La sialadenitis ( sialoadenitis ) es la inflamación de las glándulas salivales , generalmente las principales, siendo la más común la glándula parótida , seguida de las glándulas submandibulares y sublinguales . [1] No debe confundirse con la sialadenosis (sialosis), que es un agrandamiento no inflamatorio de las glándulas salivales mayores. [2]
Sialoadenitis (sialoadenitis) | |
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Micrografía que muestra sialoadenitis crónica . Mancha H&E . | |
Especialidad | Otorrinolaringología |
La sialadenitis puede clasificarse además como aguda o crónica. La sialoadenitis aguda es una inflamación aguda de una glándula salival que puede presentarse como una hinchazón roja y dolorosa que es sensible al tacto. La sialoadenitis crónica suele ser menos dolorosa, pero se presenta como hinchazones recurrentes, generalmente después de las comidas, sin enrojecimiento. [1]
Las causas de la sialadenitis son variadas, incluidas enfermedades bacterianas (más comúnmente Staphylococcus aureus ), virales y autoinmunes. [1] [3]
Tipos
Agudo
- Factores predisponentes
- sialolitiasis
- disminución del flujo (deshidratación, posoperatorio, fármacos)
- mala higiene bucal
- exacerbación de la sialoadenitis crónica de bajo grado
- Características clínicas
- hinchazón dolorosa
- piel enrojecida
- edema de la mejilla, la región periorbitaria y el cuello
- fiebre baja
- malestar
- aumento de VSG, PCR, leucocitosis
- exudado purulento del conducto puntiforme
Crónico
- Características clínicas
- unilateral
- dolor / hinchazón leve
- común después de las comidas
- el orificio del conducto se enrojece y el flujo disminuye
- puede tener o no un cálculo visible / palpable.
- Glándula parótida
- hinchazones dolorosas recurrentes
- Glándula submandibular
- generalmente secundario a sialolitiasis o estenosis
Signos y síntomas
La sialadenitis es hinchazón e inflamación de las glándulas salivales mayores parótidas , submandibulares o sublinguales . Puede ser aguda o crónica, infecciosa o autoinmune.
Agudo
- La sialoadenitis aguda secundaria a obstrucción ( sialolitiasis ) se caracteriza por una inflamación cada vez más dolorosa de 24 a 72 horas, secreción purulenta y manifestaciones sistémicas.
Crónico
- La sialoadenitis crónica causa períodos intermitentes y recurrentes de hinchazones sensibles. La sialadenitis esclerosante crónica suele ser unilateral y puede simular un tumor.
Autoinmune
- La sialoadenitis autoinmune (es decir, el síndrome de Sjogren ) causa hinchazones indoloros unilaterales o bilaterales a menos que haya una infección secundaria. [4]
Infección
- La infección de las glándulas salivales más común son las paperas . Se caracteriza por una inflamación bilateral de las glándulas parótidas , sin embargo, otras glándulas salivales mayores también pueden verse afectadas en alrededor del 10% de los casos. La hinchazón persiste durante aproximadamente una semana, junto con fiebre baja y malestar general.
