Esta es una línea de tiempo de los eventos relacionados con el descubrimiento de que la enfermedad de úlcera péptica y algunos cánceres son causados por H. pylori . En 2005, Barry Marshall y Robin Warren recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su descubrimiento de que la úlcera péptica (PUD) fue causada principalmente por Helicobacter pylori , una bacteria con afinidad por ambientes ácidos, como el estómago . Como resultado, la PUD asociada con H. pylori se trata actualmente con antibióticos.utilizado para erradicar la infección. Durante décadas antes de su descubrimiento, se creía ampliamente que la PUD era causada por un exceso de ácido en el estómago . Durante este tiempo, el control del ácido fue el método principal de tratamiento para la PUD, con un éxito solo parcial. Entre otros efectos, ahora se sabe que la supresión de ácido altera el medio del estómago para hacerlo menos susceptible a la infección por H. pylori .
Fondo
Antes de la década de 1950, había muchas descripciones microbiológicas de bacterias en el estómago y en las secreciones de ácido gástrico, lo que daba crédito tanto a la teoría infecciosa como a la teoría de la hiperacidez como causas de la enfermedad por úlcera péptica. Un solo estudio, realizado en 1954, no encontró evidencia de bacterias en biopsias del estómago teñidas tradicionalmente; esto estableció efectivamente la teoría del ácido como dogma . Este paradigma se alteró cuando Warren y Marshall probaron efectivamente los postulados de Koch para la causalidad de PUD por H. pylori a través de una serie de experimentos en la década de 1980; sin embargo, se requirió un gran esfuerzo para convencer a la comunidad médica de la relevancia de su trabajo. Ahora, todas las sociedades gastrointestinales importantes están de acuerdo en que H. pylori es la principal causa no farmacológica de PUD en todo el mundo y abogan por su erradicación como algo esencial para el tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales. Además, H. pylori se ha asociado con linfomas y adenocarcinomas de estómago, y la Organización Mundial de la Salud lo ha clasificado como carcinógeno . Los avances en biología molecular a finales del siglo XX llevaron a la secuenciación del genoma de H. pylori , lo que resultó en una mejor comprensión de los factores de virulencia responsables de su colonización e infección, a nivel del ADN.
Antes del siglo XX
- Antes del siglo XVI
- Hipócrates describe primero los síntomas gástricos . [1]
- Avicenna señala la relación entre el dolor gástrico y las comidas. [1]
- 1586
- Marcellus Donatus de Mantua realiza autopsias y describe úlceras gástricas . [2]
- 1688
- Johannes von Murault observa úlceras duodenales . [2]
- 1728
- Stahl plantea la hipótesis de que algunas fiebres están relacionadas con la inflamación y ulceración gástricas. [1]
- 1761
- El dolor está asociado con las úlceras de estómago. [3]
- 1799
- Matthew Baillie publica una descripción de las úlceras. [2]
- 1821
- Nepveu aboga por una relación entre gastritis y cáncer gástrico . [1]
- 1822
- William Beaumont primero demuestra la acidez del estómago y una relación entre los niveles de ácido y el estado de ánimo. [2]
- 1868
- Kussmaul sugiere el uso de compuestos de bismuto , un agente antibacteriano, para tratar las úlceras pépticas ( desde entonces, el subsalicilato de bismuto se ha utilizado en muchos medicamentos comerciales, incluido Pepto Bismol como parte del tratamiento antibacteriano de H. pylori ). Las propiedades antibacterianas del bismuto no se conocieron hasta mucho más tarde. [1]
- 1875
- G. Bottcher y M. Letulle plantean la hipótesis de que las úlceras son causadas por bacterias . [1]
- 1880
- J. Cohnheim sugiere que las úlceras pueden deberse a factores químicos. [1]
- 1881
- Klebs observa la presencia de organismos similares a bacterias en la luz de las glándulas gástricas . [4]
- 1889
- Walery Jaworski describe organismos espirales en lavados de sedimentos de humanos. Sugiere que estos organismos podrían estar involucrados con enfermedades gástricas. [1]
- 1892
- Giulio Bizzozero observa organismos espirales en el estómago de los perros. [5] [6]
- 1896
- Saloon encuentra espiroquetas en el estómago de gatos y ratones. [3]
1900-1950
- 1905
- F. Reigel sugiere que las úlceras son causadas por un exceso de ácido. [1]
- 1906
- Krienitz encuentra bacterias en el estómago de personas con cáncer gástrico. [2]
- Turck alimenta a los perros con Bacillus coli y produce úlceras. [7]
- 1907
- Berkley Moynihan sugiere que el ácido es una causa de úlceras. [1]
- 1910
- Schwartz publica la teoría del exceso de ácido de la úlcera, acuñando la famosa frase "sin ácido, sin úlcera". [2]
- Gibelli afirma no poder reproducir el estudio de Turck en el que creó artificialmente úlceras alimentando a los perros con bacterias. [1]
- 1913
