoforma femenina de doble sexo. [39]

Circuito [ editar ]

Artículo principal: Red reguladora de genes

Regulación al alza y regulación a la baja [ editar ]

La regulación positiva es un proceso que ocurre dentro de una célula desencadenado por una señal (que se origina interna o externamente a la célula), que da como resultado una mayor expresión de uno o más genes y, como resultado, la proteína o proteínas codificadas por esos genes. Por el contrario, la regulación negativa es un proceso que da como resultado una disminución de la expresión de genes y proteínas correspondientes.

  • La regulación positiva ocurre, por ejemplo, cuando una célula es deficiente en algún tipo de receptor. En este caso, se sintetiza más proteína receptora y se transporta a la membrana de la célula y, así, la sensibilidad de la célula vuelve a la normalidad, restableciendo la homeostasis .
  • La regulación a la baja ocurre, por ejemplo, cuando una célula es sobreestimulada por un neurotransmisor , una hormona o un fármaco durante un período de tiempo prolongado, y la expresión de la proteína receptora disminuye para proteger la célula (ver también taquifilaxia ).

Sistemas inducibles versus reprimibles [ editar ]

La regulación genética se puede resumir en la respuesta del sistema respectivo:

  • Sistemas inducibles: un sistema inducible está desactivado a menos que exista la presencia de alguna molécula (llamada inductor) que permita la expresión génica. Se dice que la molécula "induce la expresión". La forma en que esto sucede depende de los mecanismos de control, así como de las diferencias entre las células procariotas y eucariotas.
  • Sistemas reprimibles: un sistema reprimible está activado excepto en presencia de alguna molécula (llamada correpresora) que suprime la expresión génica. Se dice que la molécula "reprime la expresión". La forma en que esto sucede depende de los mecanismos de control, así como de las diferencias entre las células procariotas y eucariotas.

El sistema GAL4 / UAS es un ejemplo de un sistema tanto inducible como reprimible. Gal4 se une a una secuencia de activación aguas arriba (UAS) para activar la transcripción del casete GAL1 / GAL7 / GAL10. Por otro lado, una respuesta de MIG1 a la presencia de glucosa puede inhibir GAL4 y por lo tanto detener la expresión del casete GAL1 / GAL7 / GAL10. [40]

Circuitos teóricos [ editar ]

  • Represor / Inductor: la activación de un sensor da como resultado el cambio de expresión de un gen.
  • retroalimentación negativa: el producto genético regula a la baja su propia producción directa o indirectamente, lo que puede resultar en
    • mantener los niveles de transcripción constantes / proporcionales a un factor
    • inhibición de reacciones de fuga cuando se combina con un circuito de retroalimentación positiva
    • creando un oscilador aprovechando el tiempo de retardo de la transcripción y traducción, dado que la vida media del ARNm y la proteína es más corta
  • retroalimentación positiva: el producto genético regula al alza su propia producción directa o indirectamente, lo que puede resultar en
    • amplificación de señal
    • interruptores biestables cuando dos genes se inhiben entre sí y ambos tienen retroalimentación positiva
    • generación de patrones

Métodos de estudio [ editar ]

Para los métodos de ADN y ARN, consulte métodos de ácido nucleico .
Para conocer los métodos de proteínas, consulte métodos de proteínas .

En general, la mayoría de los experimentos que investigan la expresión diferencial utilizaron extractos de células completas de ARN, llamados niveles de estado estacionario, para determinar qué genes cambiaron y en qué medida. Sin embargo, estos no son informativos de dónde se ha producido la regulación y pueden enmascarar procesos regulatorios conflictivos ( ver regulación postranscripcional ), pero sigue siendo el más comúnmente analizado ( PCR cuantitativa y microarrays de ADN ).

Al estudiar la expresión génica, existen varios métodos para observar las distintas etapas. En eucariotas, estos incluyen:

  • El entorno de la cromatina local de la región puede ser determinada por chip-chip análisis tirando hacia abajo la ARN polimerasa II , Histona 3 modificaciones, proteína Trithorax-grupo , proteína Polycomb-grupo , o cualquier otro elemento de unión de ADN a la que un anticuerpo buena está disponible .
  • Las interacciones epistáticas se pueden investigar mediante análisis de matriz genética sintética
  • Debido a la regulación postranscripcional, las tasas de transcripción y los niveles de ARN total difieren significativamente. Para medir las tasas de transcripción, se pueden realizar ensayos de ejecución nuclear y se están desarrollando nuevos métodos de alto rendimiento, utilizando marcaje con tiol en lugar de radiactividad . [41]
  • Sólo el 5% del ARN polimerizado en el núcleo sale, [42] y no sólo se degradan los intrones, los productos abortivos y las transcripciones sin sentido. Por lo tanto, las diferencias en los niveles nuclear y citoplasmático se pueden ver separando las dos fracciones mediante lisis suave. [43]
  • El empalme alternativo se puede analizar con una matriz de empalme o con una matriz de mosaico ( consulte la micromatriz de ADN ).
  • Todo el ARN in vivo forma complejos como RNP . La cantidad de transcripciones unidas a una proteína específica también se puede analizar mediante RIP-Chip . Por ejemplo, DCP2 dará una indicación de proteína secuestrada; La unión al ribosoma da una indicación de transcripciones activas en la transcripción (aunque un método más anticuado, llamado fraccionamiento polisómico , sigue siendo popular en algunos laboratorios).
  • Los niveles de proteína se pueden analizar mediante espectrometría de masas , que solo se puede comparar con datos cuantitativos de PCR , ya que los datos de microarrays son relativos y no absolutos.
  • Las tasas de degradación de ARN y proteínas se miden mediante inhibidores de la transcripción ( actinomicina D o α-amanitina ) o inhibidores de la traducción ( cicloheximida ), respectivamente.

Ver también [ editar ]

  • Factores de transcripción artificiales (pequeñas moléculas que imitan la proteína del factor de transcripción)
  • Modelo celular
  • Secuencia de ADN no codificante conservada
  • Potenciador (genética)
  • Estructura genética
  • Expresión de genes espaciotemporales

Notas y referencias [ editar ]

  1. ^ Referencia, Genética Inicio. "¿Se pueden activar y desactivar los genes en las células?" . Referencia casera de la genética .
  2. ^ Bell JT, Pai AA, Pickrell JK, Gaffney DJ, Pique-Regi R, Degner JF, et al. (2011). "Los patrones de metilación del ADN se asocian con la variación genética y de expresión génica en líneas celulares HapMap" . Biología del genoma . 12 (1): R10. doi : 10.1186 / gb-2011-12-1-r10 . PMC 3091299 . PMID 21251332 .  
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Bibliografía [ editar ]

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Enlaces externos [ editar ]

  • Base de datos de factores de transcripción de plantas y plataforma de análisis y datos de regulación de la transcripción de plantas
  • Regulación de la expresión genética (MeSH) en los encabezados de temas médicos (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  • ChIPBase Una base de datos abierta para decodificar las redes reguladoras de la transcripción de ARN no codificantes y genes que codifican proteínas a partir de datos de ChIP-seq.