- La parotiditis recurrente de la infancia se caracteriza por períodos de dolor e hinchazón en la glándula parótida acompañados de fiebre [5]
Complicaciones
COMPLICACIÓN | PERIODO DE TIEMPO | PROBABILIDAD |
---|---|---|
Absceso La infección puede extenderse a lo largo de los planos fasciales del cuello y causar una complicación potencialmente grave. Rara vez esto puede afectar los espacios en el piso de la boca y puede resultar en angina de Ludwig. | Término corto | Medio |
Caries dental La hipofunción de la glándula salival reducirá la producción de saliva, lo que reducirá la protección contra la erosión ácida y aumentará el riesgo de caries dental. | A largo plazo | Elevado |
Complicaciones posteriores a la parotidectomía (deformidad facial o parálisis del nervio facial) La parálisis temporal del nervio facial ocurre en alrededor de un tercio a dos tercios de los pacientes después de una parotidectomía superficial. La deformidad cosmética es relativamente menor, aunque los síntomas pueden reaparecer hasta en un 11-13%, de estos no todos requieren tratamiento adicional. La aparición de síntomas recurrentes es menor (4%) para la parotidectomía subtotal. La elección del procedimiento quirúrgico está determinada por la extensión de la enfermedad y la preferencia del paciente. Es probable que el patrón de debilidad facial incluya una o más ramas del nervio y sea panfacial debido a la fibrosis generalizada dentro de la glándula. Normalmente, la recuperación completa se produce en un plazo de 3 a 6 meses y la parálisis permanente ocurre en <1%. La prevalencia de seroma, hematoma o infección significativa debe ser inferior al 5%. [4] | Variable | Bajo |
Causas
La sialadenitis puede ser causada por cáncer , enfermedades autoinmunes , infecciones virales y bacterianas , causas idiopáticas o cálculos formados principalmente por cálculos . [6] Se pensó que las características morfológicas de los conductos salivales también podrían ser un factor contribuyente, ya que el estancamiento de la saliva debido a estos tal vez podría causar una mayor incidencia de sialadenitis. [7] Sin embargo, un estudio no encontró diferencias estadísticamente significativas entre la longitud de los conductos o los ángulos que incorporan dentro de ellos y la probabilidad de desarrollar sialadenitis, aunque este estudio solo tuvo un tamaño de muestra pequeño de 106. [7] El estudio también confirmó que la edad, el sexo, el lado de la cara y el grado de sialoadenitis no influyeron en la longitud de los conductos ni en los ángulos formados dentro de los conductos. [7]
Los patógenos virales causan sialoadenitis con mayor frecuencia en comparación con los patógenos bacterianos . [6] Las paperas son el virus más común que afecta las glándulas parótidas y submandibulares , y la glándula parótida se ve afectada con mayor frecuencia de estas dos. [6] Otros virus que han demostrado causar sialoadenitis en estas dos glándulas son el VIH , coxsackie y parainfluenza . [6] Clásicamente, la parotiditis por VIH es asintomática o una inflamación no dolorosa , que no es característica de la sialoadenitis. [6] Algunas causas bacterianas comunes son S. aureus , S. pyogenes , estreptococos viridans y H. influenzae . [6]
Las afecciones autoinmunes que pueden causar sialoadenitis incluyen el síndrome de Sjögren , la sarcoidosis y la granulomatosis con poliangeítis . [6] El síndrome de Sjögren y la sarcoidosis son las causas más comunes de sialadenitis crónica y, a menudo, están estrechamente asociadas con ella, y en muchos casos se cree que son la causa principal, aunque a menudo también están presentes otros factores contribuyentes. [6] Una forma bien conocida de sarcoidosis se conoce como síndrome de Heerfordt, que se caracteriza por parálisis del nervio facial , agrandamiento de la parótida y uveítis anterior . [6] Un estudio llegó a la conclusión de que la presencia de cálculos salivales es el principal indicador de la extirpación de la glándula submandibular, en pacientes en los que no hay neoplasia . [8] Esto se debió a que se descubrió que el 82% de las glándulas extirpadas en un departamento de otorrinolaringología en Estocolmo tenían cálculos salivales en su interior y todos estos casos, excepto uno, tenían sialadenitis crónica. [8] Se encontró un quiste de retención mucoso en un paciente, pero no se consideró que contribuyó a la sialadenitis en este caso. [8]
Se descubrió que la duración de la sialadenitis está estrechamente relacionada con la atrofia , la fibrosis y el grado de inflamación en otro estudio, que analizó principalmente los microlitos que se encuentran en los conductos y las glándulas. [9] También se encontró que los Liths estaban relacionados con la duración en que el individuo tenía síntomas de sialadenitis, mientras que los microlitos se encontraron en las glándulas normales y variaron con la edad. [9] Los microlitos posiblemente podrían formar reservorios, permitiendo así que la infección ascienda más hacia las glándulas, pero esto no se pudo confirmar debido a que los litos y los microlitos son distintos en este estudio. [9] Sin embargo, muchas glándulas mostraron solo variaciones mínimas, lo que podría permitir la oportunidad de un tratamiento más conservador en lugar de la extirpación quirúrgica de la glándula afectada en el futuro. [9]
Histopatología
La etapa inicial de la sialoadenitis bacteriana aguda implica [10] la acumulación de bacterias, neutrófilos y líquido espeso en la luz de las estructuras ductales. El daño al epitelio ductal da como resultado sialodoquitis (inflamación periductal), acumulación de neutrófilos en el estroma glandular, seguida de necrosis de acinos con formación de microabscesos. Los episodios recurrentes dan como resultado una etapa crónica, que implica el establecimiento de folículos linfáticos periductales y una mayor destrucción de los acinos salivales. [10]
Sialoadenitis infecciosa
Generalmente, en los casos de sialoadenitis bacteriana y viral aguda, la arquitectura lobulillar de la glándula se mantiene o puede expandirse ligeramente. Las áreas de licuefacción, que indican la presencia de un absceso, también pueden verse microscópicamente.