- Rosenow sugiere que los estreptococos producen úlceras. [8]
- 1915
- Los antiácidos se recomiendan primero para el tratamiento de la PUD. [3]
- Las bacterias están asociadas con la PUD, pero se supone que las bacterias residen en la boca. [9]
- 1919
- Katsuya Kasai y Rokuzo Kobayashi aíslan espiroquetas en gatos y las transmiten a conejos, produciendo úlceras. [10]
- 1921
- Luger descubre espiroquetas en el jugo gástrico y asocia su presencia con cáncer gástrico. [4]
- 1924
- Luck y Seth descubren la ureasa en el estómago humano, que creen que se produce de forma natural. [11]
- 1925
- Hoffman inyecta una pequeña muestra de un ser humano con PUD en un conejillo de indias, produciendo úlceras y aísla una bacteria que cree que causó las úlceras. [12]
- 1936
- La primera edición de la Gran Enciclopedia Médica de Rusia sugiere que la infección es una de las causas de la PUD. [13]
- 1939
- A. Stone Freedberg comienza un estudio para buscar bacterias en el estómago humano en el Hospital Beth Israel . Encuentra H. pylori . Se rumorea que otros no pueden reproducir los resultados, aunque no se publican resultados negativos. [14]
- James Doenges describe las espiroquetas en autopsias. [15]
- 1940
- Freedberg y Baron observan espiroquetas en autopsias. [16] Freedberg abandona su investigación, sin embargo, después de que su jefe le aconseja que pase a otro tema. En 2005, Marshall especula que Freedberg habría ganado el Premio Nobel en 1951 si hubiera continuado con su trabajo. [17]
- 1948
- Fitzgerald y Murphy plantean la hipótesis de que la PUD es causada por el ácido que devora la mucosa y demuestran la eficacia de la urea como tratamiento para la PUD. [18]
1950-1970
- 1951
- J. Allende publica un libro que describe el tratamiento de las úlceras gástricas con penicilina . [2]
- 1953
- Dintzis y Hastings pueden detener la producción de ureasa en ratones con antibióticos , lo que sugiere una relación entre la ureasa y una infección bacteriana. [19]
- 1954
- Palmer publica un estudio que no encuentra bacterias en el estómago humano. Concluye que los descubrimientos anteriores fueron el resultado de la contaminación. Desafortunadamente, elige no usar un método de tinción de plata , que luego será usado para revelar H. pylori por Warren y Marshall. [20]
- 1955
- Tarnopolskaya observa que la penicilina parece curar algunas úlceras pépticas. [13]
- Moutier y Cornet sugieren tratar la gastritis con antibióticos. [13]
- Kornberg y Davies observan que los antibióticos reducen la ureasa en los gatos. [21]
- 1957
- Charles Lieber y Andre Lefèvre descubren que los antibióticos reducen la conversión de urea gástrica en amoníaco . [22]
- 1958
- Gordon observa que la penicilina cura algunas úlceras pépticas. [13]
- John Lykoudis trata con éxito su propia gastroenteritis con antibióticos. [23]
- Lieber y Lefèvre presentan sus resultados en el Congreso Mundial de Gastroenterología en Washington. No es bien recibido debido a la creencia generalizada de que las bacterias no pueden sobrevivir en el estómago humano debido a Palmer. [24]
- 1959
- Lieber y Lefèvre publican un estudio de seguimiento que demuestra que los antibióticos previenen la conversión de urea en amoníaco en el estómago humano. [25]
- Conway y col. cuestionan el alcance de la ureasa producida por bacterias en ratones, como argumento en contra de la teoría bacteriana de la PUD. [26]
- 1960
- Vital y Orrego observan organismos similares a Campylobacter en el estómago de perros y gatos. [27]
- Lykoudis recibe una patente griega (# 22,453) por su tratamiento antibiótico de la PUD. [23]
- 1962
- Susser y Stein publican un artículo que identifica un fenómeno de cohorte de PUD en Inglaterra. Esto se toma como evidencia de estrés causante de PUD. [28]
- 1964
- Lykoudis presenta su tratamiento con antibióticos para la PUD en una reunión de la Sociedad Médico-Quirúrgica en Grecia. El establecimiento médico lo rechaza en gran medida. [23]
- 1966
- El manuscrito de Lykoudis es rechazado por el Journal of the American Medical Association . [23]
- 1967
- Susumu Ito describe organismos similares a Campylobacter unidos a una célula epitelial gástrica . [29]
- 1968
- Lykoudis recibe una multa de 4.000 dracmas por tratar a los pacientes con PUD con su tratamiento, que incluye antibióticos. [23]
1970-21 siglo
- 1971
- Howard Steer observa H. pylori a partir de biopsias de un paciente con úlceras. [30]
- 1972
- El primer informe sobre el uso exitoso de furazolidona (un agente antibacteriano) para tratar la PUD en China. [31]
- 1974
- Morozov observa H. pylori ; él no conecta este descubrimiento con PUD. [13]
- Se publica un estudio bien considerado de PUD que no menciona las bacterias. [30] [32]
- 1975
- Steer y Colin-Jones publican sus resultados sobre H. pylori y su relación con PUD. Deciden que era Pseudomonas , un contaminante y no relacionado con PUD. [33]
- 1978
