El receptor de retinoides X ( RXR ) [1] es un tipo de receptor nuclear que es activado por el ácido retinoico 9-cis , que se discute de manera controvertida por su relevancia endógena, [2] [3] y 9- cis -13,14 -ácido dihidroretinoico, que probablemente sea el principal agonista selectivo de RXR endógeno de mamíferos. [4]
En una nueva publicación de revisión, se demostró que este ácido 9- cis -13,14-dihidroretinoico es un metabolito que no se origina en la vía conocida de la vitamina A (vitamina A1) y sus precursores nutricionales todo- trans - retinol ( vitamina A (vitamina A1) ) o todo- trans - beta-caroteno ( provitamina A . (provitamina A1)) [5]
Una vía independiente para la generación de este RXR-ligando endógeno 9- cis ácido -13,14-dihydroretinoic de 9- cis -13,14-dihydroretinol presente en fuente de alimento y nombrado vitamina A5 o, alternativamente, a través de provitamina A5 ha sugerido [5] como la primera vitamina nueva identificada desde 1948, cobalamina / vitamina B12 .
Hay tres receptores X retinoicos (RXR): RXR-alfa , RXR-beta y RXR-gamma , codificados por los genes RXRA , RXRB , RXRG , respectivamente.
RXR se heterodimeriza con receptores nucleares de la subfamilia 1 , incluidos CAR , FXR , LXR , PPAR , [6] PXR , RAR , TR y VDR .
Como ocurre con otros receptores nucleares de tipo II , el heterodímero RXR en ausencia de ligando se une a elementos de respuesta hormonal que forman complejos con la proteína correpresora . La unión de ligandos agonistas a RXR da como resultado la disociación del correpresor y el reclutamiento de la proteína coactivadora , que, a su vez, promueve la transcripción del gen diana aguas abajo en ARNm y finalmente en proteína .