En la sialoadenitis bacteriana aguda, se observa destrucción acinar con infiltrados de neutrófilos intersticiales. Son frecuentes los pequeños abscesos con necrosis.
En la sialoadenitis viral, se observan cambios vacuolares en los acinos con infiltrado linfocítico y monocítico en el intersticio.
La sialoadenitis por citomegalovirus (CMV) puede no mostrar síntomas graves
La sialadenitis crónica (también conocida como sialadenitis linfoepitelial (LESA)) se presenta con un 50% de las cuales son monoclonales por PCR, mientras que el linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas ( MALT ) tiene conductos rodeados por coronas anchas de células monocitoides, infiltración de la región interfolicular por células monocitoides o células plasmáticas atípicas que contienen cuerpos de Dutcher, monoclonalidad por inmunohistoquímica o citometría de flujo e infiltrados monocitoides en los ganglios linfáticos regionales . [11]
Histológicamente, la sialoadenitis crónica puede aparecer desde un bronceado normal hasta un bronceado firme con expansión o atrofia de la estructura lobulillar según el grado de inflamación y cronicidad. Los cálculos salivales (Sialolith) pueden ser evidentes con dilatación quística de los conductos salivales y fibrosis periductal. También se puede observar extravasación de moco.
Las observaciones comunes de sialadenitis crónica incluyen infiltrado inflamatorio crónico (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos), fibrosis, atrofia acinar, se observa metaplasia de células mucosas del sistema ductal.
En la sialoitiasis, se puede observar metaplasia escamosa concomitante en los conductos salivales con fragmentos de cálculos calcificados oscuros.
Sialoadenitis crónica
La sialoadenitis esclerosante crónica tiene varios grados de inflamación que pueden incluir sialoadenitis linfocítica focal a cirrosis generalizada de las glándulas salivales con obliteración de los acinos. Esto puede ser el resultado de la obstrucción de los conductos salivales por microlitos (debido a infecciones intercurrentes asociadas), o el resultado de una reacción inmune con la formación de folículos linfáticos secundarios. [10] La sialadenitis esclerosante crónica se caracteriza por la presencia de tres criterios principales de [11] infiltrado linfoplasmocítico denso, patrón estoriforme de fibrosis y flebitis obliterante. Los criterios menores incluyen flebitis sin obliteración de la luz y un mayor número de eosinófilos . Hay dos características relativamente inconsistentes con el diagnóstico de enfermedad relacionada con IgG4 que son la presencia de granulomas de células epitelioides y un infiltrado neutrofílico prominente . [11]
La sialadenitis poliquística esclerosante se asemeja histológicamente a la adenosis esclerosante / cambio fibroquístico del tejido mamario. Se compone de elementos acinos y ductales incrustados en un denso estroma esclerótico y tiene un hallazgo característico de grandes células acinares presentes con abundantes gránulos citoplasmáticos eosinófilos. Además, también puede presentar proliferación epitelial ductal que puede variar desde hiperplasia , atipia hasta DCIS- like. Su estroma puede mostrar tejido adiposo focal con cambio mixoide y cicatriz radial variable. En la actualidad, solo existen estudios inmunohistoquímicos de valor limitado. Es citológicamente difícil diagnosticar este tipo de sialoadenitis debido a la rareza de esta condición y la presencia de tipos celulares variables en un fondo quístico. [11]
En la sialoadenitis autoinmune, la activación de las células T y B que infiltran el intersticio ocurre debido a una respuesta a un antígeno no identificado presente en el parénquima de las glándulas salivales . Esta respuesta da como resultado la destrucción de los acinos y la formación de islas epimioepiteliales. [10]
Sialoadenitis autoinmune
La mayor parte del aspecto histológico de la sialoadenitis autoinmune es similar al de la sialoadenitis mioepitelial. En general, se observa una expansión difusa a multinodular en la sialadenitis mioepitelial. Una característica distintiva es la presencia de islas epitelio-mioepiteliales infiltradas por linfocitos. Los centros germinales pueden formarse con la progresión del infiltrado linfoide dando lugar a una atrofia acinar. Surge la proliferación del epitelio-mioepitelio ductal provocando la obliteración de la luz ductal provocando la formación de las islas epitelio-mioepiteliales.