- En una reunión de la Asociación Estadounidense de Gastroenterología en Las Vegas, se presentan varios artículos que sugieren que el control del ácido a través de bloqueadores H 2 es ineficaz para curar la PUD. [34]
- 1979
- Ramsey publica un estudio que demuestra que el bismuto puede ayudar a erradicar la PUD. El bismuto es un agente antibacteriano, aunque Ramsey no lo reconoce. [35]
- J. Robin Warren observa por primera vez H. pylori en una biopsia gástrica. [36]
- Fung, Papadimitriou y Matz observan H. pylori . [37]
- 1981
- Yao Shi observa bacterias en el estómago, pero cree que pasan por el estómago y no lo colonizan. [31]
- Julio : Barry Marshall se une a la división de gastroenterología del Royal Perth Hospital y conoce a Robin Warren [38]
- Octubre : Marshall y Warren tratan con éxito a su primer paciente con PUD con antibióticos. [38]
- mil novecientos ochenta y dos
- Satoha y col. encontrar evidencia de una causa infecciosa de úlceras en ratas. [39]
- Marshall y Warren comienzan su primer estudio para determinar la relación entre H. pylori y PUD. [38]
- Se realizó el primer cultivo exitoso de H. pylori ; ocurre casi por accidente. [38]
- Octubre : Marshall descubre que las bacterias que está investigando no son campilobacterias, al observar micrografías electrónicas . [38]
- 2 de octubre : Marshall presenta sus resultados y los de Warren en una reunión del Colegio de Médicos local. Se encuentra con críticas, que Marshall admite más tarde que estaban bien fundadas (al menos en parte). [38]
- 1983
- Enero : dos cartas escritas por Warren y Marshall, respectivamente, se envían a The Lancet describiendo sus resultados. [38]
- Febrero : la Sociedad de Gastroenterología de Australia rechaza el resumen de Marshall para presentar su investigación en su conferencia anual. Lo consideran en el 10% inferior de los trabajos presentados. Se acepta el mismo resumen para su presentación en un taller de Campylobacter en Bruselas. [38]
- Abril : Marshall e Ian Hislop comienzan un estudio para comparar el tratamiento con bismuto con cimetidina . El estudio se abandona porque no es concluyente. [38]
- Junio : La carta de Warren y Marshall aparece en The Lancet . [40]
- Septiembre : H. pylori se observa en pacientes fuera de Australia. [38]
- Después de la aparición de las letras en The Lancet , grupos de todo el mundo comienzan a aislar H. pylori . [38]
- 1984
- La Sociedad de Gastroenterología de Australia acepta un artículo que describe los resultados de Marshall y Warren para su presentación. [38]
- Marshall y Goodwin intentan infectar a los cerdos con H. pylori en un intento de demostrar que causa PUD. El experimento falla. [38]
- El artículo de Marshall y Warren es aceptado por The Lancet en mayo y publicado en junio. A muchos críticos no les gusta el artículo. [38]
- McNulty y Watson pueden reproducir los resultados de Marshall y Warren. [41]
- 12 de junio : Marshall consume H. pylori intencionalmente y se enferma. Toma antibióticos y se alivia de sus síntomas. [38]
- El Consejo Nacional de Investigación Médica y de Salud de Australia financia en su totalidad la investigación de Marshall sobre H. pylori . [38]
- Se publica un estudio en China sobre la eficacia de tratar la PUD con un agente antibacteriano. [31]
- 31 de julio : The New York Times publica un artículo de su corresponsal médico, el Dr. Lawrence K. Altman, sobre el posible vínculo entre H. pylori y PUD. [42] Afirma en 2002, "Nunca he visto a la comunidad médica más defensiva o más crítica de una historia" desde que se unió al periódico en 1969. [43]
- Thomas Borody desarrolló la "Triple Terapia" basada en bismuto que consiste en bismuto y dos antibióticos. Este se convirtió en el primer tratamiento verdaderamente exitoso para H. pylori con una tasa de erradicación superior al 90%. [44] [45] [46]
- 1985
- Marshall publica los resultados de una infección autoinducida. [38]
- Borody patenta la triple terapia basada en bismuto. [47]
- 1987
- Drumm y sus colegas, después de un estudio de niños, informaron en el New England Journal of Medicine que Helicobacter pylori se asoció específicamente con inflamación gástrica primaria o inexplicable y ulceración duodenal primaria, mientras que las bacterias no se encontraron en asociación con inflamación gástrica secundaria y úlceras debidas a causas. como la enfermedad de Crohn o una enfermedad crítica. Debido a que la gastritis y la ulceración duodenal son raras en los niños, este estudio tuvo la capacidad de demostrar que Warren y Marshall tenían razón al afirmar que H. pylori era un patógeno específico y no, como habían sugerido algunos, simplemente un colonizador oportunista de una enfermedad inflamada. o superficie mucosa ulcerada. Esta fue la primera vez que New England Journal of Medicine, la principal revista médica del mundo, publicó un estudio [48] sobre Helicobacter pylori.