La granulomatosis con poliangeítis puede tener áreas de necrosis por licuefacción causadas por vasculitis. Puede observarse una tríada de vasculitis, necrosis e inflamación granulomatosa.
En el síndrome de Sjogren secundario, también se puede observar fibrosis periglandular con ausencia de inflamación además de la sialadenitis mioepitelial por esclerosis sistémica progresiva.
El sarcoide tiene granulomas epitelioides estrechos e infiltrado linfoide.
La sialadenitis esclerosante crónica tiene fibrosis peridutcal con un denso infiltrado linfoplasmocítico con folículos linfoides. Pueden verse eosinófilos.
Diagnóstico
Según el British Medical Journal ( The BMJ ) Best Practice on Sialadenitis, existen múltiples factores a considerar durante el diagnóstico de sialadenitis, incluidos los antecedentes, los signos y síntomas que se presentan, seguidos de las investigaciones adecuadas en relación con el caso que se presenta. Otros factores a considerar también incluyen el tipo de glándula afectada, así como las condiciones subyacentes, como una enfermedad autoinmune o cálculos ductales. [10]
Sialoadenitis bacteriana aguda
Puede presentarse con antecedentes de intervención quirúrgica reciente o uso de medicamentos como antihistamínicos , antidepresivos o agentes anticolinérgicos . Estos medicamentos pueden provocar una hipofunción objetiva o una sensación subjetiva de sequedad en la boca sin hipofunción. También puede haber antecedentes de disminución del volumen salival secundario a una enfermedad sistémica.
En la exploración física puede haber una inflamación dolorosa unilateral o bilateral de las regiones parótida o submandibular . Esto podría ir acompañado de un desplazamiento externo del lóbulo de la oreja, generalmente adyacente a una glándula parótida inflamada. La supuración de pus de las principales aberturas de los conductos de las glándulas salivales puede ocurrir de forma espontánea o después de la manipulación de la glándula afectada. El trismo mandibular es un hallazgo raro, pero puede estar presente con hinchazones más grandes. La disfagia también puede estar presente en algunos casos. También se puede observar fiebre, mientras que los picos de temperatura pueden sugerir la formación de un absceso.
Sialoadenitis crónica recurrente
La aparición de episodios crónicos recurrentes puede deberse al síndrome de Sjogren subyacente o anomalías ductales. En tales casos, se puede informar un pródromo de hormigueo en la glándula que precede al dolor y la hinchazón.
Sialoadenitis esclerosante crónica
Suele presentarse de forma unilateral en una glándula submandibular que no se puede diferenciar clínicamente de una neoplasia , con dolor como un hallazgo inconsistente.
Sialoadenitis obstructiva
La formación de cálculos en los conductos glandulares ( sialolitos ) puede resultar en el desarrollo de sialoadenitis obstructiva. Puede haber antecedentes de inflamación episódica abrupta de la glándula parótida o submandibular que suele ser dolorosa. Estos episodios suelen ocurrir alrededor de las comidas, duran de 2 a 3 horas y desaparecen gradualmente.
Sialoadenitis autoinmune
Se caracteriza por una inflamación bilateral persistente y asintomática de las glándulas parótidas y puede representar una manifestación de una enfermedad sistémica más extendida. Los ojos secos y la boca seca suelen estar presentes y pueden ser indicativos de una enfermedad concomitante del tejido conectivo (p. Ej. , LES , AR o esclerodermia ). También puede haber candidiasis oral .
Factores de diagnóstico clave comunes
1. Fiebre : puede presentarse con una sialoadenitis infecciosa aguda o una etiología autoinmune que sugiera una infección o inflamación.
2. Dolor y disfagia (es decir, dificultad para tragar): generalmente unilateral afecta las regiones parótidas o submandibulares, con peor dolor al comer y tragar.
3. Inflamación facial: generalmente de forma unilateral y que afecta la región parótida, debajo de la lengua o debajo de la mandíbula. Puede tener un inicio agudo y puede tener antecedentes de episodios repetidos.
4. Inflamaciones dolorosas recurrentes: indicativas de sialoadenitis crónica recurrente, pueden tener signos y síntomas similares a los de un episodio agudo.
5. Exudación de pus de las aberturas de las glándulas salivales : indicativo de infección bacteriana, puede ocurrir al manipular la glándula afectada o de forma espontánea.
Otros factores diagnósticos comunes a considerar
1. Inflamación episódica durante las comidas: puede presentarse como una inflamación aguda de las glándulas salivales sin flujo salival visible de las aberturas de los conductos. Mientras que la palpación del agrado afectado puede revelar una glándula salival indurada y la presencia de un sialolito.
2. Uso de medicamentos xerostómicos : estos medicamentos provocarán una disminución del flujo de saliva que puede predisponer a infecciones de las glándulas. Ejemplos de medicamentos que pueden contribuir a esto incluyen antihistamínicos, antidepresivos y agentes anticolinérgicos.
3. Intervención quirúrgica reciente bajo anestesia general : esto podría predisponer a la sialoadenitis debido a los efectos directos de los agentes anestésicos utilizados y la depleción de volumen de la cirugía.
4. Sequedad en los ojos y la boca: la sequedad que afecta a los ojos y la cavidad oral son síntomas clave del síndrome de Sjogren y se pueden observar en combinación con una enfermedad del tejido conectivo como la artritis reumatoide, la esclerodermia o la dermatomiositis .
5. Candidiasis oral : puede estar presente en casos de síndrome de Sjogren o en asociación con un trastorno del tejido conectivo.
Factores clave a considerar también cuáles son menos comunes 1. Trismo mandibular: la apertura de la boca restringida en toda su extensión (de aproximadamente 40 mm) puede estar presente con grandes inflamaciones típicamente debido a una infección bacteriana aguda de la glándula afectada.
2. Dificultad respiratoria : puede presentarse en forma de estridor, uso o dependencia de los músculos accesorios de las vías respiratorias, aleteo nasal o sibilancias. Estos signos pueden aparecer si la inflamación glandular es lo suficientemente significativa, lo que resulta en la obstrucción de las vías respiratorias.
3. Parálisis de los pares craneales : la inflamación aumenta el riesgo de compresión de los pares craneales VII , IX y XII .
Otros factores de diagnóstico que son menos comunes 1. Trastorno del tejido conectivo o síndrome de Sjogren: antecedentes del síndrome de Sjogren o un trastorno concomitante del tejido conectivo, como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide o esclerodermia.
2. Inflamaciones indoloras recurrentes, indicativas de una etiología autoinmune subyacente.
3. Desplazamiento del lóbulo de la oreja: puede estar presente cuando hay inflamación de la glándula parótida.
4. Pródromo de hormigueo en la glándula afectada.
5. Hinchazón en el paladar duro
Pruebas de diagnóstico
Las pruebas disponibles como parte del diagnóstico de la sialadenitis incluyen:
- Pruebas de cultivo y sensibilidad del exudado del conducto salival. Se recomienda el cultivo de secreciones purulentas en presentaciones agudas de sialoadenitis para permitir la terapia antibiótica dirigida.