- Morris consume H. pylori intencionalmente . Al igual que Marshall, se enferma, pero a diferencia de Marshall, no se cura completamente con antibióticos. La infección permanecerá con él durante tres años. [49]
- Un extenso estudio en Dublín demuestra que la erradicación de H. pylori reduce sustancialmente la recurrencia de úlceras. [50]
- 1990
- La triple terapia de Borody se comercializó en los Estados Unidos con el nombre de producto Helidac . [51]
- Rauws y Tytgat describen la curación de la úlcera duodenal mediante la erradicación de H. pylori utilizando la combinación de triple terapia de Borody. [52] La terapia triple, modernizada a un inhibidor de la bomba de protones y dos antibióticos, pronto se convierte en la terapia de primera línea para la erradicación.
- El Congreso Mundial de Gastroenterología recomienda erradicar H. pylori para curar las úlceras duodenales. [53]
- Primer informe de resistencia de H. pylori al antibiótico metronidazol . [54] La resistencia de H. pylori al tratamiento conducirá al desarrollo de muchos regímenes diferentes de antibióticos e inhibidores de la bomba de protones para su erradicación. [55]
- 1992
- Fukuda y col. probar que la ingestión de H. pylori causa gastritis en monos rhesus . [4]
- Covacci y col. secuenciar el gen CagA , que codifica una proteína de superficie asociada a citotoxina , que se correlaciona fuertemente con cepas de H. pylori que causan úlceras duodenales. Esta fue la primera descripción de un factor de virulencia para la infección por H. pylori determinado por técnicas moleculares . [56]
- 1994
- Fujioka y col. demuestran resultados similares a los de Fukuda et al. [4]
- Las patentes de medicamentos reductores de ácido caducan, lo que elimina el incentivo financiero para resistirse a los antibióticos como tratamiento de la PUD. [38]
- Una conferencia celebrada por el Instituto Nacional de Salud (EE. UU.) Demuestra la aceptación general de H. pylori como causa de PUD en EE. UU. [38]
- La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer de la Organización Mundial de la Salud declara al H. pylori carcinógeno del Grupo 1 . [57]
- Parsonnet y col. describen una asociación entre H. pylori y linfomas del tracto gastrointestinal. Estas úlceras malignas también se pueden tratar erradicando Helicobacter . [58]
- 1997
- Tomb y col. secuenciación completa de los 1.667.867 pares de bases completos del genoma de H. pylori . Esto ayuda a identificar nuevos factores de virulencia para la infectividad de H. pylori a nivel molecular. [59] [60]
- 2001
- Chan y col. muestran en un ensayo de control aleatorio que la erradicación de H. pylori incluso previene el sangrado de las úlceras causadas por la aspirina y los medicamentos antiinflamatorios no esteroides . [61]
- 2002
- El Grupo de estudio europeo Helicobacter Pylori publicó el Informe de consenso de Maastricht 2-2000, que sugiere una estrategia de "prueba y tratamiento" para H. pylori en pacientes jóvenes sin síntomas atípicos. Esta estrategia aboga por el uso de pruebas no invasivas para evaluar H. pylori y simplemente tratar si se encuentra, incluso en ausencia de enfermedad ulcerosa documentada en la endoscopia . [55]
- 2005
- Warren y Marshall reciben el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su trabajo sobre H. pylori y PUD. [62]
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enlaces externos
- Barry J. Marshall (2001). "Cien años de descubrimiento y redescubrimiento de Helicobacter pylori y su asociación con la enfermedad de la úlcera péptica" [ enlace muerto permanente ] . Capítulo 3 de Helicobacter pylori: Fisiología y Genética ed. por Harry LT Mobley, George L. Mendz y Stuart L. Hazell. Prensa ASM. ISBN 1-55581-213-9 .