- Hemograma completo si se sospecha infección.
- Deben tomarse radiografías faciales, como las radiografías dentales, para excluir un elemento obstructivo debido a la presencia de sialolito o absceso en evolución. Sin embargo, es posible que los sialolitos con bajo contenido de fosfato de calcio no sean visibles.
Tratamiento
En la sialoadenitis crónica recurrente o la sialoadenitis esclerosante crónica, los ataques agudos se tratan con terapias conservadoras como hidratación, analgésicos (principalmente AINE ), sialogogos para estimular la secreción salival y masaje suave regular de las glándulas. [12] Si hay infección, se deben obtener cultivos apropiados, seguidos inicialmente de terapia antibiótica empírica, [12] por ejemplo, amoxicilina / clavulánico o clindamicina que cubren la flora oral.
Si hay ataques más de aproximadamente 3 veces al año o ataques severos, se debe considerar la escisión quirúrgica de la glándula afectada. [12]
Epidemiología
La sialadenitis de la glándula parótida representa un porcentaje mucho mayor de ingresos hospitalarios que la sialadenitis de la glándula submandibular . [6] Se ha dicho que la sialadenitis submandibular solo representa el 10% de todos los casos diagnosticados como sialadenitis. [6] La sialadenitis crónica se ha clasificado como una presentación relativamente común, mientras que la sialadenitis bacteriana y la sialadenitis poliquística esclerosante se definen como raras. [11] Se ha demostrado que la sialadenitis esclerosante crónica afecta predominantemente a hombres mayores de 50 años, y el 40% de los casos tienen una enfermedad alérgica , como sinusitis crónica o asma bronquial . [11]
Un estudio encontró que 112 pacientes de Inglaterra y Gales con edades comprendidas entre los 12 y los 81 años se quejaron de síntomas de la sialadenitis diagnosticada, y el grupo tenía una edad media de 39 años y una desviación estándar de 16 años. [4] El estudio también encontró que más pacientes se sometieron a cirugía para tratar su sialoadenitis entre las edades de 20 y 69 años, pero que hubo muchos más pacientes que se quejaron de síntomas entre las edades de 20 y 49, y luego fueron diagnosticados con sialoadenitis. [4] En cada grupo estudiado, la mayoría de los pacientes padecían sialoadenitis en la veintena, pero también se encontró que había un número significativo de mujeres cuyos síntomas comenzaron entre los treinta y los cuarenta. [4] Más mujeres informaron síntomas que se confirmaron como sialadenitis en este estudio que los hombres, lo que puede sugerir que las mujeres tienen más probabilidades de verse afectadas, pero se necesitaría realizar más investigaciones para estar seguros de esto. [4]
Un estudio realizado sobre la epidemiología de la sialadenitis en los Estados Unidos de América encontró que la parotiditis supurativa aguda es responsable del 0.01-0.02% de los ingresos hospitalarios, y la glándula submandibular representa el 10% de los casos de sialadenitis en las glándulas salivales mayores en esta población. . [1] Este estudio encontró que no había predilección por ninguna raza, sexo o edad, aunque se observó que la sialadenitis en general tendía a ocurrir en personas debilitadas, deshidratadas o mayores. [1]
La sialoadenitis bacteriana es infrecuente en la actualidad y suele asociarse a sialolitos . [13] Un estudio en el que participaron hospitales del Reino Unido encontró que la incidencia de ingresos por sialadenitis es de 27,5 por millón de población, siendo la causa más común las paperas, que provocan una infección viral en la glándula salival. [13] La parotiditis bacteriana aguda ascendente solía ser un evento perimortal común, pero hoy en día este ya no es el caso debido a los antibióticos y la atención moderna básica, lo que significa que los pacientes serán mucho menos propensos a deshidratarse. [13]
Ver también
- Sialoendoscopia
Referencias
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